柠檬怎么吃减肥最快尿路感染,病因和发病机制

2021年1月17日发(作者：宗公)


(
一
)
病原微生物


尿路 感染的病原微生物主要是细菌，极少数为病毒、真菌、衣原体、支原体及滴
虫等。单纯性尿路感染与复杂 性尿路感染的病原菌谱有所差异。单纯性尿路

感
染病原菌谱中，
75
％为大肠埃希杆菌，
25
％局限于表皮葡萄球菌、
肺炎克雷伯杆
菌、
异常假单胞菌及粪肠球菌；
并且病原菌谱基本上无年代差异和医疗设施间

的
差异。复杂性尿路感染的病原菌谱中，大肠埃希杆菌不足
50
％，葡萄球菌属、
克雷 伯菌属、
假单胞菌属、
沙雷菌属和肠杆菌属的细菌明显增多；
病原菌谱年代
差

异和医疗设施间的差异明显，有流行倾向。临床上尿路感染常常为单一细菌
感染，< br>但在长期使用抗生素或免疫抑制剂治疗、
长期留置导尿管或输尿管插管以
及机体抵

抗力差、泌尿器械检查者，可见多种细菌混合感染、厌氧菌及真菌感
染。


(
二
)
发病机制

@
社区卫生教育

1
．感染途径


(1 )
上行感染：是指病原菌由尿道、膀胱、输尿管上行至肾盂引起感染性炎症，
占尿路感染的95
％。多发生于尿道插管、尿路器械检查及性生活后，全身抵抗
力低下及尿流不畅者更易 发生。


(2)
血行感染：继发于全身败血症或菌血症，病原菌经血液循环 到达肾脏，约占
尿路感染的
3
％。多见于金黄色葡萄球菌、假单胞菌属、沙门菌属、白 色念珠菌
属及结核分枝杆菌等。


(3)
直接感染：外伤或泌尿系 统周围脏器的感染性炎症时，病原菌直接侵入引起
的感染性炎症。


(4)
淋巴道感染：下腹部和盆腔器官的淋巴管与肾脏毛细淋巴管有吻合支相连。
相应器官感染的病原 菌可经此通路感染肾脏。


2
．细菌的致病力仅仅能在尿路上皮固定、繁殖 的细菌才能引起尿路感染，尿路
感染发病的第一步是细菌粘附于尿路上皮，而细菌粘附是通过细菌的粘附 素
(adhesin)
来完成的。


(1)
细菌粘附的方 式：细菌能特异性和非特异性地粘附于其生存环境中的各种物
质。特异性粘附是指细菌体表面存在的特定 物质
(
粘附素
)
与存在于宿主

细胞表
面或构成间 质成分的糖蛋白
/
糖脂的特定部位
(
受体
)
之间的特异性结 合。
而粘附于
导管等人工材料表面的细菌，其粘附方式是非特异性的；受细菌体、人工

材料
表面及周围体液或组织内的电解质、蛋白成分的亲水性和电荷的影响。


细菌粘连体以引起红细胞凝集的方式分为：在
D-
甘露糖存在下，红细胞凝集可
被抑制的甘露糖敏感性
(MS)
粘连体和红细胞凝集不被抑制的甘露糖抵抗

性
(MR)
粘连体。
从粘连体的形态区分：
①存在于细菌的菌毛和鞭毛等丝 状物上而发挥作
用的菌毛粘连体；②可直接结合于细胞壁和外膜的构成成分或直接结合于
外膜
表面而发挥作用的无菌毛粘连体。
大肠埃希杆菌等多数革兰阴性菌的粘连体为前
者，
球菌和少数革兰阴性菌的粘连体为后者。
大肠埃希杆菌的粘连体结构目前已
< br>基本清晰，为由主要及次要亚基构成的分子量
15000
～
30000
、直径
2
～
7nm
、长
0
．
2
～
20μm
，存在于菌毛末端的蛋白质。其生物合成有赖于菌毛

结构基因、粘
连体基因和辅助蛋白基因的表达，
并受细菌生存环境的温度、
发育条件以及细菌
体的阶 段性变异的调控。粘连体既是细菌侵入尿路上皮的手段，同时也

是宿主
感染防御机制 的标靶。宿主体内的抗粘连体抗体、介导于甘露糖受体的白细胞、
Tamm- Horsfall
蛋白和分泌型
IgA
均可与粘连体结合，
杀伤侵

入机体的细菌。
另
一方面，
侵入尿路的细菌为逃逸宿主的感染防御机制，在转录水平上发生阶段性




变异来调控粘连体的表达。


(2)
细菌菌毛：细菌的菌毛有7
种，
而大肠埃希杆菌的菌毛主要有Ⅰ型菌毛、
P
菌
毛和
S
菌毛。
I
型菌毛为
MS
菌毛，与急性单纯性膀胱炎的发病相关；
P
菌毛为
MR
菌毛，
主要与肾盂肾炎的发病密切相关，
尿路 上皮细胞上具有
P
菌毛大肠埃
希氏杆菌的受体越多，越易发生肾盂肾炎。


