牛栏山百年红10年00新生儿黄疸

2020年11月8日发(作者：章猛进)


新生儿黄疸

新生儿黄疸是新生期常见症状之一，尤其是一周 内的新生儿，既可以是生理现象，又可为多种疾
病的主要表现。胆红素重度升高或虽然不很高，但同时存 在缺氧、酸中毒、感染等高危因素时，
可引起胆红素脑病，死亡率高，幸存者多存在远期神经系统后遗症 。因此，需

及时正确判断黄
疸的性质，早期诊断和早期治疗。
一、生理性黄疸
约50 %～60%的足月儿和80%的早产儿
出现暂时性的、轻度的黄疸过程，称为生理性黄疸。其特点为：足 月儿生理性黄疸多于生后2～
3天出现，4～5天达高峰，黄疸程度轻重不一，轻者仅限于面颈部，重者 可延及躯干、四肢，粪
便色黄，尿色不黄，一般无不适症状，也可有轻度嗜睡或纳差，黄疸持续7～10 天消退；早产儿
多于生后3～5天出现黄疸，5～7天达高峰。早产儿由于血浆白蛋白偏低，肝脏代谢功 能更不成
熟，黄疸程度较重，消退也较慢，可延长到2～4周。生理性黄疸存在个体差异，也因种族、地
区、遗传、和喂养方式的不同而有较大的差别。如东方人比西方人高，母乳喂养儿较人工喂养儿
高。临床在鉴别生理性和病理性黄疸时，除血清胆红素为重要诊断依据外，必需结合病因和临床
表现。早 产儿在缺氧、酸中毒、低体温、喂养过迟等情况下血清胆红素虽在正常范围内，已有发
生核黄疸的危险， 应视为病理性黄疸。另有部分新生儿血胆红素已达高胆红素血症，却找不出任
何病因，有可能仍属生理性 黄疸。因此对血胆红素>6~10mgdl的婴儿，均应仔细认真分析查明
原因，以免贻误诊断和治疗

二、病理性黄疸
新生儿黄疸出现下列情况之一时需考虑为病理性黄疸：①黄疸出 现早：生
后24小时内出现；②程度重：足月儿血清胆红素浓度>220.6µmolL（ 12.9mgdl），早产
儿>256.5μmolL（15mgdl）；③血清结合胆红素增高>26 µmolL（1.5mgdl）；④进展快：
血清胆红素每天上升>85µm olL（5mgdl）；⑤黄疸持续时间较长，超过 ，或进行性加重
或退而复现。)周>4周，早产儿>2足月儿(周
2~4．




