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肺炎是儿童死亡的首要疾病
儿童社区获得性肺炎
(CAP)
分类
按病理形态
大叶
小叶
间质
按病因
感染
非感染(吸入,过敏等)
按病程
急性
迁延性
慢性
按病情
轻型
重型
儿童社区获得性肺炎
(CAP)
分类
按病原体分类
典型肺炎(由细菌和真菌引起)
需氧
G
阳性、阴性菌,白色念珠菌,
曲霉菌及放线菌等
非典型肺炎
支原体,衣原体,军团菌,病毒等
临床常见的非典型肺炎病原
肺 炎支原体
(MP)
,肺炎衣原体,嗜肺军团菌,呼吸道合胞病毒,流感病
毒,
副流感病毒,
腺病毒,
人偏肺病毒,
冠状病毒,
人禽流感病毒,
EV 71
等
其他:立克次氏体,弓形虫,寄生虫等也可引起儿童
CAP
关于儿童
MP
肺炎
有资料显示:
MP
在非流行年间占小儿
CAP
病原的
10%~20%
,流行年< br>份高达
30%
以上(而
CP
占
CAP
病原的
5%~15%
)
2001
年
10
月至
2002< br>年
12
月间亚洲
12
个医学中心联合调查了非典型
微生物在< br>CAP
的病原学地位,
共
1756
例
2
岁以上
CAP
人群入组,
其中
儿童
493
例。
采用统一严格的诊 断标准:
双份血清标本抗体滴度
4
倍升
高或单份血清持续高抗体滴度(
MP-
IgM≥1:160
,
CP-
IgG ≥ 1:512
)
,同
时呼吸道标本
MP
或
CP- PCR
阳性。
结果:非典型微生物占
CAP
病原
27.1%(MP 22.8%, CP 4.3%)
。中国是
亚洲非典型微生物感染率最高的国家。
关于儿童
MP
肺炎
我国资料
上海 (陆权)
:
2001-2003
年
7651
例
CAP
患儿中,
MP-
IgM≥1:160
且临床相符诊断为
MPP< br>者
1108
例(
14.48%
)
;
5
岁以上 组感染率为
5
岁以下组
1
倍。
上海
(黄海辉)
调查
244
例
2
岁以上
CAP
入选患儿 ,
MP
感染率在
5~14
小儿高达
47.4%
上海(复旦中山医院
2005
)报告全国
36
所医院
595
例
CAP
多病原学
资料,
MP
感染率
38.9%
(
CP11.3%
)
,
但
30.7%MP
感染和
32.2%CP
感染均合并有细菌感染。
关于支原体
★支原体是一类缺乏细胞壁、
能通过滤菌器并能在无生命培养基 中生长
的最小原核细胞型微生物。
大小一般在
0.3-0.5um
之间,呈高度多形性,
有球形、杆形、丝状、分枝状等多种形态。
★
1898
年由法国
Nocard
等从传染性胸膜肺炎的病牛中分离出的一种
生物性状颇为特殊的微生物,命名为胸膜肺炎微生物(
PPO
)
。后来又
从多 种禽类、家畜中相继分离出生物特性类似的微生物,故统称为类胸
膜肺炎微生物(
PPLO)
。
★
1967
年国际细菌命名委员会将其正式命名为支原体
关于支原体
支原体无细胞壁的依据:
★电镜下未见;
★化学分析未查得乙酰胞壁酸或二氨基庚二酸等细胞壁主要组成成分;
★青霉素、环丝氨酸等阻碍细胞壁合成的抗菌素对支原体无效;
★溶菌酶对支原体也无效。
关于支原体
★迄今分离到的支原体已达
150
余种,下分支原体科 等
5
个科。
★支原体科又分为支原体属(
Mycoplasma
)
脲原体属(
Ureaplasma
)
。
★现已知支原体属 具有
100
多个种,从人体已分离出
16
种支原体;
★对人有致病性的主要有:
肺炎支原体(
niae
)
人型支原体(
M..homins
)
生殖支原体(
M..genitalium
)
发酵支原体(
tans
)
穿透支原体(
M..penetrans
)
★脲原体属有
6
个种,对
人类致病
的仅一种
,即,解
脲支原体
(
Ureaplasma urealyticum
)
。
关于支原体
关于支原体
★支原体对热的抵抗力与细菌相似。对环境渗透压敏感,渗透压的突变
可致细胞破裂。
★对重金属盐、石炭酸、来苏尔和一些表面活性剂较细菌
敏感。
★由于它没有细胞壁,因此对影响细胞壁合成的抗生素,如青霉素 等不
敏感,但红霉素、四环素、卡那霉素、链
霉素、氯霉素等作用于核蛋白体的抗生素,可抑制或影
响支原体的蛋白质合成,有杀伤支原体作用。
★支原体对热抵抗力差,通常
55
℃经
15
分钟处理可使之灭活。
肺炎支原体感染
1.
