荷兰牛栏奶粉好不好化脓性脑膜炎的诊断与治疗

2020年12月18日发(作者：屁股蛋酸痛是怎么回事)
化脓性脑膜炎
化脓性炎（purulent meningitis,简称化脑），系由各种 化脓菌感染引起的脑膜。小儿
尤其是婴幼儿常见。自使用以来其病死率已由50%～90%降至10%以 下，但仍是小儿严重感染
性疾病之一。其中脑膜炎引起者最多见，可以发生流行，临床表现有其特殊性， 称。流行性
脑脊髓膜炎（简称流脑），是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。多见于冬春季，儿童发< br>病率高。脑膜炎双球菌为革兰氏阴性菌，由侵入人体，在繁殖产主大量内毒素，在低下时病
原体侵 入血液，继而侵入脑膜，形成化脓性脑膜炎。
病因
化脓性脑膜炎最常见的致病菌是脑膜 炎双球菌、肺炎球菌和B型流感嗜血杆菌，其次为
金黄色葡萄球菌、链球菌、大肠埃希杆菌、变形杆菌、 厌氧杆菌、沙门菌、铜绿假单胞菌等。
大肠埃希杆菌、B组链球菌是新生儿脑膜炎最常见的致病 菌；金黄色葡萄球菌或铜绿假
单胞菌脑膜炎往往继发于腰椎穿刺、脑室引流及神经外科手术后。
最常见的3种脑膜炎致病菌来源于鼻咽部，其能否在宿主组织中生存取决于是否有抗吞
噬夹 膜或表面抗原。但对携带者多次检查表明，脑膜感染不可能全部由鼻咽部菌群引起。
最常见的途 径是菌血症引起脑膜炎。一旦发生了菌血症，肺炎球菌，流感嗜血杆菌和脑
膜炎双球菌最易引起脑膜炎， 然而这些微生物是通过脉络丛还是通过脑膜血管侵入脑脊液尚
不十分清楚。推测细菌进入蛛网膜下隙与外 伤、循环内毒素或脑膜本身存在病毒感染破坏了
血-脑脊液屏障有关。
临床表现
本病1～7日，一般2～3日，临床上按病情及表现分为四型：
①普通型：占病例的90%。急 性起病，症状，如咽痛、流涕，进入败血期后出现、畏寒、
寒战。70%的病例皮肤粘膜出现暗或紫红色 大小不等、分布不匀的瘀点、瘀斑。1～2日后进
入期，出现颅内高压，表现为头痛加剧，呕吐频繁（呈 喷射状）及（即颈项强直，克、布氏
征阳性），血压升高，常有怕光、狂燥甚至呼吸衰竭等。身痛烦躁不 安和表情呆滞等毒血症
表现，严重者出现、昏迷。婴幼儿（2岁以下）因颅骨缝及囟门未闭，脑膜炎症状 常不典型，
表现为高热、呕吐、拒食、哭闹不安，甚至惊厥，虽无，但前囟门饱满有助诊断。
②暴发型：此型多见于儿童，病情凶猛，如不及时抢救可于24小时内死亡。常高热，
头痛 ，呕吐，严重精神萎靡，意识障碍，时有惊厥，少尿或无尿，患脑实质损害患者迅速进
入昏迷，惊厥频繁 ，肢体偏瘫，血压高，一侧瞳孔散大，对光反射消失，眼球固定很快出现
呼吸衰竭而死亡。此型又分为暴 发休克型和暴发型。体克型除普通型症状外，其突出表现为
全身中毒症状，精神极度萎摩，有面色苍白， 四肢冰冷，皮肤出现花纹，尿量减少，血压下
降，多澄清，细胞数略增加或正常。及淤点涂片为阳性。暴 发脑炎型，其突出表现为剧烈头
痛，烦躁不安，频繁呕吐，抽搐，迅速昏迷，最终发生，呼吸衰竭。同时 具有休克型和脑炎
型症状者为混合型，病死率极高。
③轻型：仅出现皮肤粘膜出血点，涂片染色可发现，此型多见于儿童。
④慢性型：很少见，多为 成人，迁延数月之久，以发热、、关节病变为特征，少数有肝
大，多次血培养至高点涂片可找到病原菌。
诊断
由于各种脑膜炎的致病微生物、临床经过、治疗方法与预后各不相同，临床上首先要 区
