病例 神经科精选 反复发作性言语不利不清 右侧肢体无力 麻木 天

2021年1月13日发(作者：蜂蜜喝多了有什么坏处)
【病例】神经科精选：反复发作性言语不利不清、右侧肢体
无力、麻木3天

反复发作性言语不利不清、右侧肢体无力、麻木3天医
脉通 2011-05-04
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分享病例讨论北京大学第三医院神经内科 李小刚病例报告
患者：男（右例手），59岁，1951-10-23生 主诉：反复发作
性言 语不利不清、右侧肢体无力、麻木3天，于2011-1-15
晚20：34到我院急诊。现病史：3天 前无明显原因出现言语
不利不清、右侧肢体无力、麻木，持续约1小时后缓解；第
二天早6点再 次出现上述症状，约半小时后自行缓解，来院
当天17：20又出现言语不利、右侧肢体无力、麻木，到 急
诊时症状有所缓解，伴前额部胀痛。

急诊查体：Bp17375mmHg，除右侧肢体轻度针刺觉减退外，
余神经系统查体阴性。

NIHSS: 1分。急诊辅助检查：头CT：示多发腔梗；

ECG：窦性心律，T波改变（轻度缺血）；

化验：Glu: L, plt: 123×109, Fib: , TNT:阴性，余化验正常。
2011-1-15颅脑CT检查（平扫+非创伤）

双侧脑室旁脑白质密度对称性减低，双侧基底节区、双侧侧
脑室旁仍见散在点片状低密度影，部分边界清 晰，左侧小脑
似见点条状低密度。脑室系统大小及形态未见异常。部分脑
沟增宽。脑中线结构居 中。右侧上颌窦粘膜下小囊肿。

既往史

高血压病史15年：最高18090mmHg；控制在14575mmHg
左右；

糖尿病史14年：目前用胰岛素治疗；

发现脑腔梗6年：无症状。

冠心病5年：因反复发作性胸痛，做过4次冠状动脉造影、
4次行动脉内支架植入。

下肢血管B超（2010-4-19）：双下肢动脉多发粥样硬化斑块
形成----符合动脉硬 化闭塞症；左侧股浅动脉限局性狭窄；右
侧股浅动脉完全闭塞，无血流，股浅动脉下端侧枝循环建立。< br>2010-9-12 CT颅脑CT检查（平扫+非创伤）

双侧脑室旁脑白质密度对 称性减低，双侧基地节区，左侧侧
脑室旁见小圆形低密度影，部分呈脑脊液密度。脑室系统大
小 及形态未见异常，脑裂及脑沟未见增宽。脑中线结构居中。
左侧乳突板障型。2010-10-26 CT（多发腔梗，无特殊改变）
病情演变

2011-1-16：

1:00am：症状好转，言语流利，右鼻唇沟浅，伸舌右偏，右
肢体5-级，右痛觉减退。

2:00am：症状加重，查体：右中枢性面舌瘫，右肢体4级，
右痛觉减退，右巴 氏征阳性。启动溶栓：家属拒绝。

再次出现症状发作：查体：轻度运动性失语，右侧中枢性 面
舌瘫，右侧肢体肌力4级，右侧肢体痛觉减退，右Babinski’
s征（+）。NIHS S:6分。

1小时没完全缓解，启动溶栓程序，家属拒绝，半小时后逐
渐缓解。

头MRI分析

定位诊断：根据患者言语不利不清、右侧肢体麻木、无力 ，
查体发现右侧中枢性面舌瘫，右侧轻偏瘫和右半身痛觉减
退，定位与左皮质脑干束、皮质脊髓 束和脊髓丘脑束，左侧
面神经核以上部位，取决于言语障碍的类型：若为失语，则
定位与左侧大 脑半球、左MCA支配区；若为构音障碍，则
定在脑干、椎基底动脉系统。

定性诊 断：根据患者老年、男性，急性起病，头CT无新鲜
病灶，症状在数小时内完全缓解，考虑为TIA。病 因有待进
一步检查确定。短暂性脑缺血发作（TIA）的病因机制（4
类）

①流动力学型（血管狭窄或血压下降造成的反复性发作）；

②微栓塞型（动脉—动脉栓塞和心源性栓塞）；

③血液成分改变；

④血管痉挛。

患者急诊检查无凝血功能障碍，故排除血液成分改变。心电
图无房颤，心源性栓塞的可能性不大。无证据证明血管痉挛。
因此考虑此例是动脉—动脉微栓塞型或血流 动力学型。原因
有待进一步筛查。2011-1-16急诊头颅MR检查

