铅中毒讲义

2020年12月18日发(作者：穆堂)

慢性铅中毒诊断标准及处理原则
（GBZ37-2002）
副主任医师：梁启荣
一、定义：职业性慢性铅中毒是由于接触铅烟或铅尘致的以神经、
消化、 造血系统损害为主的全身性疾病。
二、诊断原则：根据确切的职业史及以神经、消化、造血系统损害< br>为主的临床表现与有关实验室检查，参考作业环境调查，进行综合分
析，排除其它原因引起的类似 疾病，方可诊断。
三、诊断依据：
(一)、职业接触史：
（1）铅的理化性质： 铅(lead，Pb)，灰白色金属，原子量207.20，
比重11.34，熔点327.5℃，沸点 1620℃，加热至400～5OO℃时，即
有大量铅蒸气逸出，并在空气中迅速氧化成氧化亚铅，而凝 集为烟尘。
随着熔铅温度的升高，可进一步氧化为氧化铅、三氧化二铅、四氧化
三铅，但都不稳 定，最后离解为氧化铅和氧。
（2）工业铅接触有:
1）铅矿的开采，冶炼（烧结、精炼）
2）含铅金属和合金的熔炼;
3）蓄电池制造;
4）印刷业铸字和浇板;
5）电缆包铅; 等等。
6）含铅锡箔业（浙江中部发现“大面积的锡箔业）
以上作业铅以蒸气和烟尘形式逸散。 < br>7）铅的化合物作油漆、颜料、橡胶、玻璃、陶瓷、釉料、药物、
塑料、炸药等工业。如氧化铅( 又称黄丹、密陀僧)、四氧化三铅(又
称红丹)、二氧化铅、三氧化二铅、硫化铅、硫酸铅、铬酸铅(又 称铬
黄)、硝酸铅、硅酸铅、醋酸铅、碱式碳酸铅、二盐基磷酸铅、三盐
基硫酸铅等分别用于此 铅化合物均以粉尘形式逸散。
当前国内危害最重的行业是蓄电池制造，铅熔炼。
（3）吸收 途径：铅及其化合物侵入途径，主要是呼吸道，其次是
消化道，完整的皮肤不能吸收。
（1） 呼吸道:通常以蒸气、烟尘及粉尘形态进入，其吸入的铅量，
随着尘粒的大小而有差异，如尘粒在0.2 7Hm者吸收率达54%。一般
说，吸入的铅70%～75%仍随呼气排出，仅30%～50%吸收人体 内。
（2）消化道:主要来自铅作业场所进食、饮水。日常生活食物、
饮料中每天摄入铅量约300mg。
（4）吸收分布：铅以离子状态被吸收后进入血循环，主要以铅盐和
与血浆蛋白结合的形式最初 分布于全身各组织，数周后约有95%以不
溶的磷酸铅沉积在骨骼系统和毛发，仅有5%左右的铅存留于 肝、肾、
脑、心、脾、基底核、皮质灰白质等器官和血液内。而血液内的铅约
有95%分布在红 细胞内，主要在红细胞膜，血浆只占5%。沉积在骨组
织内的磷酸铅呈稳定状态，与血液和软组织中铅维 持着动态平衡。贮
存于骨内的铅在①食物中缺钙②感染③饮酒④服用酸、碱药物
情况下可重新 进入血循环，被吸收的铅主要经肾脏排出，还可经粪便、
乳汁、胆汁、月经、汗腺、唾液头发、指甲等途 径排出。
（二）、临床表现：
1、急性或亚急性中毒
主要由生活性所引起， 多因误服或过多服用含铅化物的偏方治疗
哮喘、癫痫、驱蛔虫、堕胎等，这些含铅化物如铅、铅丹、铅霜 、密
陀僧、黑锡丹、樟丹等;也有用锡锅制酒、锡壶盛酒;还有将铅粉错当
山芋粉而误服。 这 种因口服中毒发病常有一个潜伏期，短者4～6小
时，一般2～3天，最长者1～2周，其与摄入剂量和 个体差异有密切
关系。职业性亚急性中毒也可发生。
其临床特点为剧烈腹绞痛、贫血、中 毒性肝病、中毒性肾病、多
发性周围神经病。表现头晕全身无力、肌肉关节酸痛、不能进食、便
秘或腹泻、肝脏肿大、肝区压痛、黄疽、血压升高实验室检查:除铅
中毒指标明显升高外，胆红素升高、 ALT升高;尿中可见红细胞、白
细胞、尿卟胆原阳性;血色素和红细胞均下降。神经系统检查，可发< br>现四肢末端呈手套袜子型感觉减退，肌肉萎缩及肌无力。严重者发生
铅麻痹，即垂腕、垂足症;铅 毒性脑病，出现剧烈头痛、抽搐、谵妄、
惊厥、木僵甚至昏迷。个别病人可发生麻痹性肠梗阻