别是否为化脓性脑膜炎和确定种类。许多的临床表现与化脑相似，因而不可能仅从症状、一
般 体诊来诊断化脑。必须重视眼神、前囟紧张充（有些患儿因失水而前囟不饱满，但仍较紧
张），对可疑者 应早作检查脑脊液进一步确诊。只有在流脑流行季节，当患儿存在典型症状
及瘀斑，临床诊断已经明确时 ，才可免除。遇有以下情况应考虑有化脑可能：①病儿有或其
他感染如上感、、中耳炎、、骨髓炎、蜂窝 组织炎或败血症，同时伴有神经系统症状。②有头
皮、脊背中线的孔窦畸形、头颅俐伤，同时伴有神经系 统症状。③婴儿 不明原因的持续发
热，经一般治疗无效。④乳初次高热伴惊厥，而不能用一般高热惊厥 解释者。新生儿早期炎
病原菌刚刚开始侵入脑膜，脑脊液变化可能不明显，高度怀疑时应隔一、二日后重 复检查。
当患儿有剧烈头痛、频繁呕吐、惊厥、血压增高、视神经乳突等颅内压增高表现时，决定腰穿应特别慎重，为防止发生脑疝可先滴注1gkg以减低颅内压。半小时后选用带有内芯的腰
穿针穿 刺后患儿需平卧休息2小时以上。
明确致病菌是有效治疗的合保证。通过年龄、季节等流行病学 资料与临床经过虽能对致
病菌作出初步推测。进一步确诊必须依靠脑脊液涂片、、对流免疫电泳等抗原检 查法。
鉴别
1.病毒性脑炎此病起病一般较急，脑脊液外观轻度浑浊，白细胞数每毫 升十余个至数百
个，早期多核细胞稍增多，但以后即以单核细胞为主，蛋白轻度增高，糖、氯化物正常。 应
注意流行病学特点及临床特殊表现，以助鉴别。某些病毒脑炎早期，尤其是肠道病毒感染，
脑 脊液细胞总数可明显增高，且以多核白细胞为主，但其糖量一般正常，脑脊液IgM，乳酸
脱氢酶及其同 功酶（LDH4、LDH5）不增高可助鉴别。
2.结核性脑膜炎起病多较缓慢，常先有1～2 周全身不适的前驱症状。也有急骤起病者，
尤其是患粟粒性结核的婴儿。典型结核性脑膜炎脑脊液外观毛 玻璃样，有时因蛋白含量过高
而呈黄色。白细胞数200～300×106L，偶尔超过1000×10 6L，单核细胞占70%～80%。糖、
氯化物均明显减低。蛋白增高达1～3gL，脑脊液涂片可找到 抗酸杆菌。应仔细询问患者有
无结核接触史，检查身体其他部位是否存在结核病灶，进行结核菌素试验， 在痰及胃液中寻
找结核菌等以协助诊断。对高度怀疑而一时不易确诊的病人，应给予抗痨药物以观察治疗 反
应。
3.新型隐球菌性脑炎其临床表现、病程及脑脊液改变与结核性脑膜炎相似，起 病缓慢症
状更为隐匿，病程更长，病情可起伏加重。确诊靠脑脊液印度墨汁染色见到厚荚膜的发亮园形菌体，在沙氏培养基上有新型隐球菌生长。
4.脑脓肿起病较缓慢，脑脊液压力增高明显 ，细胞数正常或稍增加，蛋白略高。当脑脓
肿向蛛网膜下腔或脑室破裂时，可引起典型化脑。头颅B超、 CT、核磁共振等检查，有助进
一步确诊。
5.中毒性脑病系急性感染及毒素所引起的 一般脑部症状反应，多因脑水肿所致，而非病
原体直接作用于中枢神经系统，故有别于中枢神经系统感染 。其临床特征为谵妄、抽搐、昏
迷，可有脑膜刺激症状或脑性瘫痪。脑脊液仅压力增高，其他改变不明显 。
鉴于化脑是一严重中枢神经系统感染，其预后与治疗密切相关，故应严格掌握停药指征，< br>即在完成疗程时症状消失、退热一周以上，脑脊液细胞数数少于20×106L，均为单核细胞，
蛋白及糖量恢复正常（流脑停药指征见另章节）。一般情况下，完全达到这些标准，少需8～