细菌的粘附与菌毛的种类有关，
具有Ⅰ型菌毛的大肠埃希杆菌粘附于远曲肾小管和集合管，而具有
P
菌毛的大肠埃希杆菌粘附于近曲肾小管。粘附于上皮的
细
菌侵入肾间质时，
具有
MS
菌毛的细菌易于引起瘢痕形成，
而 具有
MR
菌毛的细
菌引起瘢痕形成的能力较弱。
给与抑制白细胞游走和抑制白 细胞活性氧产生的药

物，
可抑制
MS
菌毛引起的瘢痕形成。
说明大肠埃希杆菌的Ⅰ型菌毛可诱导白细
胞活性氧的产生，
在肾盂肾炎瘢痕形成上具有重要作 用。
此外，
菌毛还是细菌的
运动

器官，失去菌毛的细菌更易于在。肾组织内增殖。


(3)
细菌抗 原：细菌的抗原成分也是细菌的重要致病因素。细菌荚膜
(K)
抗原具有
抵抗多核白细 胞的吞噬和血清的杀菌作用，可促进尿路感染的发生、

发展。富
含
K
抗原的大肠埃希杆菌易于引起肾盂肾炎。细菌细胞壁
(O)
抗原主要成分为脂
多糖。 引起尿路感染的大肠埃希杆菌有
O1
、
O2
、
O4
、
O6
、
O7
、

O25
、
O50
。及
O75
等，这些
O
抗原具有细胞毒性和免疫原性，可引起机体的炎症反 应，除
与感染灶的形成、进展相关外，还与炎症的慢性化密切相关。


3
．机体的防御机制正常机体具有多种防止尿路细菌感染发生的机制。见下表。






4
．
尿路感染的基础疾病/
易感因素尿路感染按其是否伴有基础疾病
/
易患因素分为
单纯性
(
非复杂性
)
尿路感染和复杂性尿路感染。单纯性尿路感染不伴有基础疾病
/
易患因素；而复杂性尿路感染均伴有某些基础疾病
/
易患因素。常见的基础疾病/
易患因素见下表。









(1)
尿路梗阻：各种原因
(
畸形、肿瘤、结石、异物 等
)
引起的尿路梗阻是尿路感染
的最易感因素，
合并尿路梗阻者尿路感染发生 率是正常人的
12
倍。

此外，
膀胱
输尿管返流、
妊娠时增大子宫压迫和分泌增多的黄体酮抑制输尿管蠕动引起的尿
流排泄不畅等也是引起的尿路梗阻的主 要原因。


(2)
医疗器械操作：导尿、留置导管、膀胱镜、输尿管插管以 及逆行肾盂造影等
均可以损伤泌尿道粘膜，并可将病原菌直接带入而引起尿路感染。尿路感
< br>染发
生率，
1
次导尿后为
1
％～
2
％；留置 导管
1
天为
50
％，
4
天以上可达
90
％ 。即
使严格地管理导尿管及预防性投与抗生素，留置导尿
1
个月以上者，约

90
％并
发尿路感染。其主要原因是：留置导管后细菌粘附其上，并分泌糖蛋白；进而 细
菌在糖蛋白中分裂、繁殖形成微小菌落；微小菌落增多、融合，形成细菌生

物薄膜
(biofilm)
。由于细菌生物薄膜内的细菌营养和氧的摄取困难，导致细菌外膜
构造发生变化，降低了对药物的敏感性；而宿主的特异性和非特异性感

染防御
机制中的吞噬细胞、
抗体也同样难以作用于生物薄膜菌。
临床上往往不去除导管，
尿 路感染难以控制。


(3)
机体抵抗力低下：合并糖尿病等慢性疾病、免疫 功能不全或长期服用免疫抑
制剂容易发生尿路感染。而长期高血压、高尿酸血症、高钙血症等造成肾
间质
损伤，
局部抵抗力低下者也易发生尿路感染。
女性因尿道短、尿道括约肌作用弱
以及尿道口与阴道口距离近而易于损伤、
感染等，
因此更易发生 尿路感染。
成年

女
性
尿
路
感
染
的
发
生
率
为
男
性
的
8
～
10
倍
。