坚强的近义词是什么糖尿病合并低血糖

2021年1月10日发(作者：女人是怎么怀上小孩子的)
糖尿病合并低血糖

正常情况下，机体通过复杂、系统而精确的调节机制使血糖维持在 一个相对狭窄的范围，一旦个体因某种原因导致葡
萄糖的利用超过葡萄糖的供给，打破机体血糖内环境的 稳定性，血浆葡萄糖浓度便开始降低，如：血中胰岛素或胰岛素类
似物增加；皮质醇、胰升糖素、生长激 素和肾上腺素等升糖激素不足；糖摄入和(或)吸收严重不足；肝糖原储备不足和(或)
分解障碍；组织 消耗葡萄糖过多和糖原异生减少等。一般认为低血糖的标准：血浆葡萄糖浓度小于2.8mmolL(50mgd l)。
低血糖是糖尿病治疗中最常见的问题，需尽量予以避免。如果低血糖对人体尤其是对大脑没有损 害作用，糖尿病治疗就极
其简单。只要使用足量的胰岛素或磺脲类药物降低血糖，就可减轻高血糖所带来 的症状，防止急性和慢性并发症，如视网
膜病变、肾脏及神经病变等，减少动脉粥样硬化的危险因素。事 实上，由于低血糖的危害性才使得糖尿病的治疗变得较为
困难。
目录
1

症状体征

2

用药治疗

3

饮食保健

4

预防护理

5

病理病因

6

疾病诊断

7

检查方法

8

并发症

9

预后

10

发病机制


展开


1

症状体征

2

用药治疗

3

饮食保健

4

预防护理

5

病理病因

6

疾病诊断

7

检查方法

8

并发症

9

预后

10

发病机制


1

症状体征

低血糖 的临床表现受血糖下降的程度(血糖下降越低，症状越重)、低血糖发生的速度(速度越快，交感神经症状越明显 ，
速度越慢，则脑功能障碍的症状越明显)、发作的频率(低血糖反复发作，患者对低血糖反应的能力降 低)、患者的年龄(年
龄越大，对低血糖的交感神经反应越差)、有无合并自主神经病变(尤其是合并糖 尿病心血管自主神经病变者，其交感神经
兴奋的表现可不明显)和有无联合应用某些药物(如β受体阻滞 剂)等多种因素的影响。
1.交感神经兴奋的症状和体征 因低血糖时机体释放大量儿茶酚胺， 临床上可表现为出汗、心悸(心率加快)、饥饿、
焦虑、紧张、面色苍白、肢体震颤和血压轻度升高等。 血糖下降速度越快[血糖下降速度＞1mg(dl·min)或＞
0.06mmol(L·min)]， 则交感神经兴奋的症状越明显。临床上常可见一些糖尿病患者虽表现为明显的低血糖时交感神经兴
奋的症 状，而血糖测定并不低，可能与其血糖下降速度过快有关。本组症状对低血糖缺乏特异性。
2.神经性低血糖症状 系因中枢神经，尤其是脑细胞，缺乏葡萄糖能量供应而出现的功能紊乱的症状。最初为 心智和
精神活动轻度受损，表现为注意力不集中，反应迟钝和思维混乱。继之以中枢神经功能抑制为主的 一系列神经精神症状，
受累部位从大脑皮质开始，临床可表现为视物模糊、复视、听力减退、嗜睡、意识 模糊、行为怪异、运动失调、语言含糊、
头痛和木僵等，一些患者可表现为抽搐或癫痫样发作或肢体偏瘫 等不典型表现，最后严重时可出现昏迷和呼吸循环衰竭等。
血糖越低和血糖下降速度越慢，脑功能障碍的 表现越明显，如果未能察觉低血糖时交感神经兴奋的警告症状或在神经性低
血糖之前没有交感神经兴奋的 症状，称之为未察觉的低血糖(hypoglycemia unawareness)。
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用药治疗