10天，多 则需1月以上，平均2～3周左右。
（1）病儿年龄对抗生不经选择有一定的指导意义，如年长 儿童患较少，新生儿化脑大
多数是肠道革兰氏阴性杆菌的药物。一般主张用一般氨其糖类药物甙类青霉素 ，因、丁胺卡
那霉素对肠道革兰氏阴性杆菌有效，而青霉素对、肺炎链球菌、脑膜炎双球菌均有效。也可
选用氨这一广谱抗生素代替青霉素，耐药菌株可用按苄青霉素加头孢氨噻肟。新生儿尤其未
成熟 儿一般忌用氯霉素，因其肝、肾发育尚未成熟，对氯霉素的代谢、排泄功能尚不健全，
易引起中毒，表现 为“灰婴综合征”，甚至休克死亡。
（2）保证药物在脑脊液中达到有效浓度：首先应选用易于 透过血脑屏障的药物，使脑
脊液中抗生素浓度超过抑菌浓度10倍以上。并要注意给药方法及用药剂量。 氯霉素、磺胺
嘧啶、静注（TMP）能较好到达脑脊液，保持有效的抗菌浓度，特别是氯霉素也较多通过 发
炎的脑膜。脑膜通透性随病情好转逐渐恢复正常，因而继续进入脑脊液的药量亦随之减少。
为 保证治疗效果，需大剂量由静脉给药，直到疗程结束，不可中途减量及改变给药方法。
红霉素养、羧苄青霉素、、1～2代头孢菌素、酐类抗生素通过血脑屏障的能力能较差。
（3） 如果选用的药物能很好通过血脑屏障，原则上不需，以免出现不良反应及增加病
儿痛苦庆大霉素、丁胺卡 那霉素等药不易到达脑脊液，可采用鞘内或脑室注射给药。对延误
诊治的婴儿晚期化脑，脑脊液外观有脓 块形成，或细菌对抗生素耐药时，加用鞘内注射抗生
素可提高治愈率。根据抗生素在脑脊液中，每日或隔 日注射一次，一般连用3～5次，直到
脑脊液转为清晰，细胞数明显下降，细菌消失。对葡萄糖球菌或少 见细菌存在，或鞘注3～
5次后脑脊液仍呈明显改变时，则可延长鞘内注射时间，甚至可连续给7～10 次。进行鞘内
注射时，药物必须稀释至一定浓度，可用抽出之脑脊液或生理盐水稀释，需注意注入液量应
略少于放出之脑脊液量。注射速度应缓慢。
（4）脑室内注药：由于存在血脑屏障及脑脊液单向循环，对并发脑室 膜炎病儿采用静
脉及鞘内注射， 药物很难进入脑室，脑室液中抗生素浓度亦不易达到的50倍，故近年有人
主张脑室注药以提高疗效。对 颅内压明显增高及脑积水病儿，采用侧脑室穿刺注药，同时还
可作控制性脑脊液引流减压。
激素
除流脑外，过去在化脑诊断明确后多主张常规使用、2～5日后改口服强的松至10 ～20
日，以期减少粘连，并认为对化脑虽无直接治疗作用，但使用后有利于退热及缓解颅内高压、感染中毒等症状，但严格的对照观察无论在减少病死率或后遗症，均未见明显效果。
对症处理
某些症状可并发症能直接危及病儿生命，应及时处理。
（1）控制惊厥：频繁惊厥 必须控制，以免发生脑缺氧及呼吸衰竭。其中最常见的原因
是颅内压增高和低钙。除用脱水药降低颅压， 常规补钙外，对症治疗采用安定、水合氯醛、
副醛、苯巴比妥等药物抗惊厥，亦很必要。
（2）减低颅内压
（3）抢救休克及DIC。
（4）确诊后用3%盐水6ml kg缓慢滴注，可提高血钠5mmolL，若仍不能纠正，可再给
3～6mlkg。同时应限制入量，每 日800～900mlm2，给液成分与一般维持液相同。由于大
量应用钠盐，必然增加钾和钙离子的丢 失，必须注意补充。
（5）大量液体积聚可使颅内压增高，除引起症状外，还可压迫损伤，影响 远期预后；