1、
常见病因 A、新生儿溶血病 包括Rh和ABO溶血病。特点是黄疸常于生后24小时内出现，


进展较快，血清 胆红素>256.5~342μmolL（15~20mgdl），严重者可伴有贫血、肝脾

大、甚至
胎儿水肿、胆红素脑病等。B．感染 重症感染(如败血症、化脑、重症肺炎等)时可 导致黄疸加重。
感染因素除可致溶血外，同时又可抑制肝酶活力，致使肝细胞结合胆红素能力下降，而致 高未结
合胆红素血症。一般宫内感染黄疸出现早，生后感染略晚，同时伴有感染的各种表现。新生儿肝< br>炎综合征多数由病毒引起，常见有乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、肠道病毒、EB病毒等，多为宫
内 感染。细菌感染如B族链球菌、金黄色葡萄球菌，大肠埃希杆菌等引起的肝炎称中毒性肝炎。
C．窒息、缺氧、酸中毒 母有妊娠高血压疾病、慢性心肾病、贫血等；或有胎位、胎盘、脐带
异常；或为非自然分娩（胎吸、产钳助产），产前用过镇静剂等，均可导致宫内窘迫或生后窒息，
加重缺 氧和酸中毒。缺氧使肝酶活力受抑制。酸中毒可影响未结合胆红素与白蛋白的结合而加重
黄疸。
D．低体温、低血糖、低蛋白血症 为早产儿或极低出生体重儿常易发生的并发症，体温不升、
低血糖可影响肝酶活性，低蛋白血症可影响与胆红素的结合，而使黄疸加重。
E．先天性代谢缺陷病 如α1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症、糖
原累积病IV型、脂质累积病 （尼曼匹克病、高雪病）。家族性暂时性新生儿高胆红素血症。甲
状腺功能低下，脑垂体功能低下，先天 愚型、幽门狭窄、肠梗阻常伴有血胆红素升高或黄疸延迟
消退。
F．胆管排泄胆红素障碍（ 1）先天性胆道闭锁：可发生在肝外（胆总管、肝胆管）或肝内胆管。
（2）先天性胆总管囊肿。（3） 胆汁粘稠综合征可由于新生儿溶血病，新生儿肝炎、肝内小胆管
发育不全和药物等原因引起，胆汁淤积在 小胆管中。（4）其他肝和胆道肿瘤、胆道周围淋巴结病
等。如同时有肝细胞功能障碍，也可伴有未结合 胆红素增高，而致混合性高胆红素血症。
分为早发型和迟发型。前者又称母乳喂养性黄疸，认为与母乳喂养量不足 ．母乳性黄疸G．
葡萄-有关，摄入少使肠蠕动减少，胎粪排出延迟而致肠肝循环增加。后者可能与母乳中β早发
型母乳增加肠肝循环。糖醛酸苷酶活性高有关，使肠道内的结合胆红素水解后重吸收，天出现8
周消退； 迟发型于生后6～～7天达高峰，2～3性黄疸于生后3～4天出现黄疸，5周消退。母乳
性黄疸的诊断 需在排除了其他病理12周达高峰，可迟至生后6～黄疸，2～3 因素后才可作出。
大便色变淡或灰白 ，巩膜黄染，临床以阻塞性黄疸为特征，即皮肤、H．高结合胆红素血症： 尿
色深黄，肝脾大和肝功能 损害。、病理性黄疸的诊断与鉴别诊断：详细询问妊娠史、胎次、分娩
史、输血史、父母血型、2 感染史、用药、家族史、喂养方式、尿便颜色等情况，问清黄疸发生
情况有助于鉴别诊断。 溶血病，宫内感染。、ABO．24小时内黄疸，RhA 天黄疸，多为生理性，
如黄疸重、持续时间长，考虑病理性因素。～3B．2 5天出现或加深，考虑败血症、胎粪排泄延
迟。C．4～ D．消退延迟、或持续加深，考虑母乳性、感染性、红细胞形态异常等。 3~12周
黄疸才能消退。E．黄疸消退时间 母乳性黄疸多延迟，可经．生理性黄疸期已过，若黄疸持 续
加深，应考虑母乳性黄疽、感染性疾病、球形红细胞增F遗传代谢性病和由于各种多症等。如
尿黄，大便发白应考虑胆道闭锁或狭窄、新生儿肝炎、 原因引起溶血后阶段所发生的胆汁粘稠
综合征。 注意新生儿胆道闭锁与新生儿肝炎的区别。一般生理性黄疸主要表现在面部与躯于部，
若四肢及或手、足 心均出现 2）体格检查），为病理性。见下表，如黄疸的颜d1／>255umolL(15mg
／ 黄疽，常表示其血清胆红素已若黄应考虑以未结合胆红素为主的黄疽；色较鲜明有光泽呈桔黄
或金黄色， 偶尔伴有苍白，同时应检查小儿有无病态，考虑有结合胆红素的增高。疸夹有暗绿色，
凡登白试验呈现双 相，无上述异常则见于母乳性黄疸肝脾是否肿大，若除黄疸外，是否有贫血，
皮肤有无出血点，尚应注意 有无神经系若具有上述症状与体征则要考虑新生儿溶血症及重症感染
性疾病。等。统症状，特别对重度黄 疽患儿，如神萎或激惹，肌张力减低或增高、吸吮反射的强
弱，有无 溶血病的患儿，可出现全身性水肿，提示预后较差。凝视等。在严重Rh 皮肤黄疸部
位估计血清胆红素 表