糖尿病低血糖的诊断成立后，即应暂时停用胰岛素和降糖药的治疗，迅速有效地恢复血糖到正常范围。
1.根据病情，对于轻度低血糖可口服果汁或糖水治疗，症状即可消失。对于中度低血糖应立即快速静脉葡萄糖输 注。
首先给予10%葡萄糖20ml静脉注射，继之10%葡萄糖静脉滴入。重度低血糖亦可用50%葡 萄糖30～50ml静脉注射，待血
糖恢复至3.0以上时改用5%葡萄糖盐水加入小剂量胰岛素，每小 时4～5U静脉滴入。要适当补钾或者给予激化液滴入，尤
其是药物或胰岛素性低血糖要注意防止低血糖 的再发。
2.氢化可的松100mg加入5%葡萄糖盐水500ml中静脉滴入。治疗中要注意观 察血糖、血钾变化，及时发现问题加以
正确处理。
3.对于肝肾功能受损引起的低血糖要积极对肝肾疾病进行治疗，以早期恢复肝肾功能。
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饮食保健

1、不适宜吃精粮;动物内脏、蟹黄、鱼卵、鸡皮、猪皮、猪肠;花生 、瓜子、核桃、松子、甘蔗、水果、土豆、芋头、
甘薯、藕、淀粉、荸荠等。2、烹饪方式最好是清炖、 水煮，凉拌等，不可太咸，食盐摄入量6克以下为宜。3、忌辛辣;戒
烟限酒。
糖尿病病 人饮食有严格的要求，既不能高糖高脂，也不能过分限制饮食导致营养不良而血糖过低。特别是服用降血糖
的药物的病人，更应注意饮食的保障，注意血糖的检测。做到主食，粗细粮搭配，副食荤素食搭配，以及参照食 品交换法
调节饮食结构等，使食谱设计切合实际，符合患者的饮食习惯和经济条件，以保证患者摄取营养 而平衡的膳食，注射胰岛
素的患者必须按时按量进食，以免发生低血糖。
对于用胰岛素治 疗者，应注意酌情在上午9～10点，下午3～4点或睡前加餐，防止发生低血糖。体力劳动或活动多时
也应注意适当增加主食或加餐。
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预防护理

1.广泛开展 宣传教育，使糖尿病患者及其家属了解低血糖的病因与症状，轻度低血糖应及时处理，防止低血糖由轻变
重发展为低血糖昏迷。
2.糖尿病人要做到定期检查血糖、尿糖，发现有低血糖倾向时与医师密切 合作，以确定低血糖原因，或者及时口服糖
水或遵医嘱治疗。
3.注射胰岛素或口服降糖药避免大剂量或自行增加剂量以防低血糖发生。
4.胰岛素注射后要按规定进餐，禁止胰岛素注射后拒食空腹。
5.饮食结构应合理，防止偏食只食用蛋白质和脂肪，这是一种错误的饮食方法，应该避免。
6. 经常在早餐前发生空腹性低血糖要排除胰岛B细胞瘤。胰岛B细胞瘤可行外科手术切除肿瘤，倘不能手术切除肿瘤 ，
为预防低血糖的发生可内服二氮嗪(Diazoxid)0.4g次，3次d。该药不良反应是水钠潴 留、胃肠不适，长期服用可发生皮肤
色素沉着。亦可服用生长抑制素类药物奥曲肽(Octreotid e)商品名为山道抑素(Sandostatin)
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病理病因