且积液发生与感染有关，有时液体本身即为脓性，如不穿刺引流，很难自行吸收。穿刺放液< br>应根据以下情况处理：①颅骨透照度验阳性得，可行穿刺以确定积液性质。②积液量不多，
非脓性 ，蛋白含量不高，临床无颅压增高表现，治疗经过顺利者，不再穿刺，定期透照复查，
大多数病儿在1～ 2个月内积液自行吸收。～有明显炎性改变时，可诊断为。积液量较多，
同时有颅内压增高症状；蛋白会 计师高，色发黄，③硬膜下积脓时均应穿刺放液。开始每日
或隔日穿刺1次。每次放液量，每侧以少於3 0ml为宜，两侧总量一般不超过60ml。1～2
酌情延长穿刺间隔时间，减少穿 刺次数，直到症状 消失。④个别病儿虽经反复穿刺放液及
长期观察，积液量仍不减少，颅内高压的表现或局灶性大脑功能受 损的症状和体征都不减轻，
过去主张用手术摘除囊膜，以免脑组织受压，引起脑萎缩或神经系统后遗症。 但近甘余年来
未见有手术摘膜报导。相反，个别多次放液不愈的患儿，经保守观察数月，往往积液可自行
吸收终至痊愈。⑤有硬膜 下积脓时，可进行局部冲洗，并注入适当抗生素（剂量参考鞘内
注射药量）及1mg次。
4.病室应空气流通，温度适宜。对急性期病儿需严密守抗观察，定期测呼吸、、血压、
观察尿量、呼吸 状况、瞳孔变化，以便早期发现休克及脑疝。化脑病儿急性期入量应控制在
1000～1200ml(m 2·d)，即正常生理需要量的75%。既要保证患儿入量，又要避免输液量过
多加重脑水肿。合并脱水 者，应按损失量补充，否则影响脑灌注。
并发症
1.硬脑膜下腔的液体如超过2ml ，蛋白定量在L以上，红细胞在100万×106L以下，
可诊断为硬脑膜下积液。
2 .急性弥漫性脑水肿导致颅内压增高为常见合并症，如程度严重，进展急速，则可发生
颞叶氏钩回疝或枕 骨大孔疝。对些认识不足，未及早采用脱水疗法及时抢救，可以危及生命。
颅内高压病儿在转院时尤需注 意，应先用渗透性利尿剂减压，待病情稳定后才可转送。由于
婴儿前囟、骨缝尚未闭合，可直到代偿作用 ，故颅内压增高的表现常不典型，脑疝的发生率
亦较年长儿相对少见。
3.是造成预后 不良和严重后遗症的重要原因。革兰氏阴性杆菌所致者尤多。感染途径系
经过血行播散，脉络膜裂隙直接 蔓延或经脑脊液逆行扩散。①脑室液细菌培养、涂片获阳性
结果，且多与液检查结果一致。②脑室液白细 胞数≥50×106L，以多核细胞为主。③脑室
液糖<300mgL或蛋白定量>400mgL。④脑 室液炎性改变（如细胞数增多、蛋白升高、糖量
降低）较腰穿脑脊液改变明显。这4项指标中，第一项单 独存在，即可作为确诊条件。第二
项应再加上第3、4项中之一项始可确诊。
4.患脑 膜炎时，脓性渗出物易堵塞狭小孔道或发生粘连而引起脑脊髓循环障碍，产生脑
积水。常见于治疗不当或 治疗过晚的病人，尤其多见于新生儿和小婴儿。粘连性好发于枕骨
大孔，可阻碍；或脑室膜炎形成粘连， 均为常见的引起的原因。
5.化脑患儿除因呕吐、不时进饮食等原因可引起水、电解质紊乱外， 还可见脑性低钠血
症，出现错睡、惊厥、昏迷、浮肿、全身软弱无力、四肢肌张力低下、尿少等症状。其 发生
原理与感染影响脑垂体后叶，使抗利尿激素分泌过多导致有关。
6.由于脑实质损 害及粘连可使受累或出现肢体瘫痪，亦可发生脑脓肿、颅内动脉炎及发
干什么。暴发型流脑可伴发DIC 、休克。此外，中耳炎、肺炎、关节炎也偶可发生。
辅助检查
1.血象 白细胞总数及明显增加。贫血常见于流感杆菌脑膜炎。
2.血培养 早期、未用抗生素治疗者可得阳性结果。能帮助确定病原菌。