umolL(mgdL) 血清胆红素范围黄疸部位
7.9) ～73.5～135.1(4.3头颈部
92.3～208.6(5.4～躯干上半部 12.2)
138.5～躯干下半部及大腿 282.2(8.1～16.5)
189.8～312.9(11.1～臂及膝关节以下 18.3)
手、脚 ⒂>256.5
3）实验室及其他检查）与微量血胆红素Tc B经皮测胆红素仪为无创的检测方法，操作便捷，
经皮胆红素值（可作为可能会误导黄疸情况，由于此法 受测定部位皮肤厚薄与肤色的影响，值相
关性良好， 筛查用，一旦达到一定的界限值，需检测血清血胆 红素。红细胞、血红蛋白、网织
红细胞、有核红细胞在新生儿黄疸时必须常规检查，有助于新 ⑴ 生儿 溶血病的筛查。有溶血病
时红细胞和血红蛋白减低，网织红细胞增多。系统），特别是可疑新生儿溶血病 时，非⑵ABO包
括父、母及新生儿的血型（血型 Rh和 常重要。必要时进一步作血清特异型抗体检查以助确诊。．
⑶ 红细胞脆性试验 怀疑黄疸由于溶血引 起，但又排除血型不合溶血病，可做本试验。若脆性增
高，考虑遗传性球形红细胞增多症，自身免疫性溶 血症等。若脆性降低，可见于地中海贫血等血
红蛋白病。
⑷ 高铁血红蛋白还原率 正常> 75%，G-6PD缺陷者此值减低，须进一步查G-6PD活性测定，以
明确诊断。甲状腺功能减低者 行甲状腺功能检测。
⑸ 疑为感染所致黄疸，应做血、尿、脑脊液培养，血清特异性抗体，C反应蛋 白及血沉检查。
血常规白细胞增高或降低，有中毒颗粒及核左移。
⑹ 肝功能检查 测血总 胆红素和结合胆红素，谷丙转氨酶是反映肝细胞损害较为敏感的方法，碱
性磷酸酶在肝内胆道梗阻或有炎 症时均可升高。
⑺ 超声 腹部B超为无损伤性诊断技术，特别适用于新生儿。胆道系统疾病时，如 胆管囊肿、
胆管扩张、胆结石、胆道闭锁，胆囊缺如等都可显示病变情况。
⑻ 听、视功能电生理检查 包括脑干听觉诱发电位（BAEP）可用于评价听觉传导神经通道功能
状态，早 期预测胆红素毒性所致脑损伤，有助于暂时性或亚临床胆红素神经性中毒症的诊断。
3、治疗要点：
A、光照治疗：是一种降低血清未结合胆红素的简单易行的方法。光疗通过转变胆红素产生异构
体，使胆红素从脂溶性转变为水溶性，不经过肝脏的结合，经胆汁或尿、大便排出体外。
⑴ 光疗指征：见表1，表2
表1 不同出生时龄新生儿黄疸干预推荐标准(血清总胆红素水平umolL)
时龄(h)
24 ～
～48
～72
考虑光疗
≧6） 103(≧
9≧154(≧）
12205(≧≧）
光疗
≧154(≧9）
205(≧≧12）
15257(≧≧）
光疗失败换血
≧205(≧12）
17≧291(≧）
≧20) 342(≧
换血加光疗
≧257(≧15)
≧342(≧20)
≧428(≧25)


>72

）15257(≧≧ 17≧291(≧） 22376(≧≧） ≧428(≧25）
注：括号内数值为mgdL, 1mgdL=17.1umolL


umolL)
(出生体重早产儿黄疸干预推荐标准血清总胆红素水平2 不同胎龄表
胎龄出生体
重
28～周 <1000g 120 ～≧1786 ≧86～
75 ～(≧15) (≧～）
3128～周～
10001500g
34～32周～
15002000g
36～35周
2500g
～2000
154 86 103 17≧～ ≧～～
5≧ ～≧(16) (9)
≧ ～≧17103 86～171
10) ～5( 6) ～1(≧ ≧
154 120 86≧～ ≧171 ～≧154 ≧120
出生～24h 换血 光疗 ～ 48h 光疗 换血 72h ～ 换血 光疗
120～）～≧ ～≧(57) (79 10) 7) (≧ 9( ≧～
222 137 ～≧103154 ≧～）257 188 154 ≧
13 ～≧( ～≧(69) 8
≧257 171 ～103171
≧～ ）1510≧( 10) ～≧
(6 ～
≧～ ～11( ）≧(9
≧）15
291 205 ～≧ 257～171
≧ ）17～15( 12～10(≧）
≧
208 239 ～274≧～205≧
( ）14～12(≧≧18～16）
188 ～86≧ 120 ～17≧
～205≧205 ～120≧ 291
7) ～≧(111)
5≧(～
≧ 12) ～7≧(( ）17～12
注：括号内数值为mgdL, 1mgdL=17.1umolL