1.低血糖的常见原因和分类 临床上导致低血糖的原因很多，其分类方法亦较多，如按病因可分 为器质性低血糖和功
能性低血糖；根据发病机制可分为血糖利用过多和血糖生成不足。临床上通常采用的 低血糖分类方法是结合低血糖的发病
机制和低血糖发作的临床特点，比较实用且有利于寻找病因，见表1 。
2.糖尿病低血糖的常见原因和诱因 糖尿病是一种以高血糖为特征的综合征，但在其长期的 治疗过程中，尤其是在运
用胰岛素和胰岛素促泌剂类药物治疗过程中，低血糖是其比较常见的不良反应， 亦是糖尿病患者常见的急症之一。
(1)胰岛素：在胰岛素治疗的糖尿病患者中，与胰岛素应用有关的低血糖主要见于：
①胰岛素剂 量过大：这常见于糖尿病治疗的初期和糖尿病的强化治疗期间，偶可见患者或医务人员的计算错误，如
1 00uml人胰岛素误为40uml的动物或人胰岛素而致胰岛素剂量的抽取过量；一些患者因视力障碍偶也可导 致剂量抽取错
误；
②运动：在非糖尿病个体，运动可明显增加肌肉组织葡萄糖的摄取(可 较基础值升高20～30倍)，但其葡萄糖利用的增
加可通过肝脏和肾脏等葡萄糖的产生增加来代偿，同 时伴有B细胞胰岛素分泌的抑制(多继发于运动所致的儿茶酚胺分泌
增加)，故一般不至于发生低血糖， 但这种情况在胰岛素治疗的糖尿病患者不存在，如运动量过大未及时调整胰岛素常可因
此导致运动后低血 糖，尤其当胰岛素注射在运动有关的肌肉附近部位时，还可明显促进胰岛素吸收，因此，准备运动前胰
岛 素的注射部位以腹部为较好。
③不适当的食物摄取：注射胰岛素后患者未按时进食或进食减少是胰 岛素治疗的糖尿病患者发生低血糖的最常见的原
因之一，这可发生在患者外出就餐或在外旅行时，此时患 者可随身自带一些干粮以防止低血糖；生病时食欲不佳应适当减
少胰岛素剂量，如不能进食应静脉给予补 液、葡萄糖和胰岛素。
④其他：
A.注射部位局部环境变化：注射胰岛素后进行热 水浴可促进胰岛素吸收，注射胰岛素过深进入肌肉组织，胰岛素吸收
加速；
B.合并肾功 能不全：肾功能恶化时，胰岛素的灭活和清除减少，肾糖原异生减低，同时可能伴食物摄取的减少，应及
时减少胰岛素剂量；
C.糖尿病胃瘫痪：由于糖尿病自主神经病变，胃排空延迟，常使胰岛素治疗的患者反复发生餐后低血糖；
D.应激：机体各种应激状态下如感染、手术、创伤等或精神应激常导致胰岛素的需要量增加以控制 高血糖，一旦应激
状态缓解或消除，胰岛素剂量应及时恢复至应激前的剂量，否则易致低血糖；
E.并发低皮质醇血症：Ⅰ型糖尿病患者偶可合并原发性肾上腺皮质功能不全或并发腺垂体功能减退 而导致血皮质醇水
平降低，患者对胰岛素的敏感性增加且易发生低血糖，胰岛素的需要量应减少。
(2)口服降血糖药物：所有促进胰岛素分泌的口服降血糖药物(包括磺酰脲类和非磺酰脲类胰岛素 促分泌剂)均可导致低
血糖，其中以格列本脲和氯磺丙脲(半衰期最长可达35h，国内已停用)导致低 血糖的危险性最大和最严重，持续时间亦最
长，应用时尤其要注意，应从小剂量开始，特别是在老年患者 中。相对而言，D860、美吡哒、格列喹酮、格列美脲(如亚
莫利)和一些非磺酰脲类胰岛素促分泌剂 如瑞格列奈和纳格列奈等低血糖的发生率较低且较轻。临床单独应用双胍类、α-
葡萄糖苷酶抑制剂、噻 唑烷二酮衍生物(胰岛素增敏剂)和纯中药制剂，一般不至于导致临床意义上的低血糖，但如与胰岛
素或 磺酰脲类药物联合应用，则可能增加低血糖发生的机会。某些中成药(如消渴丸)可能混合应用磺酰脲类药物，应 用时
亦应注意避免低血糖的发生。
(3)联合应用某些药物：许多其他药物与胰岛素或磺酰脲类药物治疗的
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疾病诊断

糖尿病低血糖的诊断包括低血糖的临床症状；实验室血糖检测标准＜2 .8mmolL；应用葡萄糖治疗后病情迅速好转；
诊断即可成立。
诊断成立的同时应查 清低血糖的原因，以及患者预防低血糖再次发生。鉴别诊断应排除胰岛素细胞瘤(Insolinoma)性低血糖。胰岛素细胞瘤发病率为百万分之一，成人中胰岛素细胞瘤80%为单发的良性瘤，5%为单发恶性瘤 ，10%为多发
性良性瘤，其余为多发恶性瘤或胰岛B细胞瘤增生。
胰岛素细胞瘤或称胰岛B细胞瘤的特征：
1.胰岛素细胞瘤具有Whipple三联征
(1)空腹性发作性低血糖。
(2)低血糖发作时血糖低于2.8mmolL。
(3)注射葡萄糖后立即恢复。
2.饥饿试验 禁食48h,90%胰岛细胞瘤病人阳性；禁食72h,98%病人阳性。
3.选择性腹腔动脉造影 诊断正确率为80%以上，假阳性很少。
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检查方法