3.咽培养 分离出致病菌有参考价值。
4.瘀点涂片 流脑患儿皮肤瘀点涂片查见细菌阳性率可达50%以上。
5.脑脊液可见典型化脓性改变。其外 观混浊或稀米汤样，压力增高。镜检白细胞甚多，
可达数亿L，糖定量不但可协助鉴别细菌或病毒感染， 还能反映治疗效果。蛋白定性试验多
为强阳性，定量每在1gL以上。将脑脊液离心沉淀，作涂片染色， 常能查见病原菌，可作
为早期选用抗生素治疗的依据。
6.利用免疫学技术检查患儿脑 脊液、血、尿中为快速确定病原菌的特异方法。特别是脑
脊液抗原检测最重要。
7. （1）正常脑脊液中量很低，IgM缺乏。化脑患儿IgM明显增高，如大于30mgL，基
本可排除病 毒感染。
（2）正常脑脊液LDH平均值：新生儿；乳儿；幼儿；学龄。LDH同功酶正常值； 新生
儿LDH127%，LDH235%,LDH334%，LDH243%，LDH51%。出生1个 月后，LDH137%，LDH232%，LDH328%，
LDH42%，LDH51%。化脑病儿L DH值明显升高，同功酶中LDH4及LDH5明显上升。
（3）正常脑脊液乳酸平均值为159mgL都超过200mgL，而都高于250 mgL。将脑脊
液 中乳酸值>350mgL定为细菌性脑膜火诊断标准，无假阳性与假阴性。乳酸不高常可排除
化脑。
流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎（meningococcal meningitis ）简称为流脑，是由脑膜炎
奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎。其主要临床表现为突发高热、剧烈头痛、频 繁
呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征，严重者可有败血症休克和脑实质损害，
常可危及生 命。部分病人暴发起病，可迅速致死。
西医学名：
其他名称：流脑
内科
所属科室：
-
主要症状：，，，
细菌感
主要病因：
染
有传染
传染性：
性
流行病学
带菌者和流脑病 人是本病的传染源。流行期间人群带菌率高达50%，感
染后细菌寄生于正常人鼻咽部，不引起症状不易 被发现，而病人经治疗后
细菌很快消失，因此，带菌者作为传染源的意义更重要。病原菌主要经咳
嗽、打喷嚏借飞沫由呼吸道直接传播。因本菌在外界生活力极弱，故间接
传播的机会较少.人群普遍易 感，本病隐性感染率高。人群感染后仅约1%
出现典型临床表现。人感染后产生持久免疫力。
发病原因
人感染脑膜炎双球菌为本病发病原因。该菌属奈瑟氏菌属，为革兰染
色 阴性球菌，直径，呈肾形或卵园型，常成双排列。根据荚膜多糖可将该
菌分为A、B、C等13个血清群 ，90%以上为A、B、C3个亚群。该菌自鼻咽
部侵入，进入血循环致人体发病。其释放内毒素引起皮 肤瘀点、瘀斑为局
部施瓦茨曼反应，激活补体，血清炎症介质明显增加，较其他革兰阴性菌
强5 -10倍，也较其他内毒素更易激活凝血系统，因此在休克早期便出现弥
散性血管内凝血，及继发性纤溶 亢进，进一步加重微循环障碍、出血和休
克，最终造成多器官功能衰竭。细菌侵犯脑膜，进入脑脊液，释 放内毒素
等引起脑膜和脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高，出现惊厥、昏迷等症状。