DWI：脑实质未见异常高信号影。

双侧半卵圆中心区，侧脑室体旁可见散在多发 斑点及小斑片
状稍长T1稍长T2信号影，边缘模糊。左侧侧脑室体旁、双
侧基底节区、桥脑及 左侧小脑半球见点片状长T1长T2信号
影，边界清晰。双侧基底节区病变周边见T2低信号，SWI< br>亦可见低信号边。脑室系统未见扩张，脑沟脑裂未见增宽。
中线结构居中。报告中并无异常，但仔 细查看发现在脑干（桥
脑上部）偏中线有些许高信号。此类异常难以鉴别，放射科
会认为其正常 。医生应仔细观察，若此处正常就可确诊为
TIA。处理2011-1-16下午收入病房（符合TIA 诊断流程：
反复发作的TIA，每次持续时间超过15分钟以上，应紧急入
院）。

入院后查体：神经系统检查无明显局灶体征；

入院后仍有症状发作，一天二次，一 般早上6点左右和晚上
7点左右发作。主要表现：言语不利（不清），右侧肢体无力
（严重时肌 力0级，3次），至1月20日在病房发作4次，
持续时间1小时---2小时。

第二天上午10点：血糖，ECG窦性心律，T波异常，轻度
缺血。辅助检查

化验：LDL-C：L，余正常。

颈部血管B超：双颈动脉不光滑，广泛增厚，最 厚约；双颈
动脉分叉处可见多发混合回声斑块，左侧大者约×，右侧大
者约×，管腔未见明显狭 窄；双椎动脉正常。

超声心动图：左房增大，并主动脉增宽，左室舒张功能减退，
LVEF 63%。胸片：纹理多，无特殊。2011-1-18 头部MRA

双侧大脑前、中、后动 脉显影，血管纤细，管壁不光整，管
腔不均匀狭窄。双侧大脑后交通动脉开放，管腔亦见纤细，
管壁毛糙欠光整。

从颅内血管影像学观察，大的血管无明显狭窄。有些许动脉
粥样 硬化形成，因其内膜不光滑（包括颈内动脉系统和椎脊
底动脉系统）。

为何患者T IA的改变仍在有规律发作。这种反复刻板型TIA
发作最先想到为血液动力学改变，但未发现大血管有 狭窄。
2011-1-19颅脑CT检查（平扫+非创伤）

双侧脑室旁、基底节区 可见多个斑片状低密度灶，部分边界
较清。双侧侧脑室角周围白质对称性密度减低，边界不清。
脑桥可见斑片状略低密度影，脑室系统大小及形态未见异
常。部分脑沟裂池增宽。脑中线结构居中。20 11-1-22（溶栓
前）颅脑CT检查（平扫+非创伤）

双侧脑室旁、基底节区 及脑干可见多个斑片状低密度灶，部
分边界较清，部分边界不清。双侧侧脑室角周围白质对称性
密度减低，边界不清。右侧小脑可疑斑片状略低密度影，脑
室系统大小及形态未见异常。部分脑沟裂池增 宽。脑中线结
构居中。2011-1-23 （溶栓后）颅脑CT检查（平扫+非创伤）
< br>双侧基底节区及侧脑室旁见多发点片状低密度灶，部分呈脑
脊液密度，边界清楚。左侧侧脑室旁见 片状稍低密度区，边
缘模糊。脑桥偏左侧亦见小片状低密度区。余脑实质密度未
见明显异常。脑 室系统无扩张。中线结构居中。

此时患者虽仍持续发作（尤为早晨），但是发作程度减轻，
肌力为3-4级。2011-1-24颈部动脉CTA

右侧颈内动脉起始部管壁不 规则狭窄，长度约4mm，狭窄程
度小于40%；右侧颈外动脉起始部管腔狭窄，长度约，狭窄
程度约60%。左侧颈内动脉起始部管壁不规则，管腔略狭窄，
狭窄程度小于25%；左侧颈外动脉未见 明显狭窄征象。右侧
椎动脉中段一侧管壁不规则狭窄，狭窄程度约40%，长度约
8mm。左侧 颈总动脉中段管壁不规则，管腔可见狭窄，狭窄
程度小于40%，长度约7mm。左侧锁骨下动脉近段管 壁不规
则，管腔略有狭窄，狭窄程度约25%。2011-2-18 出院前
MRI+DWI