实验室检查：
1.血糖较正常下限为低，＜2.8mmolL即可诊断低血糖。
2.糖化血红蛋白检测＞7%，可能提示低血糖呈急性发作；＜7%可能有较长时间慢性低血糖经过。
3.血、尿酮体检查 血中酮体增高，尿中酮体阳性提示脂肪分解代谢增强，出现饥饿性酮症。
其他辅助检查：
1.饥饿试验 让患者完全禁食，定时(开始及每4小时)检测血糖、胰岛素。 患者不耐受禁食饥饿试验，易出现低血糖反
应，一般禁食24小时后约85%阳性，48小时后95%阳 性，极少数(约2%)72小时并增加运动才能出现阳性。若禁食后血糖
＜2.8mmolL，胰岛素释 放指数＞0.4者应视为异常。
2.药物激发试验
(1)甲苯磺丁脲(D860) 试验：空腹口服甲苯磺丁脲(D860)2g，为避免胃肠道反应，同时口服等量碳酸氢钠，每1小时采
血1次，共3次，测定血糖和胰岛素，正常人血糖下降不超过基础值的40%，如下降低于基础值65%，和(或 )用药后血糖水
平低于1.7mmolL(30mgdl)，持续时间超过3小时，或胰岛素水平高于1 20μUml，则为异常。
(2)胰升糖素试验：空腹快速静脉注射胰升糖素0.03mgkg体 重，总量不超过1mg，测3h血糖和胰岛素。正常人血糖
上升超过基础值的40%，若低血糖，胰岛素 水平高于150μUml，则为异常。
(3)亮氨酸试验：按150mgkg体重计算亮氨酸剂量 ，在10min内口服完，测3h血糖和胰岛素水平。正常人血糖不变化，
如有低血糖而血胰岛素水平高 于40μUml，则为异常。
3.C肽抑制试验 给受试者注射外源性胰岛素，以抑制内源性胰 岛素分泌，正常人内源性胰岛素明显受抑制，表现为
血C肽或胰岛素水平显著下降，常用方法按0.1U kg计算空腹时静脉注射人胰岛素，然后直接测定血C肽水平，正常人用
药后血C肽水平下降值超过基础 值的50%。而胰岛素瘤患者血C肽水平比基值下降＜50%。
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并发症

在临床上比较常见，因糖尿病是一种复杂病，可以和若干个疾病并存，在药物治疗前或治疗中，当病 情恶化时，既要
想到高血糖，又要想到由于某种并存病的发展或治疗不当所致的低血糖。
1.糖尿病基本稳定或一般治疗中，如确系反复出现低血糖，可考虑同时患有垂体、甲状腺、肾上腺等功能低下或 肝肾
功能障碍；或与伴有胰岛素增强的某些肿瘤存在。
2.重型糖尿病酸中毒，当用胰岛 素治疗后，血糖反而升高，则提示低血糖后出现反应性高血糖(Somogyi效应)或酸中
毒。治疗好 转后，呼吸平衡，血压回升等病情稳定者，出现皮肤多汗、躁动、心率快，应考虑低血糖的可能。
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预后

1.糖尿病低血糖早期发现及时治疗，一般预后良好。
2.中度低血糖昏迷经过及时抢救治疗,多数仍可恢复，预后尚好。
3.严重低血糖昏迷，经过时 间较长，虽经抢救治疗，但对脑细胞损害严重，难以逆转留有不良后遗症，如记忆力减退、
反应迟钝甚至 痴呆等。
4.糖尿病Ⅰ型发生低血糖昏迷病情严重，预后不佳，其死亡率在0.4%。
5.少数老年糖尿病低血糖患者易并发糖尿病心脏病、心律不齐、心肌梗死等预后不佳。
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发病机制