严重脑水肿时 形成脑疝，可迅速致死。
疾病分型
普通型、暴发型、轻型、慢性型
临床表现
潜伏期最短1天，最长7天，一般为2-3天。
普通型
本病绝大多数为普通型。1.前驱期（上呼吸道感染期） 主要表现为上
呼吸道感染症状，如低热、鼻塞 、咽痛等，持续1-2天，此期易被忽视。
2.败血症期 多数起病后迅速出现高热、寒战、体温迅速高 达40℃以上，伴
明显的全身中毒症状，头痛及全身痛，精神极度萎靡。幼儿常表现哭闹、
拒食 、烦躁不安、皮肤感觉过敏和惊厥。70%以上皮肤黏膜出现瘀点，初呈
鲜红色，迅速增多，扩大，常见 于四肢、软腭、眼结膜及臀等部位。本期
持续1-2天后进入脑膜炎期。3.脑膜脑炎期 除败血症期高 热及中毒症状外，
同时伴有剧烈头痛、喷射性呕吐、烦躁不安，以及颈项强直、凯尔尼格征
和布 鲁津斯基征阳性等脑膜刺激征，重者谵妄、抽搐及意识障碍。有些婴
儿脑膜刺激征缺如，前囟未闭者可隆 起。本期经治疗通常在2-5天内进入
恢复期。4.恢复期 经治疗体温逐渐下降至正常，意识及精神状 态改善，皮
肤瘀点、瘀斑吸收或结痂愈合。神经系统检查均恢复正常。病程中约有10%
的患者 可出现口周疱疹。患者一般在1-3周内痊愈。
暴发型
少数患者起病急剧，病情变化快，如不及时治疗可于24小时内危及生
命，儿童多见。1.暴发型休克型 严重中毒症状，急起寒战、高热、严重者
体温不升，伴头痛、呕吐，短时间内出现瘀点、瘀斑，可迅速增 多融合成
片。随后出现面色苍白、唇周及肢端发绀，皮肤发花、四肢厥冷、脉搏细
速、呼吸急促 。若抢救不及时，病情可迅速恶化，周围循环衰竭症状加重，
血压显着下降，尿量减少，昏迷。2.暴发 型脑膜脑炎型 主要表现为脑膜及
脑实质损伤，常于1-2天内出现严重的神经系统症状，患者高热、头 痛、
呕吐，意识障碍加深，迅速出现昏迷。颅内压增高，脑膜刺激征阳性，可
有惊厥，锥体束征 阳性，严重者可发生脑疝。3.混合型 可先后或同时出现
休克型和脑膜脑炎型的症状。
轻型
多见于流脑流行后期，病变轻微，临床表现为低热，轻微头痛及咽痛
等上呼 吸道症状，可见少数出血点。脑脊液多无明显变化，咽拭子培养可
有脑膜炎奈瑟菌生长。
慢性型
少见，一般为成人患者，病程可迁延数周甚至数月。常表现为间歇性
发冷 、发热，每次发热历时12小时后缓解，相隔1-4天再次发作。每次发
作后常成批出现皮疹，亦可出现 瘀点。常伴关节痛、脾大、血液白细胞增
多，血液培养可为阳性
[1]
。
辅助检查
1.血象： 外周血白细胞总数明显增加，中性粒细胞升高。2.脑脊液检查：压力增高，外观呈浑浊米汤样甚或脓样；白细胞数明显增高，以多核
细胞为主，糖及氯化物明显 减少，蛋白含量升高。3.细菌学检查：可取皮
肤瘀斑处的组织涂片染色或离心沉淀脑脊液沉渣涂片染色 ，血液或脑脊液
细菌培养。4.血清免疫学检查：脑膜炎奈瑟菌抗原、抗体检测。5.脑膜炎
奈 瑟菌的DNA特异性片段检测。
鉴别诊断
1.其他细菌引起的化脓性脑膜炎：一般无 明显季节性，以散发为主，
无皮肤瘀点、瘀斑。（1）肺炎链球菌感染多见于成年人，大多继发于肺炎、
中耳炎和颅脑外伤；（2）流感嗜血杆菌感染多见于婴幼儿；（3）金黄色
葡萄球菌引起的多继 发于皮肤感染；（4）铜绿假单胞菌脑膜炎常继发于腰
穿、麻醉、造影或手术后；（5）革兰阴性杆菌感 染易发生于颅脑手术后。
