吃婴儿是真的吗(完整版)病理生理学第十六章肾功能不全

2020年12月21日发(作者：吃什么可以致命)
第十六章 肾功能不全

一、多选题A 型题

1．肾功能不全严重障碍时首先表现为

A．

尿量变化

B．

尿成分变化

C．泌尿功能障碍









D．代谢紊乱

E．肾内分泌功能障碍




[答案] C

[题解] 当各种原因使肾功能发生严重 障碍时，首先表现为泌尿功能障碍，继之可引起体内代谢紊乱，
与肾内分泌功能障碍，严重时还可使机体 各系统发生病理变化。



2．下述哪一种内分泌激素不是肾脏分泌产生的？




A．肾素

B．前列腺素

C．醛固酮

D．红细胞生成素

E．1,25（OH）
2
D
3




[答案] C

[题解] 肾脏具有多种内分泌功能，能分泌肾素、前列腺素、红细 胞生成素、1，25-二羟维生素D
3
等
物质，而醛固酮是由肾上腺皮质分泌产生的。



3．引起急性功能性肾衰的关键因素是




A．有效循环血量减少

B．心输出量异常

C．肾灌流不足

D．肾小球滤过面积减小

E．肾血管收缩




[答案] C

[题解] 急性功能性肾衰，就是肾前性急性肾衰，是由肾前因素引起的。凡能使有效循环血量减少， 心
输出量下降及引起肾血管收缩的因素，均会导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降，而发生急性功能 性
肾衰。



4．能引起肾前性急性肾衰竭的原因是




A．肾动脉硬化

B．急性肾炎

C．肾血栓形成

D．休克早期

E．休克晚期




[答案] D

[题解] 引起肾前性急性肾衰竭的关键 环节是肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降。各种休克时，每当
血压低于8.0kPa(60mmHg) 时，肾血流量可减低到正常的30%~50%。因此各类休克是引起肾前性急性肾衰
竭的原因。肾动脉硬 化、急性肾炎、肾血栓形成，均不是肾前性急性肾衰竭的原因，而休克晚期由于长期
肾缺血可引起肾小管 坏死会导致肾性的急性肾衰竭。

5．肾毒物作用引起的急性肾衰竭时肾脏损害的突出表现是




A．肾血管损害

B．肾小球病变

C．肾间质纤维化

D．肾小管坏死

E．肾间质水肿




[答案] D

[题解] 肾毒物主要是指重金属（砷、汞等）、有机溶媒毒物（ 四氯化碳、甲醇等）、药物（新霉素、卡
那霉素等）以及生物性毒素（蛇毒蕈毒、生鱼胆等），它们损害 肾脏的突出表现是引起急性肾小管坏死。



6．下述哪一项不会引起肾小球入球小动脉痉挛？




A．体内儿茶酚胺增加

B．近球细胞肾素分泌增多

C．血管紧张素Ⅱ生成增多

D．前列腺素产生减少

E．1,25(OH)
2
D
3
减少




[答案] E

[题解] 能引起肾小球入球小动脉痉挛的体液因素有体内儿茶酚胺增加、肾素-血管紧张素系统激活后
肾素增加和 血管紧张素Ⅱ生成增多以及前列腺素减少等。而1,25(OH)
2
D
3
主要 是调节钙磷代谢，不会引起
肾小球入球小动脉功能痉挛。



7．下述哪种情况不会产生肾后性急性肾衰竭？




A．一侧输尿管结石

B．前列腺肥大

C．前列腺癌

D．尿道结石

E．盆腔肿瘤




[答案] A

[题解] 肾后性急性肾衰竭主要是由于尿路阻塞所致。若一侧输 尿管因结石阻塞后，即使这一侧肾完全
丧失功能，另一侧肾可完全代偿，也不会产生肾后性急性肾衰竭。



8．急性肾衰竭发病的中心环节是




A．GFR降低

B．囊内压增高

C．血浆胶渗压降低

D．体内儿茶酚胺增加

E．肾素- 血管紧张素系统激活




[答案] A

[题解] 无论是少尿型急性肾衰或非少尿型急性肾衰的病人，肾小球滤过率（GFR）均降低，因此 ，GFR
降低被认为是急性肾衰发病的中心环节。



9．当全身动脉血压在哪一范围内肾血流可维持自身调节？

A．12.0~22.7kPa（90~170mmHg）

B．10.7~21.4kPa（80~160mmHg）

C．9.3~20.0kPa（70~150mmHg）

D．8.0~18.7kPa（60~140mmHg）

E．6.7~17.3kPa（50~130mmHg）

[答案] B

[题解] 当全身动脉血压为10.7~21.4kPa（80~160mmHg）时，可通过肾血管 自身调节性舒缩，维持肾
血流和肾小球滤过率保持稳定。

10．肾功能不全患者少尿的发生关键机制是




A．肾灌注压下降

B．肾血管收缩

C．肾小管阻塞

D．肾小管原尿反流

E．肾小球滤过率降低




[答案] E

[题解] 肾灌流压下降和肾血管收缩引起的肾缺血 、肾小管阻塞以及肾小管原尿反流，均可最终导致肾
小球滤过率下降而使病人出现少尿。所以，肾功能不 全患者少尿发生机制的关键是肾小球滤过率降低。



11．急性肾衰竭时肾素-血管紧张素系统被激活的机制是




A．远曲小管液[Ca
2+
]↑

B．远曲小管液[K
+
]↑

C．远曲小管液[Mg
2+
]↑

D．远曲小管液[Na
+
]↑

E．近曲小管液[Na
+
]↑




[答案] D

[题解] 在缺血和中毒时，近曲小管受损，肾小管的髓袢升支粗 段也受损，这些部位对Na
+
和Cl
-
主动重
吸收能力减弱，因而原 尿到达远曲小管外的致密斑Na
+
浓度升高，刺激致密斑分泌肾素，使肾素- 血管紧张
素系统激活。



12．肾小管原尿反流是指




A．肾小管内液反流到肾小球

B．髓袢内液反流到近曲小管

C．髓袢升支内液反流到髓袢降支

D．肾小管内液反流到肾间质

E．集合管内液反流到远曲小管




[答案] D

[题解] 急性肾衰时，由于肾小管上皮 细胞广泛坏死，基膜断裂，尿液经断裂的基膜扩散到肾间质，这
种现象称为肾小管原尿反流。



13．急性肾衰竭时血液沾度升高的主要原因是




A．红细胞聚集

B．红细胞变形能力下降

C．红细胞破裂

D．血小板聚集

E．纤维蛋白原增多




[答案] E

[题解] 急性肾衰时引起血 液粘度升高的因素复杂，纤维蛋白原增多、血浆粘度升高、红细胞聚集及其
变形能力下降、红细胞破裂、 血红蛋白释放、血小板聚集以及全身或局部红细胞压积增高等，均能引起全
血液粘度升高。其中纤维蛋白 原增高是主要原因。



14．急性肾衰时引起肾小管原尿反流的直接原因是




A．尿量增多

B．肾小管基膜断裂

C．原尿流速缓慢

D．肾小管阻塞

E．间质水肿




[答案] B

[题解] 急性肾衰时，由于缺血、中毒等多方面的因素可使肾小 管上皮细胞出现广泛坏死，基膜断裂，
尿液经断裂的基膜扩散到肾间层，使间质水肿，并压迫肾小管和肾 小管周围的毛细血管，使肾小管受压，
阻塞加重，进一步使GFR下降和持续少尿。引起原尿反流的直接 原因是肾小管基膜断裂。