1.激素对低血糖的反应 激素对血糖的浓度和糖代谢起着重要的调 节作用。胰岛素是体内惟一的降血糖激素，而升糖
激素种类较多，作用机制及其升糖作用的效果各不相同 ，对低血糖时的反应强度和次序也有差异。升糖激素主要有胰升糖
素、肾上腺素、去甲肾上腺素、生长激 素和糖皮质激素等。低血糖时上述几种升糖激素释放增加，血糖浓度迅速增加，发
挥对低血糖的对抗作用 。
(1)儿茶酚胺：低血糖时交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增加，促进肌肉组织糖原动员和分解； 增加脂肪组织甘油三酯的
分解，血浆游离脂肪酸浓度增加，增加肝脏和肾脏的糖原异生；直接刺激肝糖原 的分解和肾上腺皮质的糖原异生。另外，
低血糖时交感神经兴奋的心血管和其他方面的表现是警告低血糖 的重要表现。如糖尿病患者合并心血管自主神经病变和同
时应用β受体阻滞剂则交感神经的反应减弱。
(2)胰升糖素：低血糖和低血糖时的血浆儿茶酚胺浓度升高均可刺激胰岛A细胞释放胰升糖素，血 胰升糖素浓度的升高
可促进肝糖原的分解和肝糖的输出，并增强肝脏糖异生酶的活性。胰升糖素是影响急 性低血糖时血糖恢复的一种关键激素，
如低血糖发生速度较慢，则胰升糖素的作用降低。糖尿病患者在低 血糖时，存在胰升糖素分泌反应的缺陷。
(3)糖皮质激素：中枢神经组织低血糖时，垂体ACT H释放增加，进一步导致血浆糖皮质激素水平浓度的增加，它对促
进脂肪组织分解起“允许”作用，促进 蛋白质分解代谢，增强肝脏和肾脏将氨基酸转化为葡萄糖。
(4)生长激素：低血糖时，垂体生长 激素的释放也是增加的，其拮抗低血糖的作用相对较弱。但生长激素可拮抗胰岛素
对葡萄糖的利用，促进 脂肪分解，为肝脏和肾上腺皮质提供糖异生的底物。
(5)胰岛素：低血糖时因葡萄糖对B细胞的 刺激减轻和循环儿茶酚胺浓度的增高，B细胞分泌的内源性胰岛素明显减少，
这对低血糖的恢复有益，因 低胰岛素血症时：糖原和脂肪分解增加；肝脏的糖异生和生酮作用增强；肾上腺皮质糖异生的
酶活性增强 ；同时它降低了组织对葡萄糖的利用。但低胰岛素血症在胰岛素和磺酰脲类药物所致的低血糖时不存在。
(6)胆碱能神经递质：低血糖时副交感神经末梢释放乙酰胆碱，迷走神经的作用与低血糖时的饥饿 感有关。另外，支配
汗腺的交感神经的节后纤维在低血糖时也释放乙酰胆碱(与所有其他交感神经的节后 纤维相反)，这与低血糖时的多汗有关。
(7)激素对低血糖反应的阈值：正常人，血糖水平在3 .6～3.9mmolL(65～70mgdl)时，升糖激素的反应被激活，而低
血糖症状常在血糖低 至2.8～3.0mmolL(50～55mgdl)才出现，正常人血糖很少低至2.8mmoLL以下，但有 时在长期禁食
状态下，一些正常妇女血糖可低至1.7mmolL(30mgdl)而无症状，这可能是 由于酮体的产生增加而满足了神经系统的能量
需求。
2.中枢神经性低血糖 大脑是机 体消耗葡萄糖的主要器官之一，其代谢葡萄糖的速度约为1.0mg(kg·min)，相当于
一个正常 成人24h消耗100g葡萄糖，而中枢神经组织本身能量储备非常有限(2.5～3.0μmolg脑组织)， 其所需能量几乎
完全依赖血糖的提供，在长期饥饿和静脉输注酮体的情况下，大脑也可以利用酮体进行能 量代谢，但在急性低血糖的情况
下，酮体无法代偿葡萄糖的缺乏，而发生神经低血糖(neurogly copenia)。中枢神经系统损害的次序与脑部发育进化程度有
关，细胞发育越进化，对低血糖越敏 感，一般首先从大脑皮质开始，随后皮质下中枢和脑干相继受累，最后累积延髓而致
呼吸循环功能改变， 如低血糖持续不能纠正或延误诊断历时较久(一般认为超过6h)，脑细胞可发生不可逆转的形态学改变
如充血、多发性点状出血、脑水肿、缺血性点状坏死和脑软化等，此时即使血糖纠正，也常留下脑功能障碍的后遗 症。