2.结核性脑膜炎： 有结核病史或密切接触史，起病缓慢，病程较长 ，
有低热、盗汗、消瘦等症状，神经系统症状出现晚，无皮肤瘀点、瘀斑，
脑脊液细胞数以单核 为主，蛋白质增加，糖和氯化物减少；脑脊液涂片可
查到抗酸染色阳性杆菌
[2]
。
疾病治疗
普通型
病原治疗 常选用以下抗菌药物，疗程5-7天。
大剂量青霉素：目前青霉素对脑膜炎球菌仍为一种高度敏感的杀菌药
物，虽然青霉素不易透 过血脑屏障，但加大剂量能在脑脊液中达到治疗有
效浓度。成人剂量20万-30万Ukg、儿童20万 -40万Ukg，每8小时1
次，加入5%葡萄糖液中静脉滴注。
头孢菌素：第三代头 孢菌素对脑膜炎球菌抗菌活性强，易透过血脑屏
障，且毒性低。头孢噻肟剂量，成人2g，儿童50mg kg，每6小时静脉滴
注1次；头孢曲松成人2g，儿童50-100mgkg，每12小时静脉滴注1 次。
磺胺药：曾是治疗流脑的首选药物。复方磺胺甲恶唑,3片口服，每日
2次，用药 期间给予足量液体，并加用等量的碳酸氢钠碱化尿液。
氯霉素：脑脊液浓度为血浓度的30%- 50%，对骨髓造血功能有抑制作用，
故用于不能使用青霉素或病原不明的患者。剂量成人2-3g，儿 童50mgkg，
分次加入葡萄糖液内静脉滴注。
对症治疗 早期诊断，就地住院隔离 治疗，密切监护，做好护理，预防
并发症。保证足够液体量、热量及电解质平衡。高热时可用物理降温和 药
物降温；颅内高压时给予20%甘露醇脱水降颅压。
暴发型流脑
1.休克型治疗
（1）早期联合应用抗菌药物。
（2）纠酸抗休克：a、扩充 血容量及纠正酸中毒治疗：最初1小时内
成人1000ml液体，儿童10-20mlkg，快速静脉滴 注。输注液体为5%碳酸
氢钠液5mlkg（兼有纠酸和扩容作用）和低分子右旋糖酐液。此后酌情使< br>用晶体液和胶体液，24小时输入液量在2000-3000ml之间，儿童为
50-80mlk g，其中含钠液体应占12左右。原则为“先盐后糖、先快后慢”；
b、在扩容和纠正酸的基础上，使用 血管活性药物。常用药物为山莨菪碱，
每次，重者可用1 mgkg，每10-15分钟静脉注射1次， 见面色转红，四肢
温暖，血压上升后，减少剂量，延长给药时间而逐渐停药。
（3）防 治DIC：对有皮肤瘀点、瘀斑的流脑病人宜尽早应用肝素，剂
量为，以后可4-6小时重复1次。应用 肝素时，用试管法凝血时间监测，
要求凝血时间维持在正常值的倍为宜。
（4）肾上腺 皮质激素：适应证为毒血症症状明显的病人。地塞米松，
成人每日10-20mg，儿童，分1-2次静 脉滴注。疗程一般不超过3天。
（5）保护重要脏器功能：注意脑、心、肝、肾、肺功能，根据情况，
必要时作对症治疗。
2.脑膜脑炎型的治疗
（1）及时使用高效抗菌素。
（2）防治脑水肿、脑疝 ：可用甘露醇每次1-2gkg静脉推注，可反复
应用，直到呼吸、血压恢复正常，颅高压症状好转后， 逐渐减量或延长给
药间隔时间直至停用。此外还可使用白蛋白、呋塞米、激素等药物治疗。
（3）防治呼吸衰竭：保持呼吸道通畅，必要时气管插管，使用呼吸机
治疗。
3.混合型的治疗 此型病人病情复杂严重，应积极治疗休克，又要顾及
脑水肿的治疗。因此应在积极抗 感染治疗的同时，针对具体病情，有所侧
重，二者兼顾
[3]
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