一般说来，经驱铅治疗后，可很快恢复，除铅中毒性脑病外，很
少有后遗症，预后良好。
2、慢性中毒
职业性铅中毒多为慢性中毒，临床上有神经、消化、血液等系统
的综合症状。
（1）神经系统:主要表现为神经衰弱、多发性神经病和脑病。
神衰，是铅中毒早期和较常见的症 状之一，表现为头昏、头痛、
全身无力、记忆力减退、睡眠障碍、多梦等，其中以头昏、全身无力
最为明显，但一般都较轻，属功能性症状。尚有不少早期铅中毒者，
上述症状也不明显。
多发性神经病，可分为感觉型、运动型和混合型。感觉型的表现
为肢端麻木和四肢末端呈手套袜子型感觉 障碍。运动型的表现有:（1）
肌无力，先是握力减退，出现较早，也较常见。进一步发展为肌无力，< br>多为伸肌无力。2、肌肉麻痹，亦称铅麻痹，多见于桡神经支配的手
指和手腕伸肌呈腕下垂，亦称 垂腕症;腓骨肌、伸趾总肌、伸庶趾肌
节呈足下垂，亦称垂足症。
脑病，为最严重铅中毒。表 现为头痛、恶心、呕吐、高热、烦躁、
抽搐、嗜睡、精神障碍，昏迷等症状，类似癫痫发作、脑膜炎、脑 水
肿、精神病或局部脑损害等综合征。国内由于劳动条件改善，较少发
生。
（2）消化系统:轻者表现为一般消化道症状，重者出现腹绞痛。
消化道症状
1）消化不良：包括口内金属味，食欲不振，上腹部胀闷、不适，
腹隐痛和便秘，大便干结呈算盘珠状；
2）铅绞痛：为铅中毒特征性临床表现。腹绞痛为突然发作，多在
脐周，呈持续性痛阵发性加重 ，每次发作自数分钟至几个时。因疼痛
剧烈难忍，常弯腰曲膝，辗转不安，手按腹部以减轻疼痛。同时面 色
苍白，全身出冷汗，可有呕吐。检查时，腹部平坦柔软，可有轻度压
痛，无固定压痛点，肠鸣 音减少，常伴有暂时性血压升高和眼底动脉
痉挛。
（3）血液系统:主要是铅干扰血红 蛋白合成过程而引起其代谢产
物变化，如血δ一ALAD活性降低，尿δ一ALA增多，尿CP增多，Z PP
增多等最后导致贫血，多为低色素正常红细胞型贫血。
（4）其他系统:铅对肾脏的损害 多见于急性、亚急性铅中毒或较
重慢性病例，出现氨基酸蛋白尿、红细胞、白细胞和管型及肾功能减退，提示中毒性肾病，伴有高血压。女工对铅较敏感，特别是孕妇和
哺乳期，可引起不育、流产、早 产、死胎及婴儿铅中毒。男工可引起
精子数目减少、活动减弱及形
（三）实验室检查： 铅中毒常用的实验室检查有两大类：（1）直接反应机体接触量和
贮存于体内组织中的量。如血铅， 尿铅，应用络合剂后尿铅排泄量，
（2）反应接触铅引起早期生物学效应指标，如红细胞EP、ZPP； 尿
ALA。
1、血铅：为接触铅首选检测指标，主要反映近期接触铅量和软
组织中 铅含量。有报道广西人的血铅正常值为165.8ugL.
2、尿铅：为反映近期铅吸收量的指标。因 受液体摄入量及肾功
能等因素的影响，尿铅的浓度比血铅波动要大。
3、驱铅试验：在一定程 度上反映体内可络合的铅负荷量。对已
经脱离了铅作业及或近期接触铅量减少的工人而言，驱铅试验往往 较
其他检查指标更有诊断价值。可用依地酸二钠钙1.0g，加入葡萄糖
内缓慢静脉滴注，收集 24小时尿进行铅测定，对诊断性驱铅试验的
尿铅值，应参考本标准并结合具体情况而
4、血 液中EP和ZPP：血液中EP和ZPP与体内的铅负荷量的关
系比血铅及尿铅密切，两者都均可反映过 去一段时间接触铅的水平。
5、尿δ一ALA：尿δ一ALA排泄量增加是铅抑制ALAD后，造成< br>过多的δ一ALA在组织蓄积的结果，其反映铅对血红素合成的干扰。
四、诊断及分级：
1、观察对象
有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现，具有下列表现之一者： < br>a)尿铅≥0.34μmolL(0.07mgL、70μgL)或0.48μ
mol24h(0 .1mg24h、100μg24h)；