15．急性肾衰竭少尿期患者最危险的变化是




A．水中毒

B．高钾血症

C．少尿

D．代谢性酸中毒

E．氮质血症




[答案] B

[题解] 急性肾衰时由于肾泌尿功能降低，可出现少尿或无尿， 从而导致水中毒、高钾血症、代谢性酸
中毒和氮质血症，其中高钾血症是少尿期中最严重的并发症，因为 高钾血症可使心肌中毒，引起心律紊乱，
甚至心脏停搏而死亡。



16．有关非少尿期急性肾衰竭的描述哪项是错误的？

A．GFR下降程度不严重，无氮质血症

B．肾小管损伤较轻

C．肾小管浓缩功能障碍，尿量较多

D．尿相对密度较低

E．尿钠含量较低

[答案] A

[题解] 非少尿型急性肾 衰竭患者GFR下降程度不严重和肾小管损伤较轻，但发生进行性氮质血症，
肾小管浓缩功能障碍，尿量 较多，尿钠含量较低，尿相对密度也较低。



17．下述有关慢性肾衰竭的描述哪项是不正确的？




A．常见于慢性肾脏疾病

B．肾单位进行性破坏

C．氮质血症进行性加重

D．水、电解质酸碱紊乱

E．无内分泌功能紊乱




[答案] E

[题解] 慢性肾衰竭是指任何疾病能使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年或更长的时间后，残 存
的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定，因而引起体内代谢废物潴留（如氮质血症），水、 电解
质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的临床综合征。它与急性肾衰竭重要临床表现不同就在于有 明显
的肾内分泌功能障碍。



18．引起慢性肾衰竭最常见的原因是




A．慢性肾盂肾炎

B．肾结核

C．多囊肾

D．全身性红斑性狼疮

E．慢性肾小球肾炎




[答案] E

[题解] 慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核 、多囊肾、全身性红斑狼疮等疾患均可引起慢性肾衰
竭，其中慢性肾小球肾炎是最常见的原因，约占50 %~60%。



19．慢性肾衰竭的发展阶段可分为

A．少尿期、多尿期、恢复期

B．多尿期、少尿期、衰竭期

C．代偿期、失代偿期、尿毒症期

D．代偿期、肾衰竭期、尿毒症期

E．代偿期、肾功能不全期、肾衰竭期、尿毒症期

[答案] E

[题解] 慢性肾衰竭的病程是进行性加重的，根据发展阶段可分为代偿期和失代偿期。失代偿期又可 分
为肾功能不全期、肾衰竭期和尿毒症期。



20．慢性肾衰竭发展过程中代偿期的内生肌酐清除率是大于




A．50%

B．40%

C．30%

D．25%

E．20%




[答案] C

[题解] 慢性肾衰竭发展过程中的代偿期，虽然肾单位进行性地 被破坏，但通过残存的完整的肾单位的
代偿，使内生肌酐清除率大于30%，此时机体尚能维持内环境稳 定，无氮质血症和不出现临床表现。



21．慢性肾衰竭不全期不会出现

A．内生性肌酐清除率下降至正常值的20~25%

B．代谢性酸中毒

C．中度氮质血症

D．多尿、夜尿

E．乏力和轻度贫血

[答案] A

[题解] 慢性肾衰竭的肾功能不全期临床表现有：代谢性酸中毒 ，因肾浓缩功能减退可出现多尿、夜尿
等症状；也可有乏力与轻度贫血，轻度或中度氮质血症，内生性肌 酐清除率下降至正常值的25%~30%，若
下降至20%~25%，则进入肾衰竭期。



22．慢性肾衰终末尿毒症阶段时内生性肌酐清除率下降至正常值的百分之多少？




A．30%以上

B．25~30%

C．20~25%

D．20%以下

E．10%以下




[答案] D

[题解] 慢性肾衰竭发展到尿毒症阶段时，内生性肌酐清除率下降至正常值的20%以下。



23．慢性肾衰竭患者一般不会出现




A．夜尿

B．多尿

C．少尿

D．高渗尿

E．蛋白尿




[答案] D

[题解] 慢性肾衰竭患者泌尿功能障碍早期可表现为夜尿、多尿 ，晚期则少尿；尿渗透压改变表现为低
渗尿、等渗尿；尿成分变化表现为蛋白尿、血尿和脓尿。因为肾浓 缩功能障碍，不会出现高渗尿。



24．多尿，是指24小时尿量超过




A．1000ml

B．1500ml

C．2000ml

D. 2500ml

E．3000ml




[答案] C

[题解] 多尿是指24小时尿量超过2000ml。



25．少尿是指24小时尿量少于




A．2000ml

B．1000ml

C．800ml

D．400ml

E．100ml




[答案] D

[题解] 少尿指24小时尿量少于400ml。



26．慢性肾衰时患者出现低渗尿，其相对密度比重最高只能达到




A．1.010

B．1.015

C．1.020

D．1.025

E．1.030




[答案] C

[题解] 正常人尿相对密度 的变动范围为1.002~1.035，在早期慢性肾功能不全的患者，肾浓缩能力减
退而稀释功能正常 ，因为出现相对低密度尿，当尿相对密度最高只能到1.020时，称为低渗尿。



27．慢性肾衰竭患者尿相对密度固定在1.010左右说明肾脏




A．浓缩功能下低

B．稀释功能降低

C．重吸收功能降低

D．滤过与重吸收功能受损

E．浓缩与稀释功能障碍




[答案] E

[题解] 慢性肾衰竭患者随着病情发展，终尿的渗透压接近血浆晶体渗透压，尿相对密 度固定在
1.008~1.012，即1.010左右，尿渗透压为266~300mmolL。这种尿 称等渗尿。等渗尿的出现说明肾浓缩和
稀释功能均已丧失。



28．慢性肾衰竭的早期常发生




A．代谢性碱中毒

B．呼吸性碱中毒

C．呼吸性酸中毒

D．高血氯性酸中毒

E．正常血氯性酸中毒




[答案] D

－－
[题解] 在慢性肾衰竭早期HPO< br>4
2
、SO
4
2
等阴离子尚不致发生潴留，这时产生的酸中毒 主要是肾小管
＋＋
上皮细胞氨生成障碍使H分泌减少所致。由于泌H减少，使换回的Na
+
也减少，故NaHCO
3
重吸收也减
少。Na
+
随尿排 出的增多也伴有水排出增多，因而细胞外液容量有所减少，激活肾素－血管紧张素- 醛固酮
系统，使来自饮食的NaCl滞留，因而血氯增高，结果发生高血氯性酸中毒。



29．慢性肾衰竭晚期发生代谢性酸中毒主要机制是

A．CFR功能降低致非挥发酸排出↓

＋
B．肾小管泌H↓产氨↓

－
C．肾小管重吸收HCO
3
阈值↓

D．高钾血症影响

E．乳酸生成↑

[答案] A

＋
[题解] 慢性肾衰竭晚期，当肾小球滤过率降至正常人的20％以下时，每天可积蓄20 ~30mmol的H，
血浆中非挥发性酸代谢产物不能由尿中排泄，特别是硫酸、磷酸等在体内积蓄而发 生AG增高型代谢性酸
中毒。