⑵ 光源：蓝光最好，也可选择白光或绿光。
方法：单面光疗法、双面光疗法、毯式光纤黄疸治疗法。首选双面光疗法。 ⑶．
12h。，间歇14～ ⑷时间：视病情采用连续或间歇照射，即24h连续照射或照10～12h 光疗注
意事项：⑸次，对溶血病及血清胆测定112～24h① 光疗期间需密切监测血清胆红素浓度， 一般
连续监测定血清胆红素和红细胞压积。光疗结束后，4～6h红素浓度接近换血指征者，应每 ，< br>以观察有无反跳现象。当反跳超过光疗前水平时，需再次光疗。测2d溶血病等重症高胆红素血
症 Rh～2500h需更换新灯管。在治疗② 灯管连续使用2000 时，应更换新灯管。每小时记录箱
温、℃左右，℃方可入箱，室温维持在24光疗箱需预热，箱温达28～30③
体温、脉搏及呼吸。 婴儿裸体，黑眼罩保护双眼，尿布遮盖会阴部。④
。～20mlkg.d⑤ 由于光疗时不显性失水量增加，因此光疗时液体入量需增加15⑹ 光疗副作用：
目前认为光疗相当安全 ，副作用一般无危险。常见副作用发热、腹泻、皮疹、核黄素缺乏、青铜
症及低钙血症等，停光疗后可自 愈。因为光能穿透薄的阴囊皮肤，甚至到达卵巢，虽然有限深度
引起生殖腺损伤的可能性极小，但光疗期 间要用尿布遮盖生殖腺。由于强光线照射能够损伤视网
膜，结膜充血、角膜溃疡等，故光疗时必须用眼罩 保护眼睛，只要做好保护，并无影响。
B、药物治疗：
⑴ 一般治疗：去除引起胆红素 脑病的高危因素，如缺氧、酸中毒、感染、高热、低体温、低血
糖、低蛋白血症等。
⑵ 酶诱导剂：苯巴比妥5mgkg.d，分2～3次；尼可刹米100mgkg.d，分3次口服。
⑶ 抑制溶血过程：大剂量丙种球蛋白，用于重症溶血早期，用量1gkg, 4～6h内静脉滴注，用3～
5天。
⑷ 减少游离的未结合胆红素：白蛋白一般用于生后1 周内的重症高胆红素血症，用量1gkg稀
释成5%浓度静脉滴注；也可用血浆10mlkg静脉滴注。 在换血前1～2h应输注1次白蛋白。

