堕胎药一般多少钱长期血液透析并发症

2020年10月18日发(作者：万钢)

长期透析的神经系统并发症
透析病人神经系统并发症常见又多样，有些与尿毒症有 关，有些与透析有关，还有一些
与以上二者都无关。神经系统并发症见表1。
表1 透析病人的神经系统并发症
中枢神经并发症
尿毒症脑病
电解质异常和酸中毒引起的脑病
失衡综合征
铝中毒脑病
Wernicke's脑病和药物诱导的脑病
脑血管疾病
高血压脑病
Binswanger's脑病(皮层下动脉硬化性脑病，SEA)
暂时性脑缺血
脑梗塞
中枢神经系统感染
癫痫
周围神经疾病
尿毒症多神经病
单神经病
自主神经病
骨骼肌病
神经精神异常
一、中枢神经并发症
(一)尿毒症脑病 包括电解质异常和酸中毒引起的脑病，失衡综合征 ，铝中毒脑病，
Wernicke脑病和药物诱导的脑病。
1.电解质异常和酸中毒引起的脑病 (1)钠异常，急性失钠，血钠<130mmolL时，或慢< br>性失钠，血钠<120mmolL时，可出现脑水肿症状，表现为头痛、恶心、呕吐、嗜睡、肌肉
痉挛，甚至昏迷，脑脊液压力升高，视乳头水肿。高钠和高渗透压引起脑皱缩，表现为嗜睡，
昏迷，脑中 风样的运动障碍。(2)代谢性酸中毒，可引起谵妄、震颤和昏迷。(3)钙、镁离子
异常，高钙血症可 引起智力低下、昏睡、精神错乱、幻觉、谵妄、木僵和昏迷。高镁血症影
响神经肌肉接头功能，出现肌无 力或肌麻痹。
2.失衡综合征 多在透析快结束或结束后不久发生，轻者头痛、恶心和肌肉痉挛。重
者不安，精神错乱、全身惊厥。失衡综合征是可以预防的，详见透析即刻并发症。
3.铝中毒脑病 当血铝高于500μgL时，神经系表现为语言障碍、淡漠、抑郁，性格
改 变，定向障碍。晚期表现为共济失调，肌阵挛和痴呆、脑电图显示阵发性，不规则，弥漫
性高振幅慢波。 防治措施包括：①监测透析液铝浓度、当铝浓度大于10μgL，应检查水处
理系统和制备过程。②询问 病人是否在服含铝磷结合剂，如在服用，应立即停止。③症状治
疗用benzodiazepines治 疗肌阵挛，用抗癫痫药控制惊厥。
脑病
Wernicke脑病发病原因不甚清楚，可见于长 期摄食不足及反复呕吐的透析病人，推测
其发生可能与长期的蛋白质、水溶性维生素的丢失和摄入减少、 能量供应不足有关。病变主
要在下丘脑、小脑和大脑导水管周围的退行性变。临床表现为视觉障碍、共济 失调与精神错
乱三联症。其中视觉障碍表现为眼球震颤、外展麻痹、辐轭麻痹，是诊断的先决条件。大剂
量维生素B1(硫胺)对治疗共济失调和视觉紊乱有效，对精神错乱疗效不肯定。充分透析，
合 理营养及补充水溶性维生素，特别是补充足量的硫胺对预防Wernicke脑病有益。用药过


晚，将会遗留永久后遗症。
(二)脑血管疾病 包括高血压脑病、皮层下动脉硬化性脑病、暂时性脑缺血和脑梗塞
等疾病。
1.高血压 透 析患者血压突然升高或严重升高如达(250150mmHg)以上并伴有神经系
统和或眼部症状者称为 高血压脑病。发生机制可能是脑部小动脉持续而严重的痉挛后，出
现被动性或强制性扩张，脑循环发生急 性障碍，导致脑水肿和颅内压增高。发病时常先有血
压突然升高，头痛，恶心呕吐，烦躁不安等症状，然 后出现剧烈头痛、恶心、呼吸困难或减