30．慢性肾衰竭常出现的钙磷代谢紊乱是




A．血磷↑，血钙↑

B．血磷↑，血钙↓

C．血磷↓，血钙↑

D．血磷↓，血钙↓

E．血磷正常，血钙↑




[答案] B

[题解] 人体正常时60％~80％的磷由尿排出。在慢性肾功能功能衰竭时, 由于肾小球滤过 率极度下降，
故血磷排出障碍引起血磷升高。因为血钙与血磷的乘积为一常数，此时必然导致血钙降低； 此外由于VitD
代谢障碍，血磷升高引起降钙素分泌增多，以及体内某些毒物影响肠钙吸收等因素均会 引起血钙下降。



31．产生肾素依赖性高血压的主要机制是




A．钠水潴留

B．外周阻力增加

C．心输出量增加

D．血液粘度增加

E．扩血管物质减少




[答案] B

[题解] 在某些肾疾病患者，由于肾相对缺血，激活了肾素- 血管紧张素引起高血压，称之为肾素依赖
性高血压。其主要机制是血管收缩，使外周阻力增加。



32．产生钠依赖性高血压的主要机制是




A．钠水潴留，血容量增加

B．血管收缩，外周阻力增加

C．心率加快，心输出量增加

D．扩血管物质减少

E．血液粘度增加




[答案] A

[题解] 钠依赖性高血压产生的主要机制是在慢性肾衰竭时，由于肾排钠、排水功能降低，钠水在体 内
潴留，血容量增加和心输出量增大导致血压升高。



33．慢性肾衰竭引起患者出血倾向的主要原因是




A．凝血因子消耗过多

B．抑制血小板第三因子释放

C．血小板数量减少

D．FDP的抗凝血作用

E．继发性纤溶活性增强




[答案] B

[题解] 慢性肾衰竭引起患者有出血倾向的原因是多方面的，如血小板数量的变化和质 的变化等。其中
血浆中有毒物质抑制血小板第三因子的释放，这可能是引起出血倾向的主要原因。

34．下述哪一因素不是肾性骨营养不良的发病因素？




A．低钙血症

B．高磷血症

C．继发性甲状旁腺功能亢进

D．维生素D代谢障碍

E．碱中毒




[答案] E

[题解] 肾性骨营养不良的发病机制：①钙磷代谢障碍；高血磷和低钙血症，因低血钙刺激甲状旁腺 引
起功能亢进，分泌大量PTH，致使骨质疏松和硬化；②维生素D代谢障碍；③酸中毒；H
+
持续升高，可促
进骨盐溶解，干扰1,25(OH)
2
D
3
的合成。而慢性肾衰一般不会出现碱中毒，且碱中毒也不会参与肾性骨营
养不良的分布。



35．肾性骨营养不良的常见病理组织学类型不包括




A．骨质疏松

B．骨硬化

C．骨软化

D．肾性佝偻病

E．骨质增生




[答案] E

[题解] 肾性骨营养不良的病理组织学 常见的类型有儿童的肾性佝偻病和成人的骨软化、骨质疏松和骨
硬化，不包括骨质增生。



36．慢性肾衰竭患者出现继发性甲状旁腺功能亢进的主要原因是




A．低血磷

B．低血钙

C．高血钾

D．尿毒症毒素

E．氮质血症




[答案] B

[题解] 慢性肾衰竭患者由于肾排磷障 碍，出现高血磷，继之引起血钙水平下降，而刺激甲状旁腺分泌
大量PTH,出现继发性甲状旁腺功能亢 进。



37．有关尿毒症性脑病的病理和临床表现，哪一项是错误的？




A．早期表现为大脑兴奋

B．晚期可嗜睡与昏迷

C．脑实质可出血、水肿

D．神经细胞变性

E．胶质细胞增生




[答案] A

[题解] 尿毒症性脑病早期表现为大脑抑制，最后可嗜睡和昏迷。病理形态变化为脑实质出血、水肿 或
点状出血、神经细胞变性，胶质细胞增生等。



38．有关尿毒症心包炎的描述哪一项是错误的？




A．为纤维素性心包炎

B．可听到心包磨擦音

C．是由尿毒症性毒素刺激所致

D．多发病于慢性肾衰早期

E．及时透析疗法效果较好




[答案] D

[题解] 慢性肾衰晚期才出现尿毒症性心包炎，发生率多达40％~60％，多为纤维 素蛋白性心包炎，临
床上可听到心包磨擦音。这种心包炎可能是尿毒症毒性物质直接刺激心包所致。自开 展透析疗法以来，大
部分心包炎在透析后4~15天消失。



