镇江人流脊髓损伤后髓磷脂抑制分子及作用机制的研究进展

2020年11月20日发(作者：钟夫翔)
龙源期刊网 http:
脊髓损伤后髓磷脂抑制分子及作用机制的研
究进展

作者：屈一鸣 冯大雄 肖百敏 叶飞 朱宗波

来源：《中国现代医生》2011年第19期

[摘要] 脊髓损伤 （SCI）常导致损伤平面以下运动、感觉以及括约肌永久性功能障碍。尽
管国内外学者对此进行了不懈 的探索，但是如何治愈SCI迄今仍是一全球性的医学难题。脊髓
损伤后轴突不能再生的主要原因包括髓 磷脂相关抑制分子的存在、含抑制分子的胶质瘢痕形
成、硫酸软骨素蛋白多糖等。其中，髓磷脂相关神经 生长抑制因子对中枢神经再生抑制起着关
键作用，其相关抑制因子主要包括三种髓磷脂源性生长抑制蛋白 ： 髓磷脂相关糖蛋白、少突
胶质细胞髓磷脂糖蛋白、Nogo-A。所有这些生长抑制因子都结合共同 抑制蛋白受体—Nogo-66
（NgR）受体复合体，激活远端的Rho信号途径。激活Rho与其下 游的效应器蛋白-Rho蛋白
激酶Ⅱ（ROCKⅡ）， 激活的ROCKⅡ作用于多种蛋白质底物而产生级联瀑布信号传递， 调
节生长锥内细胞骨架的重组，改 变神经的生长方向，影响肌球蛋白的收缩等,引起轴突生长锥
的回缩及塌陷，介导脊髓损伤后轴突的再生 抑制。本文简要综述SCI后几类髓磷脂相关抑制分
子及其通过Rho- ROCKⅡ信号途径传递及机制的研究进展。
[关键词] 脊髓损伤；髓磷脂抑制分子； Rho-ROCKⅡ；
[中图分类号] R651.2 [文献标识码] B[文章编号] 1673-9701（2011）19-25-03

脊髓损伤（spinal cord injury，S CI）后，由于多种原因导致的轴突再生困难常引起永久性
的神经功能缺损[1]，一直是治疗难点。近 年研究发现，SCI后修复困难的原因包括SCI后再生
能力的下降、胶质瘢痕的屏障作用、神经营养因 子的缺乏及髓鞘产生的轴突再生抑制因子等
[2]。SCI后的轴突再生抑制分子大致可分为3类：髓磷 脂相关抑制物、胶质瘢痕起源的抑制
物、斥性轴突导向分子（repulsive axon guidance molecules，RGM）。本文主要针对SCI后髓
磷脂相关抑制分子及其作 用机制做一简要综述。
1 髓磷脂相关抑制因子及其生物学特性
中枢神经系统内的髓鞘是由少突胶质细胞生成一种脂蛋白，包绕神经元轴突绝缘以保证电
信号传导并保护 轴突。髓磷脂相关抑制因子已被证实是早期轴突再生失败的主要原因。目前发
现的抑制分子包括有Nog o-A、髓磷脂相关糖蛋白（myelin-associated glycoprotein，MAG）、
少突胶质细胞髓磷脂糖蛋白（oligodendrocyte myelin glycoprotein，OMgp）等[3]。髓磷脂抑制
因子在SCI后少突胶质 细胞表达量明显增加，与Nogo受体（Nogo receptor，NgR）及复合物