我和老公的性生活“慢性支气管炎防治”知识讲座

2021年1月17日发(作者：钱善庆)

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讲
课
教
材

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慢
性
支
气
管
炎
防
治
”
知
识
讲
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慢性支气管炎
是由于感染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周围组织的慢
性非特 异性炎症。其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。临床出现有连续两
年以上，每持续三个月以上 的咳嗽、或气喘等症状。早期症状轻微，多在冬季发作，
春暖后缓解；晚期炎症加重，症状长年存在，不 分季节。疾病进展又可并发阻塞性肺
气肿、肺源性心脏病，严重影响劳动力和健康。

发病因素



慢性支气管炎的病因极为复杂，
迄今尚有许 多因素还不够明了。
近年来认为，
有关因素如下。

（一）大气污染



化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对 支气管粘膜有刺激和细胞毒性
作用。容易中的烟尘或二氧化硫超过
1000µg/ m3
时，慢性支气管炎的急性
发作就显着增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉屑、蔗尘等也刺 激支气管粘膜，
并引起肺纤维组织增生，使肺清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。

（二）吸烟



现今公认吸烟为慢性支气管炎最主要的发病因素， 吸烟能使支气管上皮纤毛
变短，不规则，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬 、
灭菌作用，又能引起支气管痉挛，增加气道阻力。上海市防治协作组于
1972
年< br>普查了
339
名
50
岁以上者，其中吸烟者慢性支气管炎的患病率为不 吸烟的
2
倍，
前者为
%
，后者为
%
。另用配对方法 以慢性支气管炎患者和正常人各
303
名作吸烟
习惯对比调查，慢性支气管炎组吸烟的 人数非常显着地高于正常对照组。

（三）感染



呼 吸道感染是慢性支气管炎发病和加剧的另一个重要因素。据国内外研究，
目前认为肺炎链球菌、流感嗜血 杆菌和莫拉卡他菌可能为本病急性发作的最主要
病原菌。





病毒对本病的发生和发展起重要作用。在慢性支气管炎急性发作期分离出的
病毒有鼻 病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病
毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损 害，有利于细菌感染，引起本病的发生和反复
发作。肺炎支原体与慢性支气管炎发病的直接关系，至今不 明。

（四）过敏因素



过敏因素与慢性支气管炎的 发病有一定关系，初步看来，细菌致敏是引起慢
性支气管炎速发型和迟发型变态反应的一个原因。尤其是 喘息型慢性支气管炎患
者，有过敏史的较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺< br>和嗜酸粒细胞有增高倾向；另一些患者血清中类风湿因子高于正常组，并发现重
症慢性支气管炎患 者肺组织内
IgG
含量增加，
提示与Ⅲ型变态反应也有一定关系。
变态反应使 支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢性支气管炎。

（五）其他



除上述因素外，气候变化，特别是寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管
纤毛运动减弱。在冬季，患者的病情波动与温度和温差有明显关系。植物神经功
能失调，也可能是本病 的一个内因，大多数患者有植物神经功能失调现象。部分
患者的副交感神经功能亢进，气道反应性较正常 人增强。



老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退，喉头反射减弱，呼吸道 防御功能退化，
单核
-
吞噬细胞系统机能衰退，也可使慢性支气管炎发病增加。



营养对支气管炎也有一定影响，维生素
C
缺乏，机体对感 染的抵抗力降低，
血管通透性增加；维生素
A
缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及 粘膜的修复
机能减弱，溶菌酶活力降低，易罹慢性支气管炎。

遗传因素是否与慢性 支气管炎的发病有关，迄今尚未证实。α1
-
抗胰蛋白酶
严重缺乏者能引起肺气肿，但 无气道病变的症状，提示它与慢性支气管炎并无直
接关系。

病理改变



慢性支气管炎的主要病理变化如下。



（一）腺体增生肥大，分泌功能亢进。慢性支气管炎粘液腺泡明显增多，腺
管扩张，浆液腺和混合腺体相 应减少，有的腺体几乎全为粘液腺体所占据。杯状
细胞也明显增生，慢性支气管炎的
Reid< br>指数（腺体厚度与支气管壁厚度之比）
增至～以上（正常为以下），
Reid
指 数越大，提示炎症越严重，腺体越肥大而支


气管腔越狭小。增生肥大的腺体分泌机 能亢进，粘液分泌量增多，因此患者每日
痰量增多。

（二）粘膜上皮细胞的变化。

由于炎症反复发作，引起上皮局灶性坏死和
鳞 状上皮化生，纤毛上皮细胞有不等程度损坏，纤毛变短，参差不齐或稀疏脱落。

（三）支气管壁的改变。

支气管壁有各种炎性细胞浸润、充血、水肿和纤
维 增生。支气管粘膜发生溃疡，肉芽组织增生，严重者支气管平滑肌和弹性纤维
也遭破坏以致机化，引起管 腔狭窄。少数可见支气管的软骨萎缩变性，部分被结
缔组织所取代。管腔内可发现粘液栓。因粘膜肿胀或 粘液潴留而阻塞，局部管壁
易塌陷、扭曲变形或扩张。



（四）电镜检查。

慢性支气管炎病例的肺泡壁可见如下变化：①Ⅰ型肺泡
上 皮细胞肿胀变厚，其中线粒体肿胀，内质网扩张呈空泡状，Ⅱ型肺泡上皮细胞
增生。②毛细血管基底膜增 厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞。
③肺泡壁纤维组织弥漫性增生。这些变化在并发肺气 肿和肺源性心脏病者尤为显
着。



（
5
）呼 吸功能变化。慢性支气管炎早期病变主要在内径＜
2mm
的小气道，临
床症状不明显， 常规肺功能测验大多正常，但闭合气量测验可见增大。当炎症蔓
延至较大的支气管，在
急性加重 期
，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能测验如
最大通气量、
1
秒钟呼气量、 最大呼气中段流速均轻度减低。残气量轻度增加，
但肺活量正常。在
缓解期
，肺功能变 化均可恢复正常。并发阻塞性肺气肿后，呼
吸功能的损害则大都不可逆转。

流行病学

本病为一常见多发病，
根据我国
70
年代全国< br>6
千多万人的普查，
患病率为
%
。
随着年龄增长，患病率递增 ，
50
岁以上的患病率高达
15%
或更多。本病流行与吸
烟、地区和 环境卫生等有密切关系。吸烟者患病率远高于不吸烟者。北方气候寒
冷患病率高于南方。工矿地区大气污 染严重，患病率高于一般城市。

临床表现



部分患者 在起病前有、流感或肺炎等急性呼吸道感染史。患者常在寒冷季节
发病，出现咳嗽、咯痰，尤以晨起为着 ，痰呈白色粘液泡沫状，粘稠不易咳出。
在急性呼吸道感染时，症状迅速加剧。痰量增多，粘稠度增加或 为黄色脓性，偶
有痰中带血。慢性支气管炎反复发作后，支气管粘膜的迷走神经感受器反应性增
高，副交感神经功能亢进，可出现过敏现象而发生喘息。随着病情发展，终年咳
嗽，咳痰不停，冬秋加剧 。喘息型支气管炎患者在症状加剧或继发感染时，常有