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热接触性荨麻疹
*导读:虽然患者中过敏性疾病发生率高,但不能证明本病< br>与过敏性有肯定的关。患者血清中IgE不升高,将患者血清注射
到正常人皮肤内不产生风团
[定义]
热接触性荨麻疹(hot contact urticaria)皮肤局部受热后
在局部发生风团伴瘙痒,1小时后消退。
[流行病学]
本病极少见,自Duke 的第一例报告后仅有20余例报告。本
病好发于成年人,女性多见。Champion报告2310例荨 麻疹中有
本病4例,占0.2%。
[病因及发病机制]
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(一)病因
Mi Chaelsson和Ros报告在3个家族中有9名患者,认为本
病是一自身显性遗传疾病。本病夏季 多见,刺激因素可以是温水、
火、火炉、阳光、散热器、热饮料和食物等。但有些患者不是对
上 述每一个热刺激都起反应。
(二)发病机制
1.与IgE和过敏的关系
虽然患者中过敏性疾病发生率高, 但不能证明本病与过敏性
有肯定的关。患者血清中IgE不升高,将患者血清注射到正常人
皮肤 内不产生风团。患者血清中未发现有特异性IgE抗体和其他
抗体。从发病机制上本病可分I和II型。
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2.与组胺和补体的关系
I型热接触性荨麻疹与肥大细胞和组胺有关:I型中肥大细
胞和嗜碱性粒细胞叁 与其发病,它们能释放介质且没有补体改变。
家族性热接触性荨麻疹中肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒, 血清
组胺水平升高。发现患者上臂加热后,回流的静脉血中组胺水平
增高,比激发试验前组胺浓 度高10-15倍。高峰5-15分钟时,
至60分钟时有轻度升高。另外,还有非组胺的平滑肌收缩活 性
介质(SMoothmuscle contracting activity)。Atkins等 还发现,
合并嗜中性化学趋化因子不升高。系统和局部应用抗组胺药能抑
制该型风团产生。本病 中总补体和分补体无改变。
Ⅱ热接触性荨麻疹与补体有关:该型荨麻疹血总 补体水平降
低,C3降低,B因子消失,C4、C5正常。补体活化经过旁路途
径。也有报 告 C3、C4、C1降低,补体活化通过经典途径。本病
形成机制可能是热引起患者血或组织产生新的分子 或使分子发
生改变,进一步激活补体形成过敏毒素,引起皮肤水肿。
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[临床症状]
(一)皮肤症状
皮肤受热后,刺激温度在38-56℃时,35分钟后就在皮肤上
发 生风团,少数患者发生在510分钟内。DuKe报告本病第一例
患者有家族史,风团发生在6090分 钟后。风团限于热接触部位,
初为小风团,可以融合。有的学者报告,患者为幼儿期发病,受
热 后风团在2小时后发生,46小时最明,持续12小时,被动转
移试验阴性,被称为迟发性家族性局部性 热接触性荨麻疹。有些
患者在风团周围有2-3cm宽的红斑。皮损一般持续1小时,偶见
持续 6-10小时,难治疗的患者可持续24小时,甚至到3。皮损
伴剧痒或有烧灼感。食热的食物后舌有麻 木和刺激。
(二)全身症状
皮损泛发时有疲乏、眩晕、头痛、面部潮红、恶心、腹泻、
腹痛等症状。
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合并疾病:42%的患者有异位素质,多数患过敏性鼻炎,可
同 时患皮肤划痕症、寒冷性荨麻疹、日光性荨麻疹。
[实验室检查]
各种免疫学检查除了1例中发现IgM和IgE升高外,其余均
为正常。
[病理]
在真皮上部和毛囊周围有水肿及单一核细胞浸润,合 并毛细
血管扩张和内皮细胞肿胀。肥大细胞数正常但有脱颗粒。免疫荧
光检查血管周围有纤维蛋 白和补体沉积。电镜观察肥大细胞有脱
颗粒现象。
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[诊断和鉴别诊断]
(一)诊断要点
1.皮肤局部受热后产生风团。
2.将患者前臂浸 在放有温水的容器中,水温在38-41℃之间,
亦可用56℃,25分钟内局部会产生风团,少数患者 在2-4小时
后发生风团。
(二)鉴别诊断
1. 胆碱能性荨麻疹 躯干和四肢近端发生瘙痒性小风团,皮
损分布广泛散在,常在体温上升、情绪激动和剧烈运动后发生。
2.局限性冷反射性荨麻疹 在冷接触部位的周围皮肤有小而
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迅速消退的风团,在冷接触部位没有风团。
3.接触性荨麻疹 皮肤接触物质后在接触部位发生风团,急
性时类似接触性皮炎,慢性时类似湿疹。接 触物是指物理因素(冷、
热、光、水等)以外的物质。
[病程和预后]
慢性经过,可持续多年。
[治疗]
H:受体拮抗药治疗有效。
[预防]
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用逐渐增加水温洗澡的方法降低机体对热的敏感性。
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