湿疹病因及致病机理研究

2020年12月5日发(作者：邢守元)
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湿疹病因及致病机理研究

作者：夏月平

来源：《医学信息》2016年第07期

摘要：湿疹类皮肤病由内 外多种复杂因素引起，具有明显渗出倾向的过敏性、炎症性，本
类疾病病因及致病机制较复杂，目前仍未 完全阐明，一直是多个领域的研究热点。本文即对其
相关研究予以综合论述。
关键词：湿疹；致病机理；病因
湿疹主要特点有顽固、皮疹多样性、瘙痒剧烈、易继 发感染及反复发作。资料显示，湿疹
及过敏性皮炎疾病约占皮肤科门诊量的1530%，为国内外皮肤病 临床及基础研究的重点课题。
湿疹的病因及致病机理较为复杂，精神紧张、环境因素 、饮食等亦可诱发湿疹。除免疫反
应过程以外，近年来研究表明，迟发型超敏反应、Treg细胞、皮肤 屏障缺陷、基因多态性或变
异、病原微生物定植以及某些新发现的炎症介质亦与湿疹的发病机制密切相关 。
1病因
湿疹的病因由内在与外界原因综合作用。内因 主要与肺腑功能失调、体制及情志有关，如
胃肠道功能紊乱、感染、慢性消化系统疾病、情绪变化、感染 等均可产生或加重湿疹病情。外
因主要与饮食不当及外感风、湿、热邪相关，如气候条件、生活环境等均 可诱发湿疹，外界物
化刺激如紫外线、干燥、搔抓以及各种动物皮毛、化学物质甚至某些食品致敏原等均 可诱发或
加重湿疹。
2发病机制
2.1病原微生物定植与细菌超抗原学说 近年来的研究表明，在湿疹发病机制中感染性变应
原起着重要 作用，金黄色葡萄球菌分泌的超抗原可诱发或加重湿疹。超抗原可结合抗原递呈细
胞表面的组织相容性抗 原-II（MHC-II）分子，为T细胞活化提供信号从而致其活化。机制
为：直接与专职抗原递呈细 胞（APC）上分子结合，亦可与细胞因子诱导的非专职抗原递呈细
胞上的HLA- DR结合，激活的T淋巴细胞和HLA- DR细胞，系统性或局部释放炎症介质和细
胞因子，诱发病理效应。
皮损区 及邻近外观正常皮肤表面pH值由弱酸性转为碱性，抑制皮肤抗微生物肽表达，利
于金葡菌的生长及定植 ，增大感染金葡菌机会。经产生超抗原，定制于皮肤表面的金葡菌诱导
IgE产生、T淋巴细胞表皮浸润 及嗜碱粒细胞释放组胺，引起湿疹样变及皮肤免疫炎症。