流行病学
★流行病学特点
MP
感染可在世界范围内发生,
全年发病,
以秋冬季多
发。可在人口密集区每
4-7
年爆发流行一次。
★国外资料表明,
MP
感染与年 龄和病人的免疫状态有一定关系,
3
岁
以下发病率较低
;
学龄前小儿 似乎有较频繁的轻度及亚临床感染,且反
复感染常见;学龄期儿童发病率最高;
MPP
分别占
5~9
岁和
9~15
岁
全部肺炎患儿的
33
%和
70
%。
肺炎支原体感染
2.
传播途径:
★主要通过呼吸道传播 ,健康人吸人患者咳嗽、打喷嚏时喷出的口、鼻
分泌物而感染,引起散发呼吸道感染或小流行。
★发病前
2
~
3
天直至病愈数周,皆可在呼吸道分泌物中发现肺炎支 原
体。
肺炎支原体感染
MPP
的发病机制
-----
尚不十分清楚
目前认为
MP
可通过三种不同方式造成呼吸道粘膜上皮细胞损害。
★
①
Mp
的直接毒性作用;
★
②免疫反应损害;
★
③病原菌与巨噬细胞接触释放化学介质的毒性和炎性反应。
肺炎支原体感染
MPP
的发病机制
★带有纤毛的呼吸道上皮细胞是
MP
感染的靶细胞。
★
MP
由口、
鼻分泌物通过呼吸道侵入后,
在纤毛边缘及上皮细胞间繁
殖,不侵入肺实质。
★
MP
穿透覆盖于呼吸道上的粘液纤毛毯后,依靠其粘附尖端结构
(adheing tip structure)
将其粘附在上皮细胞的神经氨酸受体上,引起支
气管上皮纤毛脱 落或运动消失,导致细胞代谢和粘膜下细胞侵润等变
化。
肺炎支原体感染
MPP
的发病机制
★
MP
本身产生的过氧化物可加强巨噬细胞的细胞毒性作用,
同时过氧
化物也破坏红细 胞膜和改变红细胞抗原而刺激冷凝集素产生冷凝集反
应。
★
MP
的主要抗原因素为膜蛋白质和糖脂,
可激发体液和细胞免疫,
产
生免疫复合物 和大量自身抗体,包括肺、心、肾、肝、平滑肌和脑的自
身抗体,导致
MPP
的肺外并 发症。
★
MP
的致病性还可能与患儿对病原体及其代谢产物过敏有关。
肺炎支原体感染
MPP
的发病机制
★近年研 究显示,
MP
的致病性可能与患者对
MP
或其代谢产物的免疫
反应有 关。如:免疫功能正常者严重,免疫功能低下者很少引起严重病
变。
★循环免疫复合物的滴度与呼吸道病变的严重程度直接相关。
★实验动物的
MP
感染,用抗胸腺细胞球蛋白可消除
MP
引起的病变或
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