39．尿毒症时最早最突出症状是




A．尿毒症脑病

B．消化道症状

C．心律紊乱

D．尿毒症肺炎

E．皮肤瘙痒




[答案] B

[题解] 消化系统的症状是尿毒症患者最早出现和最突出的症状 。早期表现为厌食，以后表现恶心、呕
吐、腹泻、口腔粘膜溃疡以及消化道出血等症状。



40．尿毒症患者呼出气体有臭味其原因是




A．细菌在口腔繁殖产生臭气

B．酮体生成增多而丙酮呼出

C．产生硫醇从呼吸道排出

D．过度换气时呼出CO
2

E．尿素在口腔分解产生氨




[答案] E

[题解] 尿毒症患者呼出气体有氨的臭味，这是由于尿素经唾液酶分解成氨所致。



41．治疗严重慢性肾衰竭与尿毒症最根本的方法是




A．治疗原发病

B．控制感染

C．纠正水电解质、酸碱紊乱

D．透析疗法

E．肾移植




[答案] E

[题解] 肾移植是治疗严重 慢性肾衰竭与尿毒症最根本的方法。因为其他四种方法均只能起到缓解病情
的作用。





二、多选题B型题


A．肾前性急性肾衰竭

B．肾性急性肾衰竭

C．肾后性急性肾衰竭

D．慢性肾衰竭

E．肾功能正常




42．严重前列腺肥大可引起

43．休克早期可出现

44．休克晚期可出现

[答案] 42 C

[题解] 严重前列腺肥大，可压迫尿道，以致尿路阻塞引起肾后性急性肾衰竭。

[答案] 43 A

[题解] 休克早期，由于肾急性缺血、肾灌流不足、GFR严重减少引起肾前性急性肾功功衰竭。

[答案] 44 B

[题解] 休克晚期，由于肾持续缺血，以致肾小管坏死引起器质性急性肾衰竭，即肾性急性肾衰竭。






A．肾性高血压

B．肾性贫血

C．肾性骨营养不良

D．肾性溃疡

E．肾性出血




45．促红素减少可引起

46．肾素分泌增多可引起

47．1,25(OH)
2
D
3
合成减少

[答案] 45 B

[题解] 慢性肾衰竭时，由于肾实质破坏，促红素产生减少，引起肾性贫血。

[答案] 46 A

[题解] 慢性肾衰竭时，由于肾衰竭，肾相对缺血，肾素分泌增多，会引起肾性高血压。

[答案] 47 C

[题解] 慢性肾衰竭时，由于1,25(OH)
2
D
3
合成障碍，以致钙磷代谢紊乱，而引起肾性骨营养不良。






A．2500ml

B．1500ml

C．1000ml

D．350ml

E．40ml




48．24小时尿量在哪一数值是属少尿

49．24小时尿量在哪一数值是属多尿

[答案] 48 D

[题解] 每24小时尿量在350ml，即每天尿量少于400ml称少尿。若每天尿量仅40ml，即属无尿。

[答案] 49 A

[题解] 每24小时尿量为2500ml，即每天尿量超过2000ml，称为多尿。



三、多选题C型题




A．血清钾浓度升高

B．血清钾浓度降低

C．两者均可有

D．两者均可无




50．急性肾衰少尿期

51．急性肾衰多尿期

[答案] 50 A

[题解] 急 性肾衰竭少尿期由于少尿肾排钾减少，组织分解代谢增强使钾从细胞内释出以及酸中毒使钾
从细胞内向组 织外转移等原因引起血清钾浓度程升高。

[答案] 51 C

[题解] 急性肾衰竭多尿期的早期，也就是刚开始进入多尿期时仍可能有氮质血症和水电解质、酸碱 平
衡紊乱，因此，仍可能有血清钾浓度升高，但随着尿量不断增多，大量水电解质丢失，肾排钾过多，而 出
现血清钾浓度降低。



A．肾前性急性肾衰竭 C．两者均可

B．肾性急性肾衰竭 D．两者均无

52．休克患者可引起

53．卡那霉素中毒可出现

54．重金属中毒可产生

[答案] 52 C

[题解] 休克早期由于急性肾缺血，可引起肾前性急性肾衰竭，而休克晚期，由于肾持续缺血可引起肾
性急性肾衰 竭。

[答案] 53 B

[题解] 卡那霉素中毒可引起急性肾小管坏死，而发生肾性急性肾衰竭。

[答案] 54 B

[题解] 重金属中毒，如砷、泵、铋、铅等均可引起急性肾小管坏死，而发生肾性急性肾衰竭。






A．肾浓缩功能障碍

B．肾稀释功能障碍

C．两者均有

D．两者均无




55．患者出现等渗尿时

56．患者出现低渗尿时

57．慢性肾衰的代偿期

[答案] 55 C

[题解] 患者出现等渗尿时，肾小管对原尿既不能浓缩，也不能稀释，因此终 尿的渗透压接近血浆晶体
渗透压，尿的相对密度固定在1.008~1.012，尿渗透压为266~3 00molL，说明肾浓缩功能和肾稀释功能均有
障碍。

[答案] 56 A

[题解] 患者出现低渗尿时，尿的相对密度低，最高只能到1.020，说明肾浓缩功 能障碍而稀释功能基
本正常。

[答案] 57 D

[题解] 慢性肾衰竭的代偿期，虽然肾内存在着多种病变，但通过动员肾的适应代偿反应，不出现肾功
能不全的征 象，因此，肾浓缩功能和肾稀释功能均无障碍。



四、多选题X型题

58．能在肾内灭活的激素有




A．肾素

B．前列腺素

C．胃泌素

D．甲状旁腺激素

E．红细胞生成素




[答案] C D

[题解] 肾具有多种内分泌功 能：能分泌肾素、前列腺素、红细胞生成素，1,25(OH)
2
D
3
等物质 ；并
使某些激素如胃泌素、甲状旁腺素在肾内灭活。



59．引起肾性急性肾衰竭的原因有




A．长期肾缺血

B．先锋霉素

C．有机溶媒

D．急性肾小球肾炎

E．前列腺肥大




[答案] A B C D

[题解] 引起肾性急性肾衰竭的主要原因有长期 持续肾缺血和肾毒物引起的急性肾小管坏死，肾毒物有
重金属、有机溶媒、某些药物（卡那霉素、先锋霉 素、庆大霉素等）以及生物毒素（蛇毒等）。此外，广泛
性肾小球损伤（如急性肾小球肾炎等）、体液因 素异常（如低钾血症、高钙、高胆红素血症等）以及不同型
输血等也可引起肾性急性肾衰竭。而前列腺肥 大、压迫尿道，只引起肾后性急性肾衰竭。



60．引起肾小管坏死的主要原因有




A．肾毒物

B．肾盂肾炎

C．糖尿病

D．肾持续缺血

E．红斑性狼疮




[答案] A D

[题解] 引起肾小管坏死的重要原因是长期持续缺血和肾毒物。



61．导致肾缺血因素有




A．肾灌注压降低

B．肾间质压降低

C．肾血管收缩

D．血液流变学的变化

E．肾小球囊内压降低




[答案] A C D

[题解] 肾缺血是急性肾衰竭初期的主要 发病机制，引起肾缺血主要与肾灌注压降低，肾血管收缩和
肾血液流变学变化有关。



62．急性肾衰竭出现少尿的主要发病机制有




A．肾缺血

B．肾小管阻塞

C．肾小管原尿反流

D．肾小球超滤系数增加

E．有效滤过压增加




[答案] A B C

[题解] 急性肾衰竭时，少尿发生机制的 关键是肾小球滤过率的降低，引起GFR降低的因素较多，但
主要的是肾缺血、肾小管阻塞和肾小管原尿 反流。而肾小管超滤系数增加和有效滤过压增加，会使GFR增
加，反而使尿量增多。



63．急性肾衰竭时引起血液流变学改变的表现有




A．纤维蛋白原增多

B．红细胞破裂血红蛋白释放

C．红细胞压积增高

D．白细胞阻塞微血管

E．微血管口径缩小




[答案] A B C D E

[题解] 急性肾衰引起血液流变学改变的因素有：①由纤维蛋白增多、红细胞破裂 血红蛋白释放、血细
胞比容增高等因素引起的血液粘度升高；②白细胞阻塞微血管，增加血流阻力和降低 血流量；③血管内皮
细胞肿胀使血管口径缩小、自动调节功能丧失以及血红蛋白附壁等因素引起微血管痉 挛。



64．可引起肾小管阻塞的因素有




A．肾缺血

B．异型输血

C．挤压综合征

D．多发性骨髓瘤

E．磺胺结晶




[答案] A B C D E

[题解] 引起肾小管阻塞的因素很多，临床上 可见于因异型输血产生大量血红蛋白、挤压综合征时产生
大量肌红蛋白以及某些药物如磺胺结晶等均可阻 塞肾小管；在缺血性急性肾小管坏死，也可因脱落的上皮
细胞碎片阻塞肾小管；此外多发性骨髓瘤时产生 大量蛋白可阻塞肾小管。



65．急性肾衰少尿期代谢紊乱表现为




A．氮质血症

B．代谢性酸中毒

C．水中毒

D．高钠血症

E．高钾血症




[答案] A B C E

[题解] 急性肾衰少尿期体内发生一系列代谢紊乱 ；其中危害最大的是高钾血症和水中毒，其次是代谢
性酸中毒和氮质血症。由于水潴留过多和钠泵失灵， 部分钠离子进入细胞内，而发生稀释性低钠血症，不
会出现高钠血症。



