儿童热性惊厥的病理生理机制

2020年12月9日发(作者：于逖)
儿童热性惊厥的病理生理机制
摘要：目的 探讨儿童热性惊厥的病理生理机制。方法 以我院 2013年1月
——12月住院治疗的165例小儿热性惊厥病例作为研究对象，其中本组病例男
121例，女44例，年龄在4个月~5岁之间，首次在我院治疗且没有神经系统疾
病，均为首次热性 惊厥病例为研究对象，对临床情况进行对比。结果 伴随的感
染主要是上呼吸道感染、支气管炎、支气管 肺炎、尿路感染、胃肠感染、腮腺炎、
幼儿急疹、风疹、小儿腹泻；热性惊厥一般发生在4个月~5岁儿 童中，其中3
岁以下的儿童发病率较高；热性惊厥发热在39℃~39.9℃的患儿居多，占84.9；
惊厥时间3分钟以内的115例，3分钟~10分钟的25例，10分钟~30分钟的10
例， 超过30分钟的5例；有35例家族中存在热性惊厥病史，占21.2%；15例家
族中存在癫痫病史， 占9.1%；2周以后对165例热性惊厥患儿进行了脑电图检查，
其中148例脑电图显示正常，15 例有轻微的异常，2例脑电图结果为癫痫初期。
结论 儿童热性惊厥的病理生理机制与引发发热的感染，与发热温度、惊厥持续
时间、遗传史、年龄有关。
关键词：儿童热性惊厥；病理机制；生理机制
热性惊厥是小儿常见疾病，发病率较高，我国小 儿热性惊厥发病率达到
5%~6%，该病多发于4月~5岁之间的儿童，复发率较高。大多数热性惊厥儿 童
在预后效果良好，存在一定的复发率，治疗及时不会对机体造成损害。但在热性
惊厥发作时没 有对其采取有效的治疗措施，也会造成不可逆的脑损伤，患儿出现
肢体行动障碍、语言障碍、智力障碍等 后遗症，并引发癫痫。对于小儿热性惊厥
的发病机制尚不明确，国内外研究资料也较少，对于小儿热性惊 厥的病理生理机
制进行研究，可以掌握该病发病的诱发因素，便于治疗和预后。本次研究以我院
2013年1月——12月住院治疗的165例小儿热性惊厥病例作为研究对象，现对
该组病例分析报告 如下。
1 资料与方法
1.1一般资料
本次研究以我院2013年1月——12 月住院治疗的165例小儿热性惊厥病例
作为研究对象，其中本组病例男121例，女44例，年龄在4 个月~5岁之间，首
次在我院治疗且没有神经系统疾病，均为首次热性惊厥病例。
1.2诊断标准
1983年全国小儿神经学术会议“关于热性惊厥诊断与治疗的建议”。
2结果
2.1热性惊厥伴随的感染
本组病例中伴随的感染主要是上呼吸道感染、支 气管炎、支气管肺炎、尿路
感染、胃肠感染、腮腺炎、幼儿急疹、风疹、小儿腹泻，情况如表1.
表1 小儿热性惊厥伴随的感染情况
伴随感染
上呼吸道感染
支气管炎
支气管肺炎
尿路感染
胃肠感染
腮腺炎
幼儿急疹
风疹
小儿腹泻
例数（n）
103
29
18
2
3
2
4
1
2
占比%
62.4
17.6
10.9
1.2
1.8
1.2
2.4
0.6
1.2

2.2热性惊厥与年龄、体温的关系
2.2.1与年龄的关系
儿童热性惊厥的发病年龄如表2，其中4个月~3岁为多发年龄，这 种年龄分
布与脑发育状况、免疫力或者遗传因素有关。
表2 165例小儿热性惊厥病例年龄分布
年龄段
例数（n）
占比%

4个月—7个月
5
3
8个月—3岁
150
90.9
4—5岁
10
16.5
2.2.2与体温的关系

表3 165例小儿热性惊厥病例发病时体温情况
温度阶段
例数（n）
占比
38~39℃
15
9.1
39~39.9℃
140
84.9
＞39.9℃
10
6.1

2.3热性惊厥持续时间及次数
本组病例中热性惊厥发生一次的有142例，占86%；发作 两次及以上的23
例，占14%。首发一次无复发情况的是单纯型热性惊厥，两次及以上复发频率的为复杂性热性惊厥。在165病例中，有10例反复发作热性惊厥，从年龄上看，
首发年龄越小，反 复发作的可能性就越高。
165病例的惊厥时间3分钟~30分钟不等，其中3分钟以内的115例， 3分
钟~10分钟的25例，10分钟~30分钟的10例，超过30分钟的5例。
2.4热性惊厥与遗传的关系
本组病例当中有有35例家族中存在热性惊厥病史，占21.2 %；15例家族中
存在癫痫病史，占9.1%。
2.5热性惊厥脑电图变化
2周以 后对165例热性惊厥患儿进行了脑电图检查，其中148例脑电图显示
正常，15例有轻微的异常，2 例脑电图结果为癫痫初期。
3 儿童热性惊厥的生理病理机制
热性惊厥与年龄有关。热性惊 厥一般发生在4个月~5岁儿童中，其中3岁
以下的儿童发病率较高，从表2的结果中可以看出本组病例 93.9%的发病均在3
岁以下，因发病体温在39℃以上，也被叫做高热惊厥。热性惊厥是由于小儿神
经系统发育尚不完善，在一些发病机制的诱发下，导致体温调节失衡，逐渐上升
的体温，让中枢 神经系统始终处于过度兴奋的状态，脑细胞对外界的刺激敏感程
度逐渐提高，继而易发异常放电，最终引 起热性惊厥。
热性惊厥持续时间越长，对患儿的大脑细胞损伤越大，导致不可逆的脑损伤，
引 发一系列诸如行动障碍、语言迟缓、智力障碍、癫痫等后遗症。本组病例中发
热超过10分钟的病例共1 5例，其中超过30分钟的病例5例，15病例中导致脑
瘫的共5例，继发性癫痫5例，神经系统后遗症 5例，且该15病例的体温均超
过39.6℃，由此可见热性惊厥发病机制与发热时间长短、温度有关。
本组病例中伴随的感染主要是上呼吸道感染、支气管炎、支气管肺炎、尿路
感染、胃肠感染、腮 腺炎、幼儿急疹、风疹、小儿腹泻。由此可以看出热性惊厥
与感染无关，与发热有关。病毒和细菌感染引 起的发热，是热性惊厥的一部分成
因。小儿尚处于成长发育初期，高温调节性差，因此发热温度越高、时 间越长，
导致热性惊厥的几率就越高，与特定的疾病和感染无关，单纯是发热引起的惊厥。
热 性惊厥存在遗传倾向。本组病例当中有有35例家族中存在热性惊厥病史，
占21.2%；15例家族中 存在癫痫病史，占9.1%。
热性惊厥的脑电图结果中显示，148例脑电图显示正常，15例有轻微 的异常，
2例脑电图结果为癫痫初期。结果分析得出脑细胞在发生惊厥的时候出现异常放
电的现 象，在病情缓解以后即可恢复正常，且不会对大脑产生特定的损伤。如发
热时间长，惊厥没有得到有效的 控制，脑细胞损伤的程度过深，在脑电图显示当
中就会出现异常，过度损伤导致癫痫。
参考文献
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