慢，视力障碍，黑朦、抽搐、意识模糊甚至昏迷。也可有暂时性偏 瘫，失语等。血压升高，
收缩压和舒张压均升高，以舒张压升高为主。脑脊液压力增高，蛋白含量增高， 视神经乳头
水肿。处理上应急诊血透，紧急降压，在此基础上应用甘露醇，地塞米松等药缓解脑水肿。
脑病 又称皮质下动脉硬化性脑病(Subcortid arterio-sclerotic encephalopathy
SEA)，多发生在有长期高血压和糖尿病史患者，在中年或老年早期 ，缓慢发生痴呆，出现语
构障碍、记忆丧失、吞咽和走路困难。脑脊液压力正常，CT扫描脑白质弥漫性 衰减。神经
病理表现脑组织弥漫或局灶丢失，伴有皮质下区脑胶质增生。治疗包括扩张血管、降低血压< br>和血脂，控制糖尿病等。
3.短暂脑缺血发作(Transient ischemic attack，TIAs)和脑梗塞
短暂脑缺血发作是指一过性脑缺血引起的神经系统局限性功能紊乱 ，发作数秒至数小
时，一般不超过24小时，多与颅内外动脉狭窄有关，多数病人是脑动脉痉挛和微血栓 形成
所致，动脉硬化性脑梗塞是脑部动脉硬化和血栓形成，使管腔变狭或闭塞，导致急性脑供血
不足引起的脑局部组织坏死。不少患者有短暂脑缺血发作的病史。临床表现取决于受累脑血
管的部位。T IAs可有高级神经系统活动障碍如失语、失读、失写、记忆障碍甚至嗜睡，也
有运动或感觉障碍、共济 失调或复视、一过性黑朦。脑梗塞最常见的表现是偏瘫、失语而意
识常保持清晰。诊断须结合临床表现、 神经系统局限性体征和CT、磁共振成像检查。急性
发作时宜安静卧床，氧气吸入，给予血管扩张剂和血 小板凝集抑制剂，潘生丁，阿斯匹林等，
静脉给予丹参和川芎等活血化瘀类药物治疗颇有益处。
4.颅内出血和硬膜外血肿
维持性透析患者常合并有高血压和脑动脉硬化。血压突然升高，过 量使用抗凝剂或脑
部撞击等都可能是脑出血的直接原因。脑血管意外在透析患者死亡中占50%以上，是 最常见
的死亡原因。多囊肾病可与先天性颅内动脉瘤并存，其脑血管意外可能是脑动脉瘤破裂所致。脑出血时患者表现为突然剧烈头痛、呕吐、偏盲、意识障碍等。CT、MRI及超声检查对诊断
及定 位有很高价值。透析病人脑出血治疗与其它脑出血病人无异，此时应改为无肝素透析或
腹膜透析。 在透析充分、血压控制良好的规律性血透患者出现持续性头痛和其他神经系统症状进
行性恶化时，应 考虑硬膜下血肿可能。诱因可能与应用抗凝剂或过度细胞外脱水有关。诊断
主要依据临床表现及神经系统 的局部体征，并经CT或MRI证实。诊断确定后可采取神经外
科治疗。
二、周围神经病变
周围神经病变是慢性透析病人较常见的并发症，多数病例早期症状轻微呈亚临床相，
此时若透析 充分可以防止疾病的进展。
(一)病因和发病机理
尿毒症毒素滞留，特别是中分子毒物、P TH等在体内滞留，影响神经传导速度，促使神
经纤维变性及发生脱髓鞘病变是发生周围神经病变的主要 原因。维生素和微量元素缺乏，水
电解质和内分泌紊乱及铝中毒等在周围神经病变发生中亦起重要作用。
(二)临床表现及诊断


尿毒症周围神经病变临床表现不一，早期症状轻微或完全缺如，其他表现为：
1.感觉障碍
可以是手套、袜套型感觉障碍，亦可表现为深部发痒、刺激、蚁走感等，运动后可以