66．急性肾衰少尿期发生水中毒的原因是




A．肾排水减少

B．抗利尿激素分泌增多

C．醛固酮分泌增多

D．心房肽分泌增多

E．内生性水增多




[答案] A B E

[题解] 急性肾衰少尿期发生水中毒主要由于：①肾排水减少；②抗利尿激素分泌增多，肾对水的重吸
收增多；③ 体内分解代谢增强，内生性水产生增多。醛固酮主要是保钠，而心房肽是排钠排水，故此二因
素增多不是 水中毒发生的原因。



67．急性肾衰少尿期发生高钾血症的原因是




A．肾排出钾减少

B．组织分解代谢增强

C．醛固酮分泌增多

D．酸中毒

E．远曲小管钾- 钠交换减少




[答案] A B D E

[题解] 高钾血症是急性肾衰少尿期最严重的并发症，其产生机制：①肾排出钾减少；②组织分解代 谢
增强，钾从细胞内释出；③酸中毒使钾从细胞内向细胞外转移；④低血钠时，肾小球滤过率过液中钠减 少，
致使远曲小管中钾与钠交换随之减少。至于醛固酮是促使肾排钾，不会是发生高钾血症的原因。


68．急性肾衰竭多尿期的机制是




A．肾内腺苷增多

B．新生肾小管上皮细胞浓缩功能差

C．渗透性利尿

D．肾小管阻塞被解除

E．肾素- 血管紧张素系统激活




[答案] B C D

[题解] 急性肾衰竭多尿期多尿的机制是：①新生的肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复；②在少尿 期
蓄积了大量尿素，致使肾小球滤出的尿素增多，产生渗透性利尿；③由于肾间质水肿消退而使肾小管阻 塞
被解除。至于肾内腺苷增多和肾素- 血管紧张素系统激活均会导致GFR降低，不是多尿产生的机制。



69．急性肾衰竭时引起肾小管损伤的机制是




A．ATP产生减少

B．Na
+
、K
+
-ATP酶活性降低

C．自由基产生增多与清除减少

D．还原型谷胱苷肽缺少

E．磷脂酶A
2
活性增高




[答案] A B C D E

[题解] 急性肾衰时损伤肾小管上皮细胞的机 制主要是细胞能量代谢和膜转运系统功能变化，表现为①
+++
ATP产生减少及Na、K-A TP酶活性降低，加重了细胞内Na水潴留及细胞水肿；②自由基产生增多和清
除减少，自由基在组织与 细胞内增高可引起细胞膜脂质过氧化及其共价键结合性损伤；③还原型谷胱苷肽
（GSH）减少，使细胞 膜的稳定性明显降低，细胞更易受损伤；④细胞内Ca
2+
浓度明显升高以及GSH减少，可使磷脂酶A
2
活性增高，大量分解膜磷脂，且使细胞骨架结构解体，细胞膜被降解。


70．下述有关非少尿型肾衰竭的描述哪些是正确的？




A．泌尿功能障碍较少尿型轻

B．病程相对短

C．严重并发症少

D．没有明显的多尿期

E．近年来发病率愈来愈少




[答案] A B C D E

[题解] 非少尿型急性肾衰竭时泌尿功能障碍的严重度较少尿型为轻，病程相 对而言较轻，严重的并发
症少，预后较好。非少尿型病人不仅发病初期尿量不减少，而且也没有明显的多 尿期。近来年，非少尿期
型的发病率不是愈来愈少，而是愈来愈多。



71．能引起慢性肾衰竭的肾疾患有




A．慢性肾盂肾炎

B．肾结核

C．多囊肾

D．慢性肾小球肾炎

E．全身性红斑性狼疮




[答案] A B C D E

[题解] 慢性肾小球肾炎、慢 性肾盂肾炎、肾结核、多囊肾以及全身性红斑狼疮等肾疾患均可引起肾衰
竭。



72．慢性肾衰竭患者经肾失钠的原因




A．渗透压利尿作用

B．原尿流速减慢

C．肾小管对Na
+
重吸收受抑制

D．醛固酮分泌减少

E．抗利尿素分泌减少




[答案] A C

[题解] 慢性肾衰竭患者经肾失钠的原因：①渗透性利尿，迫使大量的钠随尿排出，同 时残存肾尿流速
加快，也妨碍肾小管的重吸收；②慢性肾衰时，体内甲基胍的蓄积，可抑制肾小管对钠的 重吸收。



73．慢性肾衰竭出现多尿的机制是




A．残留肾小球血流量增多

B．肾小管的稀释功能增强

C．肾小管的浓缩功能降低

D．残留肾小球滤过原尿流速快

E．尿液中溶质多，有渗透性利尿作用




[答案] A C D E

[题解] 慢性 肾衰竭时，由于多数肾单位遭到破坏，流经残留的肥大的肾小球的血流呈代偿性增加，因
而此时滤过的原 尿量超过正常量，加之原尿中溶质多，流速快，通过肾小管时未能及时重吸收，从而多尿。
此外，由于肾 实质破坏，髓质间质高渗环境不能形成，以致尿液中不能浓缩，也会出现多尿。



74．慢性肾衰竭时血磷升高的主要机制是




A．肾小球滤过率极度下降

B．骨磷释放增多

C．摄入含磷物质过多

D．1,25(OH)
2
D
3
减少

E．甲状旁腺分泌减少




[答案] A B

[题解] 慢性肾衰竭时，肾小球滤过率极度下降，以致磷酸盐滤过障碍出现高磷血症； 此外，由于高血
磷导致低血钙，引起继发性甲状旁腺功能亢进，使骨磷释放增多，进一步使血磷升高。< br>


75．慢性肾衰竭病人血钙降低的原因是




A．1,25(OH)
2
D
3
减少

B．血磷升高

C．肠粘膜受损吸收减少

D．降钙素分泌增多

E．肠道中Ca
2+
形成不溶解性磷酸钙




[答案] A B C D

[题解] 慢性肾衰竭出现低血钙的原因：①血磷 升高，血钙×血磷为一常数，高血磷必然导致血钙下降；
②维生素D代谢障碍，使1,25(OH)2
D
3
合成减少，影响肠钙吸收；③血磷升高逐步刺激甲状腺C细胞分泌
降钙素，抑制肠钙吸收；④体内某些毒性物质的滞留可使小肠粘膜受损而使钙的吸收减少。



76．肾性高血压产生的机制有




A．钠水潴留

B．肾素-血管紧张素系统激活

C．肾减压物质生成减少

D．代谢性酸中毒

E．严重氮质血症




[答案] A B C

[题解] 肾性高血压发生机制：①由于肾相对缺血，激活肾素血管紧张素系统，引起血 管收缩，外周阻
力增加，血压升高；②由于肾排钠水功能降低，体内钠水潴留，血容量增加和心输出量增 大，产生高血压；
③由于肾髓质破坏，肾分泌的抗高血压物质（如PGA
2
和PGE< br>2
等）减少，也可引起血压升高。



77．肾性贫血的产生机制是




A．促红素减少

B．血中毒性物质的作用

C．红细胞破坏速度加快

D．铁的利用障碍

E．出血




[答案] A B C D E

[题解] 97%的慢性肾衰竭患者常伴有贫血，其发生机制：①促红素生成减少，红细胞生成减少；②血
液中毒性 物质如甲基胍等对红细胞生成有抑制作用或者可引起溶血和出血；③红细胞膜上ATP酶受到抑制，
使钠 不能泵出，使红细胞内处于高渗状态，脆性增加，导致红细胞破坏速度加速；④铁的再利用障碍；⑤
患者 常有出血，也可加重贫血。