b)血铅≥1.9μmolL(0.4mgL、400μgL,)；
c)诊断性驱铅试验后尿 铅≥1.45μmolL(0.3mgL、300μgL)而＜
3.86μmolL(0.8mgL)者 。
2、轻度中毒
2.1 血铅≥2.9μmolL(0.6mgL、600μ gL)或尿铅≥0.58μ
molL(0.12mgL、120μgL)；且具有下列一项表现者，可诊 断为
轻度中毒：
a)尿δ-氨基-r- 酮戊酸（δ-ALA）≥61.0μmolL(8mgL、8000
μgL)者；
b)血红细胞游离原卟啉(EP)≥3.56μmolL(2mgL、2000μgL)；
c)红细胞锌原卟啉(ZPP)≥2.91μmolL(13.0μggHb)；
d)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。
2.2诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86μmolL(0. 8mgL、800μgL)或
4.82μmol24h(1mg24h、1000μg24h)者，可诊 断为轻度铅中毒。
2.3 中度中毒
在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：
a)腹绞痛；
b)贫血；
c)轻度中毒性周围神经病。
2.4 重度中毒
具有下列一项表现者：
a)铅麻痹；
b)中毒性脑病。
五、鉴别诊断
诊断：根据铅接触职业史、劳动卫生学调查、临床表现及实验室
检查 结果，进行综合分析、判断，一般说诊断并不困难。
鉴别诊断：铅绞痛者应与阑尾炎、胆道蛔虫症、胆 石症、胃穿孔
病等急腹症相鉴别。铅引起的贫血要与缺铁性及溶血性贫血相鉴别；
铅性脑病要与 脑炎、脑肿瘤和其它化学物引起的中毒性脑病相鉴别；
铅引起的周围神经病要与药物、及其它化学物中毒 及糖尿病、感染性
多发性神经炎等疾病相鉴别。
铅绞痛误诊的主要原因（1）是生活性服用含 铅化物，（2）到综合
性医院就诊，医生、病人不了解铅的毒性。
六、处理原则
（一）治疗：
铅中毒诊断确定后，应暂时脱离铅接触，并进行驱铅治疗。
1、驱铅治疗：
使用金属络合剂：如注射剂有依地酸二钠钙， 1.0 克加入
5% GS500ml，静脉滴注，每天一次，连用三至四天；口服药物如二巯
丁二酸胶囊，每次0.5克，每 日三次，连用3天。两个疗程间隔停药
3~4天。所用的疗程应根据患者用药后尿铅的排出量等具体情况 而定，
慢性轻度铅中毒治疗一般不超过3~5个疗程。
2、对症治疗：
腹绞痛发作时，可静脉用葡萄糖酸钙或肌注阿托品。
中毒性脑病，可以使用血管扩张剂（复方 丹参注射液、川芎嗪、
尼莫地平、西比灵等）、神经营养药物（如脑活素、脑复康、大脑组
组织 液等）。周围神经病可用维生素B1、B6、B12；烟酰胺、ATP、神
经生长因子等神经营养药物。
（二）其他处理
1、观察对象：不属慢性中毒范畴，但应3~6个月复查一次，并
可酌情进行驱铅治疗。
2、轻度、中度中毒：治愈后可恢复原工作，不必调离铅作业。
3、重度中毒：必须调离铅作业，并根据病情给予治疗和休息。
七、正确使用诊断标准的要点
（一）适用范围
1、《职业性慢性铅中毒诊断标准》（GBZ37-2002）适作于职业活
动中接触铅烟或铅尘引起的铅中毒诊断及处理，非职业性成人慢性铅
中毒的诊断及处理可以参考 使用。
2、不适用于职业性急性铅中毒的诊断和处理。
（二）铅中毒的实验室检查指标
1、各项检查指标的合理应用
体检时：血铅（尿铅）、ZPP
有腹绞痛时：ZPP、δ-ALA、CP等
诊断时：现场接触史、临床表现、实验室检查结果综合分析
2、三值
铅中毒实验室检测指标的“三值”
—————————————————————————————
检测指标 正常参考值 职业接触限值 诊断值