好转。下肢 尤为明显，称为不安腿综合征(Restless of foot syndrome)。有些表现为足底灼烧、肿胀、束带样感伴深部震动觉、位置觉下降，称烧足综合征(Burning foot syndrome)
2.运动障碍型
发生较晚，较少见。上下肢肌力和肌张力下降，肌肉萎 缩，步行困难，腱反射迟钝。
最后发生腕垂及足垂症，可发生迟缓性瘫痪。
3.混合型
具上述两种表现。
4.亚临床型
患者可无以上任何表现，仅有周围神经传导速度( NCV)降低，，需通过电生理检查证实。
慢性透析病人出现周围神经损害时主要表现为感觉、运动及反 射障碍。在确定诊断时尚需除
外药物和其他原因如糖尿病、SLE、维生素缺乏等所致周围神经损害，当 尿毒症病人出现感
觉异常，震动觉减弱或消失，深部反射障碍中任何两项时都可考虑有尿毒症外周神经损 害存
在。
(三)防治
充分透析可使早期神经病变减轻并减慢进展速度。一般认为C APD、HF及HDF优于常规
血透。肾移植是改善和治疗尿毒症神经病变最有效的方法。它不仅能改善 症状，还能恢复神
经传导速度。但对晚期病变如肢体麻痹或运动障碍等，则效果较差。其他补充维生素， 锌疗
法等也可能改善临床症状。
三、自主神经病变
随着透析时间延长，周围神经病 变及自主神经病变增加。自主神经病变与周围神经病
变共存者占60%。
(一)发生机理 < br>发生机理尚不明确，与周围神经系统病变原因相似。尿毒症毒素，特别是PTH及其它
中分子物质 对自主神经的传导、感觉器及反射弧等均有损害。CRF时儿茶酚胺、多巴胺β羟
化酶、去甲肾上腺素终 器应答等均有损害，这些损害和尿毒症毒素有关外，与水电平衡失调，
铝中毒等亦均有关。
(二)临床表现
自主神经病变主要表现为：①低血压：体位性低血压及透析中易发生低血压与 压力感
受器、反射弧损伤有关；②性功能紊乱；③汗腺分泌失调；④胃肠功能紊乱：腹胀，胃排空
迟缓，便秘及腹泻等，与消化道交感及副交感功能紊乱有关；⑤心血管自主神经功能紊乱：
心跳变快， 心律失常，心率缓慢，心跳呼吸骤停及低血压危象。
(三)诊断
对自主神经测定方法不很准 确，常用的有：呼吸性心律不齐，Valsalva试验，冷加压
试验，握力试验，发汗试验及酪胺试验 等。
(四)防治
与治疗周围神经病变相同，主要是加强透析，适当服用B族维生素及防止铝 等重金属
中毒。肾移植后植物神经病变可以逐渐恢复。


长期透析的血液系统并发症
慢性肾功能衰竭，无论透析与否，均不同程度地对红细胞生成与破 坏，粒细胞、淋巴细
胞、血小板功能与凝血系统产生不良影响，引起贫血，易于感染和出血。本节主要讨 论长期
透析病人贫血及出血的病因、发病机制及治疗。
一、贫血
(一)贫血病因及发病机理 ①促红细胞生成素相对或绝对不足；②红细胞寿命缩短；③
红细 胞生成抑制因子的作用；④造血物质的缺乏；⑤血液丢失；⑥铝中毒。
(二)临床表现及实验室检查
患者常出现面色苍白、疲乏无力、头晕、头痛、耳鸣等，当红细胞压积低于20%、血红
蛋白低 于60gL时，患者常有嗜睡及活动后心慌、胸闷及气急等症状。部分患者可能有心绞
痛及心力衰竭。实 验室检查多为正色素和正细胞性贫血，血清铁及铁结合力大多正常，骨髓