78．肾性骨营养不良的发生机制有

A．肾排磷减少，血磷增高，血钙增高

B．继发性甲状旁腺功能亢进

C．1,25(OH)
2
D
3
生成减少，肠钙吸收减少

D．1,25(OH)
2
D
3
生成减少，骨钙化障碍

E．酸中毒，骨盐溶解

[答案] B C D E

[题解] 肾性骨营养不良的发病机制：①由于肾排磷障碍出现高磷血症，导致血钙下降，后者刺激甲状
旁腺功能亢 进，分泌大量PTH，致使骨质疏松和硬化；②由于1,25(OH)
2
D
3
合成减少，引起肠钙吸收减少，
同时还间接影响骨和软骨基质的钙化；③酸中毒可促进骨盐溶解。



79．尿毒症的临床表现可有




A．尿毒症性脑病

B．周围神经病变

C．充血性心力衰竭

D．心律不齐

E．纤维素性心包炎




[答案] A B C D E

[题解] 尿毒症时可出现各系统的功能和物质代谢紊乱。例如在神经系统主要表现为尿毒症性脑病和周
围神经病变 ；在心血管系统可出现心力衰竭和心律紊乱，晚期病人还可出现尿毒症心包炎（发生率为
40%~50% ）。



80．严重尿毒症患者出现肺水肿与下列哪些因素有关？




A．心力衰竭

B．低白蛋白血症

C．钠水潴留

D．肺毛细血管通透性↑

E．淋巴回流增多




[答案] A B C D

[题解] 严重的尿毒症患者可出现肺水肿。其发生与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留以 及毒性物质所
致的肺毛细血管通透性增高有关。



81．尿毒症时可出现的代谢紊乱有




A．空腹血糖降低

B．低蛋白血症

C．负氮平衡

D．高脂血症

E．血清甘油三酯增加



[答案] B C D E

[题解] 尿毒症患者可出现物质代谢紊乱。①糖代谢方面，糖耐量降低，表现为轻型糖 尿病曲线；但空
腹血糖正常，不出现尿糖；②蛋白质代谢方面，蛋白合成障碍，分解增加，造成负氮平衡 和低白蛋白血症；
③脂肪代谢方面，出现高脂血症，主要是血清甘油三酯增高。



82．尿毒症毒素有

A．尿素 D．PTH

B．胍素 E．中分子毒物

C．多胺

[答案] A B C D E

[题解] 目前已经公认的尿毒症毒素有：甲状旁腺激素 （PTH）、胍类化合物、尿素、胺类、中分子毒
性物质等。



五、名词解释题

1．急性肾功能不全（acute renal insufficiency , ARI）

[答案] 由于肾小球滤过率急剧减少，或肾 小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程。
表现为少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中 毒和水中毒等综合征。

2．急性肾前性肾衰竭（acute prerenal failure）

[答案] 是指由肾灌流量急剧降低所致的急性肾衰，肾脏无器质性病变 ，一旦肾灌流量恢复，肾功能
也可恢复。

3．少尿（oliguria）

[答案] 指每日尿量少于400ml。

4．氮质血症（azotemia）

[答案] 血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质的含量增高。

5．非少尿型急性肾衰竭（nonoliguric acute renal failure）

[答案] 非少尿型急性肾衰竭是指病理损害较轻，GFR下降程度不严 重，尿量在400mld~1000mld，
但有氮质血症等变化的急性肾衰竭。

6．慢性肾功能不全（chronic renal insufficiency, CRI）

[答案] 各种慢性肾脏疾病进行地破坏肾单位，以致残存的有功能的肾单位不能 充分排出代谢产物和
维持内环境的恒定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱 以及肾内分泌功能障
碍，称之为慢性肾功能不全。

7．健存肾单位（intact nephron）

[答案] 慢性肾疾病时，很多肾单位不断遭受破坏而丧失其功能，残存 的部分肾单位轻度受损或仍属
正常，称之为健存肾单位。

8．肾小球过度滤过学说（glomerular hyperfiltration hypothesis）

[答案] 是指慢性肾衰时，健存肾单位的肾小球滤过率增多，长 期下去加重了肾的损伤，引起肾小球
纤维化和硬化导致更多的肾单位丧失。

9．矫枉失衡学说（trade-off hypothesis）

[答案] 指慢性肾衰时，肾小球滤过率降低的适应过程中发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步受
到损害，使肾 功能障碍进一步加剧。

10．夜尿（nocturia）

[答案] 慢性肾衰早期，患者夜间排尿量与白天尿量相近，甚至超过白天。

11．多尿（polyuria）

[答案] 24小时尿量超过2000ml。

12．等渗尿（isosthenuria）

[答案] 由于浓缩及稀释功能丧失，终尿的渗透压接近血浆渗透压，尿相对密度 固定在1.010左右，
尿渗透压为266~300molL。

13．低渗尿（hyposthenuria）

[答案] 慢 性肾衰早期，因肾浓缩能力减退而稀释功能正常，而出现低相对密度尿，其相对密度最高
只能到1.02 0。

14．蛋白尿（proteinuria）

[答案] 肾小球滤过蛋白增多或肾小管重吸收蛋白减少，使终尿中出现蛋白含量超过正常微量范围。

15．血尿（bloody urine）

[答案] 尿中混有红细胞（高倍镜下3个以上）。

16．脓尿（pyouria）

[答案] 尿沉渣中含有大量变性白细胞。

17．肾性高血压（renal hypertension）

[答案] 由各种肾脏疾病所引起的高血压。

18．肾素依赖性高血压（renin- dependent hypertension）

[答案] 在某些肾疾病患者，由于肾相对缺血，激活了肾素-血管紧张素系统而引起的肾性高血压。

19．钠依赖性高血压（sodium-dependent hypertension）

[答案] 由于肾排钠水功能下降，体内钠水潴留，以致血容量↑，心输出量↑所产生的肾性高血压。

20．肾性贫血（renal anemia）

[答案] 慢性肾衰伴有的贫血。

21．肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）

[答案] 慢性肾衰时，由于钙磷 和维生素D代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、以及酸中毒等因素
所引起的骨病，包括幼儿出现的肾性 佝偻病和成人的骨软化、骨质疏松、骨硬化。

22．尿毒症（uremia）

[答案] 尿毒症是急性和慢性肾衰竭发展到最严重阶段，代谢产物和内源性毒物 的大量潴留，水电解
质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。< br>
23．尿毒症毒素（uremia toxin）