左侧脑干新鲜梗塞；多发腔隙性脑梗塞，部分软化灶形成；
脑白质脱髓鞘变性；脑萎 缩；副鼻窦炎；

此患者确诊是桥脑处缺血性梗塞，偏侧的中枢性面舌瘫（面
神经核 以上），言语不利为构音障碍而非失语。2011-01-25
脑电图

轻度异常，非特异性改变2011-01-26 Holter

患者早晨血压低（ 发病时），因而将降压药服用时间由早上
改为中午。经治疗后早晨血压上升，恢复正常，至出院前未复发。2011-02-17 Holter最后诊断：脑梗死（左桥脑，椎基
底动脉系统）；

动脉粥样硬化型（动脉-动脉栓塞+血流动力学）；

高血压病3期；

冠心病、心脏支架植入术后；

高脂血症；

糖尿病2型。讨论问题

1.颈动脉系统和椎基底动脉系统缺血的鉴别

2.血压调控对缺血性脑卒中的重要性

3.此患者的处理是否合适
< br>小卒中的二级预防问题专家评论张薇薇：此病例很有意思，
虽说是脑血管病，但是涉及内容广泛。

李小刚：患者预后良好，病程十分曲折。

樊东升：基底动脉起始端是否 有狭窄，考虑低灌注肯定有血
管狭窄的问题。医院CTA质量还需提高。

张茁：CTA应多选择几个位置，包括椎动脉起始端和基底动
脉。基底动脉起始端有明显狭窄。

李小刚：当时强烈推荐患者做DSA，但患者家属不愿意做有
创检查。该例患者很值 得做DSA。

张薇薇：我们有一例类似的患者，最后做DSA发现甲状干
供血往里 倒着供，与此患者有些相似之处。这位患者右椎有
堵，呈现高信号。

樊东升：这是 一个非常好的病例。此病人包含今日讲解的很
多内容，包括：TIA的问题和概念；TIA和minor stroke小卒
中的辨别；在现实临床实践中应如何诊断；是否溶栓。



这一病例是临床典型的TIA，很快恢复好转。但是
是否溶栓这一 问题犹如捉迷藏般，医生刚准备完毕患者缓解
了，时好时坏，但是医生不敢等待。TIA概念的演变就是 因
为这种状况。

这一病例是传统观念上的TIA，而TIA的刻 板发作
（早6点晚7点），说明有血液动力学的改变。但是血管影
像学检查未见特别明显且可以 解释的狭窄。若是单纯的栓塞
脱落，动脉到动脉的栓塞，不应该如此刻板。因此难以解释。

血压问题十分复杂。不同时间点血压波动不同，例
如杓型高血压。Holte r监测血压变化部分程度上解释了刻板
发生，这种低动力学的变化并不是狭窄最终导致的，而是血
压下降，下降足以导致灌注不好。虽然灌注不好，但是恢复
挺好，并未发生真正的分水岭梗塞。正如高 山教授在讲座中
所提到的栓子清除率的问题。此患者按照puss分型属于大动
脉型。他大动脉 有混合斑块、不稳定斑块，小栓子脱落，脱
落至末梢可被自身能力清除掉。但当有血液动力学灌注不好< br>时，栓子清除率就会下降，此时就会有症状的发生。

TIA缺血预 处理。反复TIA对缺血产生耐受，建立
起特殊循环，因此病人预后较好。张茁：这是一个很好的病例，临床上也多见。这个病例正是因为樊院长正确领导，李
主任的认真观察，若观察不细，此患者的 后果将是脑干大面
积梗死。

外行觉得从住院到出院做了多次CT 和MRI是过度
检查。从今天讨论看来，其实不然，每次检查情况不同都有
其各自的意义，正是 因为这些检查来调整治疗才得到病人良
好的预后。

应如何采取二 级预防？我认为因为这个病史前期
动脉粥样硬化非常明显，因此下一步规范的二级预防，特别
是 强化他汀是非常必要的。樊东升：这个患者出院没有他汀
治疗？

李小刚：辛伐他汀40mg

樊东升：这种病乍看很简单是一例脑梗塞，或是TIA 发作，
其实不然。脑血管病的诊断和其它疑难杂症一同，疑难杂症
最初就不知如何诊断，脑血管 病诊断似乎很明显，但是细究
有很多问题。强调一下，这里特殊分型是大动脉型，大动脉
型最初 是狭窄50%以上，现在改良之后就不再考虑狭窄率。
只要是有大动脉粥样硬化斑块，就可以是特殊分型 。心源性
除了心脏的问题，还要考虑主动脉弓的问题。特殊分型大动
脉是指主动脉弓以上的，若 主动脉弓以上没有问题，要观察
主动脉弓以下以及本身的问题。

