公司报销流程阻塞性通气功能障碍和限制性通气功能障碍区别

2021年1月17日发(作者：靳文然)
阻塞性通气功能障碍和限制性通气功能障碍区别

阻塞性通气功能障碍特别是以流速（如
FEV1.0/ FVC
％）降低为主，如
COPD;
限制性通气障碍则以肺容量（如
VC
）减少为主，如间质性肺疾病。


阻塞性是指呼吸道狭窄或阻塞使气道阻力增加所致的肺泡通气不足。

可以理解为气体进出受阻。就好比气球的口被堵上了。多见于肺气肿。

见于喉头水肿

慢性支气管炎

支气管哮喘



限制性是指吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足。

可以理解为肺 扩张受限制或肺不容易扩张。
就好比用双手包住气球，
膨胀的空间
受限。多见于肺间质 纤维化，胸廓畸形，胸腔积液，胸膜增厚或肺切除术后等。

常见原因

1
呼吸中枢受损

2
呼吸机运动障碍

3
胸廓或肺顺应性降低


肺活量
(vital capacity,VC)
：是指最大吸气末作尽力呼气所能呼出的气量。

用力肺活量
(forced
vital
capacity,FVC)：是受试者从最大吸气末开始进行快速用力呼气
,
所呼
出的最大气量。


用力呼气量
(forced expiratory volume,FEV)
：旧称时间肺活量
(timed vital capacity,T VC)
，是指
在进行用力肺活量测定时，某一指定时程内的呼出气量，可以用
FEVt
占
FVC
的百分比来
表示，即
FEVt/FVC%
。


临床上以
FEV1/FVC%
在
80%
以上为正常， 低于
70%
为异常。阻塞性肺疾患时
FEV1/FVC%
降低。
FE V1/FVC%
不能反映有限制性通气障碍患者的肺通气功能。

功能余气量
(functional residual capacity,FRC)
：代表吸气肌处于松弛状态时的肺容量。


最大通气量
(maximal ventilation volume,MVV)
： 是指在单位时间内尽量用力快速呼吸时所能
吸入或呼出的气量。

最大通气量减去平静 通气量，其差值与最大通气量的百分比，称为
通气储量百分比
。

通气储量百 分比
=
〔
(
最大通气量一平静通气量
)/
最大通气量
]
×
100%
。


最大呼气中期流速（也称用力呼气中 期流速）
：在用力呼气曲线从最高到最低点之间，按坐
标轴分为四等份，取中间两分段，即在用 力呼气曲线的中间
25-75%
，求得最大呼气中期流
速（
MMFR
）
，以
L/s
表示。正常值为
3.5L/s,
。小于正常值为阻塞性 通气障碍，大于正常为
限制性通气障碍。


最大呼气流速
-
容积曲线（
MEFVC
）

临床上，让受试者尽力吸气后，
尽力尽快呼气到余气量，
并同步记录呼出的气量和流速，即
可绘制成最大呼气流速随肺容积而变化的关系曲线。

是衡量肺通气功能、诊断阻塞性肺疾患的指标，敏感度较高。

闭合容量（
CC
）和闭合气量（
CV
）

闭合容量
CC
是指从肺总量在一次呼吸气末过程中，
肺低垂部位小气道开始闭合时的总肺容量。肺闭合容量等于
CV+RV
（余气量）
。

闭合气量
CV
：肺底部气道闭合时，在余气量位以上的肺容量，即来自肺上部的呼出气量。
对小气道疾 患的早期诊断较敏感。


慢性阻塞性肺疾病（
COPD
）



是一种以不完全可逆的气流受限为特征的肺部慢性疾病，
呈进行性发展。
吸入支气管扩
张药后
FEV1/FVC
（用力肺活量）
%
（ 一秒率）
<70%
及
FEV1<80%
预计值者，可确定为不
完全可 逆的气流受限，是诊断
COPD
的必备条件。

（一）病因及发病机制

★



1.
吸烟

为重要的发病因素。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高< br>2
～
8
倍，烟龄越长，吸烟量越大，患病率越高。由于烟草中含焦油、尼古丁和
氢氰酸等化学物质，
损伤气道上皮细胞：
①使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能
降低；②支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生，黏液分泌增多，使气道净化能力下
降；③支气管黏膜充血 水肿、黏液积聚，容易继发感染；④慢性炎症及吸烟刺激
黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支 气管平滑肌收缩，气流受限。同
时，烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶， 抑制抗
蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。



【例题】与
COPD
发生关系最密切的是



A.
吸烟



B.
感染因素



C.
空气污染



D.
气候异常



E.
过敏因素





『正确答案』
A


2.
感染

是
COPD
发生发展的重要因素之一，也是本病急性加重的重要因素。



3.
蛋白酶
-
抗蛋白酶失衡

蛋白酶 和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结
构免受损伤和破坏的主要因素。
蛋白水解酶对组织有损 伤、
破坏作用；
抗蛋白酶
对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中
a1 -
抗胰蛋白酶（
a1-AT
）是活
性最强的一种。
吸入有害气体或有 害颗粒可以增加蛋白酶的产生和活性加强，
而
抗蛋白酶（
a1-
抗胰蛋白酶） 的产生则降低，甚至加快其灭活。



4.
氧化应激
< br>有众多研究表明
COPD
氧化应激增加，氧化物如超氧阴离子
（
02-
、次氯酸（
HCIO
）和一氧化氮（
NO
）等。可直接作用并破坏蛋 白质、脂质
和核酸等，导致细胞功能障碍或死亡，也可以破坏细胞外基质，导致蛋白酶
-
抗
蛋白酶失衡。



5.
炎症机制

气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是
COPD
特征性改变。



6.
其他

如机体的内在因素（呼吸道分泌物中的分泌型
IgA-SIgA
减少）、
自主 神经功能失调、营养、气温的突变、空气污染、职业性粉尘和化学物质等都
有可能参与
COPD
的发生、发展。