[答案] 急、慢性肾衰发展到一定阶段，体内多种代谢终末产物或内源性毒性物质蓄积，其中有些物
质可引起尿毒症的某些症状，这些物质统称尿毒症毒素。



六、填空题

1．各种原因使肾功能发生严重障碍时，首先表现为______功能障 碍，继之可引起体内代谢紊乱与肾______
功能障碍。

[答案] 泌尿 内分泌

2．急性肾功能不全起病______，病程短，往往在几天 到几周内即可表现出现______。

[答案] 急剧 尿毒症

3．由于肾中毒可引起急性肾小管坏死，常见于______中毒、______中毒 、药物中毒以及生物性毒素中毒。

[答案] 重金属 有机溶媒

4． 急性肾功能不全发生中引起肾入球动脉痉挛的主要体液因素是______和______的增加。

[答案] 儿茶酚胺 血管紧张素Ⅱ

5．在肾缺血和中毒时，原尿到达远曲小管 处的致密斑______浓度升高，刺激致密斑分泌______，导致肾小
球动脉痉挛。

[答案] Na
+
肾素

6．急性肾功能不全时造成肾缺血主 要与______、______和肾血液流变学变化有关。

[答案] 肾灌注压降低 肾血管收缩

7．急性肾功能不全患者体内可发生一系列代谢紊乱，其中危害最大的是____ __和______，其次是代谢性酸
中毒和氮质血症。

[答案] 高钾血症 水中毒

8．急性肾衰竭时，肾小管细胞损伤的机制主要是细胞__ ____代谢和______系统功能变化。

[答案] 能量 膜转运

9．慢性肾功能不全的病程是进行性加重的，可分为______期和______期。

[答案] 代偿 失代偿

10．多尿是指每24小时尿量超过______ml，少尿是指每24小时尿量少于______ ml。

[答案] 2000 400

11．急性肾功能不全在临床上表现两种类型，即______型和______型。

[答案] 少尿 非少尿

12．急性肾功能不全的发生发展大体可分为三个阶段 ，即______期、______期和恢复期。

[答案] 少尿 多尿
13．急性肾功能不全初期的主要发病机制是肾______，急性肾功能不全患者少尿发生机制的关键是_ _____
的降低。

[答案] 缺血 肾小球滤过率

14 ．肾衰竭时，由于GFR减少，含氮的代谢终产物在体内蓄积，因而血中______的含量增加，称为____ __。

[答案] 非蛋白氮 氮质血症

15．急性肾性肾衰竭时由于 肾小管有器质性损伤，丧失了______和______功能，尿相对密度（比重）固定
在1.010 左右。

[答案] 浓缩 稀释

16．慢性肾衰竭的失代偿期可分为______期、_____期和尿毒症期。

[答案] 肾功能不全 肾衰竭

17．慢性肾功能不全时，往往有血磷______和血钙______。

[答案] 增高 降低

18．慢性肾功能不全时，尿量的变化可表现为______、______和少尿。

[答案] 夜尿 多尿

19．慢性肾盂肾炎时，由于髓袢发生病变，髓质间质不 能形成______环境，因而使尿液不能被______，故
出现多尿。

[答案] 高渗 浓缩

20．等渗尿时尿相对密度固定在______左右；低渗尿时尿相对密度最高 只能到______。

[答案] 1.010 1.020

21．慢 性肾功能不全时出现低血钙的原因有：血磷升高、VitD
3
代谢障碍、______和___ ___。

[答案] 降钙素分泌↑ 毒物损伤肠粘膜导致钙吸收减少

22．肾性高血压发生的机制是______、______和肾分泌的抗高血压激素减少。

[答案] 肾素-血管紧张素系统活性增强 钠水潴留

23．现已公认的尿毒症 毒素有______、______、尿素、胺类、中分子毒性物质等。

[答案] 甲状旁腺激素 胍类化合物

24．胍类化合物是体内______ 代谢产物，尿毒症时血浆中的胍类化合物含量明显______。

[答案] 精氨酸 增加



七、简答题

1．何谓急性肾功能不全，其原因可分为哪三类？

[答题要点] 由GFR急剧减 少或肾小管变性坏死，而引起的严重急性病理生理过程，表现为少尿、氮
质血症、高钾血症、代谢性酸中 毒和水中毒的综合征。

三类原因：肾前因素、肾性因素、肾后因素。

2．何谓肾前性急性肾衰竭？常见的原因有哪些？

[答题要点] 由于有效循环血 量减少、心输出量下降及肾血管收缩导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率
下降而发生的急性肾功能不全。

常见原因：休克、创伤及大手术、严重烧伤、挤压伤、大出血、严重脱水、急性心衰、严重感 染和肝
肾综合征等。

3．何谓肾后性急性肾功能不全？其产生的常见原因是什么？

[答题要点] 从肾 盏到尿道外口的尿路急性梗阻所引起的急性肾功能不全。常见原因是泌尿道结石和泌
尿道周围肿物压迫等 。

4．何谓肾性急性肾功能不全？常见的主要原因有哪些？

[答题要点] 急性肾性肾衰是由于各种原因引起肾实质病变产生的急性肾衰竭，又称器质性肾衰。

常见原因：（1）持续肾缺血

（2）急性肾中毒(重金属、有机溶媒、药物、生理性毒素等)

（3）血红蛋白和肌红蛋白对肾小管的阻塞（不同型输血、挤压伤等）

（4）急性肾实质性疾病（广泛性肾小球损伤）

5．何谓慢性肾衰竭？根据其发展进程怎样进行分期？

[答题要点] 任何肾疾患 ，进行性破坏肾单位，以致残存的肾单位不能排出代谢性废物和维持内环境恒
定，而出现代谢废物潴留， 水电解质与酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能障碍的综合征，根据其发病进程
可分为代偿期和非代偿期， 而非代偿期又可进一步分为肾功能不全期、肾衰竭期、尿毒症期三期。

6．何谓多尿？慢性肾衰为什么会产生多尿？

[答题要点] 24小时尿量超过2000ml，称为多尿。慢性肾衰出现多尿的机制是：

（1）残留肾单位滤过的原尿多，流速快，未能及时重吸收。

（2）原尿中溶质多，产生渗透性利尿。

（3）髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功能障碍。

7．何谓低渗尿？出现低渗尿有何临床意义？

[答题要点] 尿液相对密度降低， 最高只能达到1.020时，称为低渗尿。其临床意义说明肾浓缩能力减
退，但稀释功能仍正常。

8．何谓等渗尿？患者出现等渗尿说明什么问题？

[答题要点] 尿相对密度 固定在1.010左右，渗透压为266~300mmolL，称为等渗尿。说明肾小管有器
质性损伤， 浓缩功能和稀释功能均已丧失。

9．何谓肾素依赖性高血压？其产生的主要机制是什么？

[答题要点] 由于肾缺血，激活了肾素-血管紧张素系统而引起的肾性高血压。

主要机制：是血管紧张素Ⅱ增高→血管收缩，外周阻力增高→Bp增高。

10．何谓钠依赖性高血压?与肾素依赖性高血压的发病机制有何不同？

[答题要点] 肾排水功能降低、钠水潴留、血容量增加和心输出量增加所致的肾性高血压。

其发病机制主要是血容量增多引起的心输出量增加导致Bp升高，而肾素依赖性高血压的发病主要是外周血管收缩引起外周阻力增加，导致Bp升高。

11．简述肾脏损害时肾内分泌功能障碍的主要表现及后果？

[答题要点] 肾素 分泌增多→肾性高血压；促红素分泌减少→肾性贫血；1,25(OH)
2
D
3
合成减少→肾性
骨营养不良；前列腺素合成不足→促进肾性高血压发生；胃泌素灭活减少→肾性溃疡病 ；甲状旁腺素灭活
减少→继发性甲状旁腺功能亢进症。