张茁：这个病人的 他汀治疗建议改为阿托伐他汀40mg，因
为辛伐他汀60mg、80mg，好像没有这样的临床研究， 但是
spoks告知可用到80mg。患者全身动脉粥样非常严重，应明
显的强化治疗。因为辛 伐他汀40mg相当于阿托伐他汀的
20mg。

李小刚：这个患者基线低密度脂蛋 白很低L，因此当时医生
未用他汀治疗。未敢使用常规降脂，更不说强化降脂。后来
发现患者反 复发作，心脏安装4个支架，下肢动脉粥样硬化，
颈动脉无狭窄但仍有斑块而且是混合型。患者不稳定， 因此
治疗中加了辛伐他汀。未用阿托伐他汀是因为效果太强烈，
怕其出血。此时他汀的目的不是 降低低密度脂蛋白，而是为
了逆转斑块。

张薇薇：医生应该自己仔细观察看影响， 不应只看报告。第
一张片子就发现脑干有异常。语言应该描述清楚些，这个问
题不应该描述不清 ，他不是左撇子。溶栓在后循环会宽松些，
在前循环容易出血。溶栓虽未能融掉，但是挡住病情发展。< br>网友提问：患者临床表现TIA发作，但溶栓前脑桥已出现影
像学变化，此种情况也是溶栓性指征 吗？张茁：正是。若是
TIA,是不该溶栓。应当高度考虑是梗死，而且还可能有缺血。
< br>李小刚：指南中指出溶栓适应症是发病3个小时内的缺血性
卒中患者就可溶栓，未提及任何影像学 依据。影像学是为了
排除是否出血。患者之前已出现梗死病灶，但之后完全恢复
为正常情况，因 而可以按时间窗启动溶栓。

张茁：这一个病例既有单纯TIA发作的过程，又有小卒中，< br>同时从整个过程来看，又是一个进展性卒中的过程。从影像
和血压又提示低灌注的问题。也许有的 医生发现梗死灶之
后，就使用甘露醇，甘露醇就会导致明显大面积脑干梗死。
这就是临床上是不 是所有的脑梗死病都适合使用脱水药的
问题。若低灌注加上脱水药可能导致患者梗死面积加大。

张薇薇：前面说已经梗死了，之后说梗死再溶栓是不合适的。
临床上未确定梗死，之 后溶栓没溶成功，是否成功。但是阻
止了病情扩大就是成功，已经发生梗死的部位无法溶开。对
于后循环会宽松些，在前循环容易出血。未按照指南是不对
的，应按照指南进行。之前患者完全恢复，最 后一次发作和
溶栓之间相隔一个小时。虽然最后一块未溶掉，但是挡住病
情发展。观众提问：患 者完全缓解是溶栓作用大？还是降压
药物调整起的作用大？为何使用巴曲酶？

李小 刚：已经梗死的部位无法溶开，目的是抢救半暗带，影
像学看不出来，需要评估患者的症状和体征。患者 肢体0级，
无法说话，后循环系统已很厉害。但梗死部分小，溶通后就
可缓解症状。

此患者为综合性，血压很关键。溶栓后发作程度明显减轻但
仍有发作。调节血压后彻底不发作， 现在患者很健康。

使用巴曲酶是因为抗酸和溶栓治疗后，病人仍发作。最后，
只好 采用降纤治疗，虽无充分循证医学证据，指南没有推荐，
但临床仍应用。观众提问：若无影像学依据，言 语不利如何
判断是失语还是构音障碍？

李小刚：患者想说却说不出来，是构音问题 。患者呈现濒死
的脸色，当时既像失语又像构音障碍。并不是单纯的运动型
失语或是感觉性失语 。当下很难判断。樊东升问专家：他汀
类药物很重要，当低密度脂蛋白胆固醇不高甚至偏低时，使
用会不会造成低密度脂蛋白胆固醇太低？他汀类并不是单
纯降低胆固醇，而是抗动脉粥样硬化药而不是 降脂药。胆固
醇很低时可否使用普罗布考，会有什么情况？