三、溶血性黄疸



新生儿溶血病通常指母婴血型不合，母亲的血型抗体通过胎盘进入胎儿血循环导致胎儿、新生儿
红细胞大量破坏。其中以ABO或Rh血型系统血型不合引起的溶血病常见，我国以ABO血型不
合所致 的溶血病最多见，通常母为O型，子为A型或B型。Rh溶血病较少见，以母亲为Rh阴
性（即D抗原阴 性），子为Rh阳性（D抗原阳性）多见；Rh阳性的母亲，偶有机会发生E、e、
C、c等母子血型不 合的溶血病。第一胎很少发病，多发生在第二胎以上。
1、临床特点
1）胎儿水肿：严 重者出生时已有严重贫血，心力衰竭，全身水肿甚至死胎，主要见于Rh溶血
病。
2）黄疸：为本病常见而重要的症状，常于生后24小时内或第2天出现，并迅速加重。
3）贫血：Rh溶血病贫血出现早且重，ABO溶血病可无明显贫血或轻中度贫血。部分Rh
溶血病在生 后2～6周发生明显贫血（Hb＜80gL称晚期贫血）。
血型不合并发重症胎儿水肿者肝脾明显Rh）肝脾肿大：程度不一，轻者无明显肿大，4．
肿大。）胆红素脑病：重症黄疸时可发生，表现反应差、精神萎靡、厌食。肌张力低，继而5 易
激惹、高声尖叫、呼吸困难、惊顾或角弓反张、肌张力增高等。 ）其它：病史中母有不明原因
流产、死胎、死产史，或上一胎有新生儿重症黄疸病史。6 、实验室及其 他检查2121000）血常
规：红细胞和血红蛋白降低，网织红细胞增高，有核红细胞增高（＞1 只白细胞）。）血生化检
查：血清非结合胆红素增高；严重溶血者，新生儿晚期可因胆汁淤积而出2 现血清结合胆红素
增高。 血型不合。或ABO3）血型鉴定：母婴Rh ）血型血清学检查：4游离抗 体阳性；或释放
试验阳性，都+ABO溶血病：改良直接抗人球蛋白试验阳性⑴
可确诊。若仅婴儿血清中游离抗体阳性，只能表明小儿体内有抗体，并不一定致敏，故不能 作
为确诊依据。 Rh溶血病：⑵
其中任何一项阳性说明含①母血清检测：用母血清与子红细胞作间接抗人球蛋白试验， c的抗
体特异性。、e、C有不完全抗体，然后再测定D、E、 ②婴儿血样检查：直接抗人球蛋白试验 阳
性，释放试验阳性，游离抗体阳性。地中海贫血及球缺乏，G-6PD 能引起新生儿溶血的其它疾
病，如3、需要鉴别的疾病
形红细胞增多症等，败血症、宫内感染等引起病理性黄疸的疾病。 【处理要点】
溶血病：1、Rh胎儿期重度受累者出生时有水肿、腹水、贫血、心肺功能不全者，如不及时处
理常 ⑴ 。换入浓缩血)生后不久死亡。应保持有效通气、控制心衰，尽快换血(开始1gkg.d ,可
给静脉丙种球蛋白，按 出生后一旦明确诊断为Rh血型不合溶血病，⑵ 5天。用3～, 半小时 为
5mlhr,无不良反应，则以15～20mlhr滴入出生时一般情况尚正常，但生后很快出现黄疸 ，应采
取措施降低血清胆红素，防止⑶
胆红素脑病的发生。主要采用光疗、换血、输注白蛋白治疗，具体方法见新生儿黄疸章节。但
当,⑷ 纠 正贫血：早期重度贫血者可采用浓缩血液换血；晚期贫血若程度不重可观察血红蛋白明
显下降同时出现心 率加快、气急或体重不增等症状时，可少量多次输血，输入 血型与新生儿相
同的血。血型与母亲相同， ABORh溶血病，重点是降低血清胆红素，防止胆红素病，贫血溶血
病：治疗原则同Rh、2ABO 单位。0.1 明显者可酌情输O型洗涤红细胞，每公斤体重
四、胆红
素脑病
胆红素脑病的典型症状，以往将胆红素脑病分为4期：警告期、痉挛期、恢复期和后遗症期，现
多将 前三期称为急性胆红素脑病，第四期称为慢性胆红素脑病。
（一） 急性胆红素脑病期 典型的急 性胆红素脑病经历3个临床阶段。第一阶段在生后前几天，
反应略低下，嗜睡，轻度肌张力减低，活动减 少，吸吮弱，轻微高调哭声。此阶段胆红素水平若
能迅速降低，上述表现是可逆的。第二阶段表现易激惹 、哭声高调，拒乳，呼吸．
暂停、呼吸不规则、呼吸困难，嗜睡和肌张力增高。肌张力增高累及伸肌群 ，可呈角弓反张，可
伴有惊厥，或有发热。重症者可深度昏迷，甚至中枢性呼吸衰竭而死亡。此阶段出现 肌张力增高


者可发展为慢性胆红素脑病，如紧急换血可能逆转中枢神经系统改变。 第三阶段通常在1周后，
肌张力增高消失，转为肌张力减低。随即吸吮力和对外界反应渐渐恢复，继而呼 吸好转，1~2周
后急性期症状可全部消失。急性胆红素脑病到慢性胆红素脑病（即核黄疸）的后遗症期 有一个演
变过程。慢性胆红素脑病的典型表现通常在1岁前，婴儿喂养困难，进而高调哭声和肌张力减低 ，
但深腱反射增强，持续颈强直，运动发育迟缓。一般在6~7岁之