12．何谓尿毒症？目前已认识的常见尿毒症毒素有哪些？

[答题要点] 尿毒症 是急性和慢性肾衰竭发展到严重阶段，除水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分
泌功能失调外，还由于 代谢产物的大量潴留，体内出现多种尿毒症毒素发生全身中毒症状,常见的尿毒症毒
素有：（1）甲状旁 腺激素；（2）胍类化合物；（3）尿素；（4）胺类；（5）中分子毒性物质。



八、论述题

1．试述急性肾小管坏死时少尿的发病机制

[答题要点] ①肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化；②肾小管 阻塞。如因
异型输血、挤压综合征、磺胺结晶等引起急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、 血红蛋白等
阻塞肾小管管腔；③肾小管原尿反流。因肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，尿液经断裂的 基膜扩散到
肾间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管和毛细血管；④肾小球超滤系数降低。因系膜细胞 收缩导致肾
小球滤过面积减少和超滤系数降低，致使GFR↓。

2．试述肾缺血时引起肾入球小动脉收缩的机制

[答题要点] ①体内儿茶酚胺增 加，肾血管收缩，尤以肾皮质入球动脉收缩明显。②肾素－血管紧张素
系统激活：因缺血刺激近球细胞分 泌肾素，激活RA系统，血管紧张素Ⅱ↑，入球动脉痉挛。③前列腺素
产生减少。肾是产生前列腺素的主 要器官，肾缺血→前列腺素分泌↓，引起肾血管收缩。④肾激肽释放酶
→激肽系统的作用。⑤腺苷和Ca
2+
的作用。

3．什么叫血液流变学，急性肾功能不全时肾血液流变学有哪些变化？

[答题要点] 血液流变学是研究血液流动变形与血管变形的边缘科学。急性肾功能不全时血液流变学变
化：①血液粘度 升高→GFR↓。引起粘度增高的因素有纤维蛋白原↑、红细胞聚集使其变形能力下降、红
细胞破裂、血 小板聚集等。②白细胞阻塞微血管→增加血流阻力．降低血流量。③微血管口径缩小，自动
调节功能丧失 与血红蛋白附壁等微血管变化→加剧肾缺血，肾小管坏死。

4．急性肾小管坏死性肾衰竭少尿期机体有哪些主要代谢紊乱变化？为什么？

[答题要点]

主要代谢紊乱

少尿

氮质血症

水中毒

高钾血症

代谢性酸中毒



5．急性肾功能不全时主要损伤肾内哪些细胞，为什么会导致细胞损伤？

[答题要点] 受损的主要细胞有肾小管上皮细胞、血管内皮细胞和系膜细胞等。

细胞受损的机制：主要是细胞能量代谢和膜转运系统功能变化。包括：①ATP产生减少及Na
+
-K
+
-ATP
酶活性降低；②自由基产生增多与清除减少→产生脂质过氧化及共价 键结合性损伤；③还原型谷胱甘
肽减少→细胞膜稳定性降低；④磷脂酶活性增高→大量脂肪酸释放，以及 细胞骨架结构解体、膜被降
解。

6．试述慢性肾衰竭发展过程中各阶段内生性肌酐清除率变化情况和主要临床特点

[答题要点]

分期

代偿期

内生性肌酐清除率

正常值的30％以上

临床表现

无内环境紊乱，适应能力↓

产生的重要机制

GFR↓

肾排泄废物功能↓

肾排水↓，抗利尿激素分泌增多，

代谢产生水↑

肾排K↓，酸中毒，组织破坏→高钾血症；此外，
低钠血症→ 远曲小管，钾与钠交换减少

肾排H↓，酸性产物↑

＋
＋
肾功能不全期

肾衰竭期

尿毒症期



下降至正常值的25%~30％

下降至正常值的20%~25％

下降至正常值的20％以下

轻度、中度氮质血症

酸中毒、多尿、夜尿、乏力、贫血

较重氨质血症，严重贫血，明显酸中毒

部分中毒症状，低钙、高磷、高氯、低钠血症

严重氮质血症，严重中毒症状，明显水电解质酸碱紊
乱

7．以体液因子甲状旁腺素为例说明慢性肾衰发病的矫枉失衡学说。

[答题要点] GRF早期由于GRF↓→血磷↑→血钙↓→PTH分泌↑→肾排磷↑→血磷↓至正常。随着
肾单位和G FR的进行性↓→血磷滤过严重↓→血磷↑，血钙↓→继发性PTH分泌↑





→也不能使血磷充分析出→血磷↑
→溶骨作用↑ →骨磷释放→血磷↑
肾性骨营养不良，皮肤瘙痒
以上病理变化形成物质循环。这时过多分泌 的PTH不仅不能“矫枉”，而且对机体也成为一种毒性物
质→新的失衡→机体进一步损害，肾衰竭表现 更严重。此即矫枉失衡的具体解释。

8．慢性肾衰竭患者尿液有哪些改变？为什么会有这些改变？

[答题要点]

早期：多尿、夜尿 机制：残存肾单位代偿，渗透性利尿。

晚期：少尿 机制：残存肾单位太少。

尿比重变化：低渗尿 机制：早期浓缩功能下降，稀释功能正常

等渗尿 机制：随着病情发展，浓缩与稀释功能均丧失

尿成分变化：

蛋白质（尿中出现大量蛋白质）机制：肾小球滤过膜通道通透性增加或肾小管上皮细胞受损


机制：肾小球基底膜局灶性溶解破坏

血尿（尿中有红细胞中）


脓尿 （尿中有大量变性的白细胞）

9．慢性肾衰竭时血钙有何变化？试述其发生机制以及对机体的影响。

[答题要点] 血钙↓

机制：①血磷↑，因血浆钙磷乘积为一常数→血钙↓。

②肠道吸收 钙↓，如：血磷↑→降钙素分泌↑→抑制肠钙吸收；肾实质损伤→1,25(OH)
2
D
3
↓
→影响肠钙吸收和某些毒性物质的作用→肠粘受损→肠钙吸收↓。

影响：①骨营养不良

②血[Ca
2+
]↓，若加上过快纠正酸中毒时可引起手足抽搐。

10．何谓肾性高血压？其产生的主要机制有哪些？

[答题要点] 由各种肾脏疾病引起的高血压，称为肾性高血压。

产生机制：①RAS激活 ↓→血管收缩，外周阻力↑→Bp↑；②钠水潴留→血容量↑→心输出量↑→
Bp↑；③扩血管物质分泌 减少→Bp↑。

11．何谓肾性贫血？试述其产生机制

[答题要点] 肾脏疾病患者所出现的贫血叫肾性贫血。

产生机制：①促红素生成↓→红细 胞生成↓；②血液中的毒性物质→抑制红细胞生成；③红细胞脆性
↑→红细胞破坏加速；④铁的再利用障 碍；⑤出血→加重贫血。

12．何谓肾性骨营养不良？其发病机制如何？

[答题要点] 慢性肾衰竭时，由于维生素D代谢障碍，继发性甲状旁腺亢进，以及酸中毒所引起的骨
病，表现为幼儿的肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松和骨硬化。

发病机制：①钙 磷代谢障碍：高血磷、低血钙→甲状旁腺功能亢进；②继发性甲状旁腺功能亢进→骨
质疏松；③VitD
3
代谢障碍：1,25(OH)
2
D
3
合成减少→肠道钙磷 吸收↓；④酸中毒：促使骨盐溶解并干扰
1,25(OH)
2
D
3
的 合成。