对既往有脑出血或者有 微出血患者，他汀类药物会增加其风
险。张茁：普罗布考到目前为止是比较好的抗氧化药，低密
度脂蛋白和受体结合导致动脉粥样硬化的机会很低。只有当
自然的低密度脂蛋白被氧化修饰了之后和清道 夫受体结合，
然后被大量吞噬细胞吞噬形成泡沫细胞，因此是良好的抗氧
化药物。

在抗动脉粥样硬化过程中，最早普罗布考是降脂药，但循证
医学证据不够充分，未被指南推荐。 很早之前天坛医院王军
教授提到卒中二级预防TAS的综合治疗。充分发挥普罗布
考、阿司匹林 、他汀三者对动脉粥样硬化的调控。从他汀治
疗上，根据SPOKE再分析，确实有出血，这些患者都为 高
龄，有出血病史，或血压高，出血频率和风险并不大于阿司
匹林的出血。张薇薇：针对这个患 者心脏四个支架，下肢周
围血管还有问题。这些药物都可使用，如普罗布考和他汀。
临床上的经 验之谈：动脉粥样硬化大血管的，越后吃阿司匹
林、他汀、波利维都可以。若动脉是正常的，或者狭窄不 到
50%，就会出血。对人来说，动脉粥样硬化有个生理过程和
一个病理过程，从大血管到小血 管是均速的，就不容易出血。
并不一定按照循证医学证据。网友提问：目前我国神经科专
业领域 内，目标是IDSC还是动脉粥样硬化斑块。是什么情
况下实施强化降脂？

张茁： 他汀不仅是降脂药，还能稳定和逆转动脉粥样硬化斑
块。2010年加拿大学者发现完全按照指南去控制 危险因素，
其中60%患者动脉粥样硬化继续发展。因此不能看终点事
件，而应观察动脉粥样硬 化形态大小结构部位，然后采取强
化治疗（降压、他汀）。这种方法50%患者动脉粥样硬化稳
定逆转，血栓事件减少。提出一个概念要从治疗危险因素改
变为治疗动脉粥样硬化。此理念得到专家认可 。

樊东升：得到观念的改变更新。达到血脂降低目标后，会对
动脉粥样硬化的稳定 和逆转产生影响。观众提问：此患者明
确诊断为急性脑血管病，是否在第一时间加用他汀类药物？

李小刚：目前他汀类药物在二级预防里是spros一样，Spros
选择发病三个 月至半年的病人，并没有在急性期使用的实
验。现在有一些相关文章发布但是数量不多。心血管科只给< br>一个负荷量，80毫克阿托伐他汀或辛伐他汀去做PCI，但是
神经科在这方面目前还没有使用。 此病人现在看来，发病初
即可启动他汀，虽然低密度脂蛋白只有L，但是他属于大动
脉周脉硬化 型就可以启动他汀类药物。观众提问：此患者在
治疗过程中使用甘露醇，即便是后循环梗塞，肯定不会导 致
颅高压，在这种情况下应用是否合适？

李小刚：确实有不妥之处。但临床上病人 梗塞，病情逐渐加
重时。由于梗塞部位水肿，尤其是脑干部位，会临时加重病
人的症状。临床上 有患者使用甘露醇之后，症状平稳甚至逆
转。但是此理由目前尚不充分。但当时病人已经肌力0级，所以医生使用了甘露醇。观众提问：已用双抗（阿司匹林+
氯吡格雷波利维），此时再给溶栓治疗， 是否增加溶栓风险？

李小刚：目前指南中，溶栓指针以时间窗来定，未说明临床
上 抗酸和抗血小板是禁忌。除了进行抗凝时候，用华法林的
病人，若INR>，是溶栓禁忌症。

理论上会有风险。双抗治疗自身存在出血风险，再使用溶栓
剂肯定增加风险，但风险 的程度不至于拒绝溶栓，需要按照
指南进行。不管使用何种药物，只要是三个小时之内，都可
以 启动溶栓。观众提问：这个病例是大血管病变，我们科里
是充分扩溶，在保障心功能的情况下，补液量明 显的多，这
样治疗是否合适？

李小刚：补液量不是绝对的，主要是根据血压。血压 动力学
改变，并不马上出现症状，通常有前兆，出现缺血症状有反
射性增加。无足够的灌注，病 人症状会持续一段时间。只有
等血压更高恢复灌注后会降低。并不是一出现症状血压就
低，反而 出现症状血压升高，因此要做Holter的检测。

张茁：羟乙基淀粉不是脑梗死的常规治 疗。指南明确不推荐，
但是这位患者考虑到低灌注，适当用羟乙基淀粉是正确的。


本文由“医脉通”供稿