血铅(PbB) 0.97(25) 1.94(400) 2.91(600)
[μmolL(μgL)]

尿铅(PbB) 0.12(25) 0.34(70) 0.58(120)
[μmolL(μgL)]


血锌原卟啉(ZPP) 1.34(6.0) 1.79(8.0) 2.91(13.0)
[μmolL(μggHb)]

血原卟啉(EP) 1.34(750) 2.23(1250) 3.56(2000)
[μmolL(μgL)]

尿δ-氨基-r- 酮戊酸 22.9(3000) 30.5(4000) 61.0(8000)
(ALA) [μmolL(μgL)]
—————————————————————————————
3、铅中毒实验室检查的质量保证
4、检测方法：
注意；查尿铅有化学法、仪器法 ，但只要严格质控，其测定结果
应该是一致的。为了操作方便，查尿铅建议用广口聚乙烯塑料瓶收集一次晨尿样约100ml，但特别应注意尿铅、血铅在采样及检测过程中
的污染问题。
5 、临床特征；轻度中毒者可以不明显，且缺乏特异性，仅供参
考。对铅作业时，一旦出现腹绞痛，应首先 考虑有铅中毒性腹绞痛的
可能。并做好与其它急腹症鉴别。
八、预防
用无毒或低毒 物质代替铅;采用机械化、自动化生产;改革产品剂
型;控制熔铅温度;加强局部通风、排毒装置;加强 个人防护措施。定
期监测工作场所铅浓度。定期健康监护，包括就业前体检及每半年或
一年定期 体检，血铅和ZPP可作为筛选指标。











1、慢性轻度铅中毒患者的处理原则是：Ｂ
Ａ、驱铅、调离铅作用 Ｂ、驱铅、一般不必调换工作
Ｃ、密切观察 Ｄ、积极治疗、不调离铅作用
Ｅ、必须调离铅作用，积极治疗
2、铅及其化合物引起中毒主要作用于：Ｅ
Ａ、神经系统 Ｂ、消化系统 Ｃ、造血系统
Ｄ、心血管系统 Ｅ、全身
3、吸入性金属汞主要分布在：C
A、肺组织；B、脑组织；C、肝、肾；D、神经组织；E、骨骼
4、缓解铅性腹绞痛可用＿阿托品 ＿
5、驱铅治疗可用＿ 依地酸二钠钙 ＿
6、汞在工业废水经过微生物的甲基化转变成甲基汞，使其毒性工
业 更大
7、诊断性驱铅试验尿铅大于800ugL者均可诊断为慢生轻度铅中
毒。+
8、金属汞蒸气的主要吸收途径是呼吸道粘膜。—