前安静时肌张力低下，直到
学龄期，转为肌张力增高。（二） 慢性胆红素脑病期 典型的核黄疸后遗症由四联症组成： ①
锥体外系运动障碍：表现相对持久或持续终身，主要表现为手足 徐动，可早在生后18个月出现，
也可晚至8~9岁。严重时手足徐动可妨碍四肢功能的发育。严重受累 的儿童可有发音困难、表
情怪异、流涎以及咀嚼和吞咽困难。②听力异常：听力损害是胆红素神经毒性的 一个突出表现，
脑干听觉通路对胆红素的毒性作用尤其敏感。通常高频听力丧失最严重，在极低出生体重 儿可引
起感觉神经性听力丧失。③眼球运动障碍：表现为眼球转动困难，特别是向上凝视受限，常呈“娃
娃眼”，提示神经损害发生在动眼神经核的上一水平。④牙釉质发育异常：有绿色牙或棕褐色牙，
门齿有弯月形缺陷，由于釉质发育不全。
胆红素毒性的这些后遗症也可发生在新生儿期从未出现过 急性胆红素脑病的婴儿。另外，早期流
行病学研究提示有些新生儿可有亚临床型胆红素脑病的后遗症，如 仅表现轻度运动功能障碍和
（或）认知功能异常。

五、预防
预防严 重高胆红素血症的重要环节是生后对黄疸的监测和出院后有效的随访，对
于在医院分娩出生的婴儿，大多 数医院能够做到对黄疸的常规监测。目前发现严重高胆红素血症
的病例常为出院后未进行适时、有效的随 访，在目前大多数父母对新生儿黄疸的认识和知识较缺
乏的情况下，各级医疗机构应进行新生儿黄疸知识 宣教，普及黄疸相关常识，例如如何辨别皮肤
黄疸的轻重，达到什么程度需要到医院随访等等。如果对黄 疸监测和随访工作能够做好，严重的
新生儿高胆红素血症以及其引起的核黄疸和神经系后遗症绝大数是可 预

防的。病人多于进食中
突然发生呛咳、剧烈的阵咳及梗气、可出现气喘、声嘶、紫 绀和呼吸困难.若为小而光滑的活动
性异物，如瓜子、玉米粒等，可在病人咳嗽时，听到异物向上撞击声 门的拍击音，手放在喉气管
前可有振动感。异物若较大、阻塞气管或靠近气管分支的隆凸处,可使两侧主 支气管的通气受到
严重障碍，因此发生严重呼吸困难，甚至窒息、死亡。
气管异物
2 .安静期：若异物较小，刺激性
不大，或异物经气管进入支气管内，则可在一段时间内，表现为咳嗽和憋 气的症状很轻微，甚至
消失。而出现或长或短的无症状期，故使诊断易于疏忽。
3.刺激或 炎症期：植物类气管异物，因含游离酸，故对气管粘膜有明显的刺激作用。豆类气管异
物，吸水后膨胀， 因此容易发生气道阻塞。异物在气道内存留越久，反应也就越重，初起为刺激
性咳嗽，继而因气管内分泌 物增多，气管粘膜肿胀，而出现持续性咳嗽、肺不张 或肺气肿的症
状。．
4.并发症期：异 物可嵌顿在一侧支气管内，久之，被肉芽或纤维组织包裹，造成支气管阻塞、易
引起继发感染。长时间的 气管异物，有类似化脓性气管炎的临床表现“咳痰带血、肺不张或肺气
肿。引起呼吸困难和缺氧 让患儿俯卧在两腿间，头低脚高，然后用手掌适当用力在患儿的两肩胛骨间拍击4次。拍背不
见效， 可让患儿背贴于救护者的腿上，然后救护者用两手食指和中指用力向后、向上挤压患儿中
上腹部，压后即 放松，可重复几次。或使用催吐法，用手指伸进口腔，刺激舌根催吐，此法适用
于较靠近喉部的气管异物 。
若上述方法未能奏效，则应立即将患者送医院急救，在喉镜或气管镜下取出异物，切不可拖延。< br>呼吸停止的即给予口对口人工呼吸，以期为抢救争取时间。 有些较小的异物呛入气管后，患者
一 阵呛咳后，并没有咳出任何异物，却很快平静下来。说明异物已进入支气管内，支气管异物可
能没有任何 明显的呼吸障碍。但绝不可麻痹大意、心存侥幸，认为异物迟早总会咳出，因为异物
一旦进入支气管，被 咳出的机会是极少的。异物在肺内存留时间过长，不仅不易取出，还可引起


支气管肺炎、肺不张、肺脓肿等严重疾病，影响肺功能。
所以，凡是明知有异物呛入气管， 在没有窒息的情况下，即使没有任何呼吸障碍表现，也应尽早
去医院行胸部CT等检查，以便在气管镜下 取出异物。