增生正常或低下。X现检查常有 心脏扩大等表现。
(三)治疗
1.充分透析 可清除毒性物质，增加病人食欲，改善全身 营养状态，清除影响红细胞寿
命的尿毒症环境，减少红细胞的自溶，增加骨髓红系对EPO的反应性，改 善凝血状态及血小
板功能，减少皮肤、胃肠道等部位出血。
2.输血 严重贫血，血色素在 50gL以下，需输少浆血或红细胞悬液，以尽快纠正贫血
所致的缺氧状态。但输血有以下缺点：①可能 感染肝炎、病毒和巨细胞病毒；②易患含缺血
黄素沉积症；③可诱发群体反应抗体，对肾移植不利。
3.促红细胞生成素的应用
(1)剂量 促红素疗效具有剂量依赖性，但个体差异较大。一般开始剂量为50～150单
位kg体重，每周3次。
(2)用药途径及频率 促红素疗效不仅依赖于剂量，而且取决于用药次数，而次数又依
赖于 用药的途径。静脉注射促红素半衰期4～9小时，24～36小时回到用药前水平，因此，
需要隔天或每 3天用药一次。皮下注射促红素，其血清水平仅是静脉注射的十分之一，但血
清水平稳定时间要比静脉注 射长，给药次数可减少。促红素可从腹腔注射，但仅适用于CCPD
儿童，保持腹腔无腹透液12小时以 上。
(3)维持治疗 当血细胞压积达到目标值(30～35%)后，就需要减量维持治疗，但不能 中
止治疗。因为中止治疗一周，红细胞再生比治疗前还要低。因此，静脉注射病人，每周至少
需 要2次注射，每次剂量可以减少25～50%。皮下注射病人，剂量减少25～50%，或者延长
给药时 间，每周只给一次。
(4)补铁 正常情况下，34体内铁存在于循环红细胞，14储存铁分布于肝 和骨髓。肾
功能衰竭发生贫血时，铁从红细胞转入储存铁，结果34分布于肝和骨髓，14存在于红细< br>胞，产生铁负荷。如果输血，铁负荷更重。
然而，透析病人缺铁更常见。原因有：①反复失血； ②含铁胃肠道细胞脱落；③妇女月
经过多；④定期采血化验；⑤饮食摄入减少；⑥不能适当补铁。
几乎所有用促红素治疗的病人，都应该补充铁，元素铁150～200mg日。
(5)促红素抵抗 分原发性和继发性抵抗二种，后者发生在对促红素初次反应之后。促
红素 疗效不佳原因：①促红素剂量不足；②炎症或感染，如系统性红斑狼疮和类风湿性关节
炎；③甲旁亢(纤 维性骨炎)；④铝中毒；⑤叶酸缺乏；⑥骨髓增生不良；⑦地中海贫血。
(6)促红素胞的副作用 包括：①铁缺乏；②透析不充分；③高钾血症；④晕厥；⑤高
血压；⑥血管通路凝血。
(7)增加促红素疗效的辅助治疗：


①叶酸 多种维生素和氨基酸(组氨酸)补充。
②卡尼汀 每次透析后静脉注射左旋卡尼汀2～4mgkg体重，可引起血细胞压积升高。
③雄性激素。
二、出血
慢性肾功能衰竭常伴有凝血异常。
(一)病因及发病机理 ①血小板数 量减少；②血小板功能异常(聚集)；③尿毒症时血管
产生的前列环素和NO增加可引起凝血障碍；④凝 血因子Von Willebrand (vWF)和Ⅷ因子生
物活性降低。
(二)临床表现 皮肤瘀斑、紫癜、静脉穿刺点出血时间延长，胃肠道出血，出血性心包
炎，血性胸水，自发性硬脑膜下出 血及后腹膜血肿。
(三)治疗 ①输全血或红细胞悬液；②使用促红素；③加强透析；④输注冷冻血 浆沉淀
物，输注后1小时可纠正出血倾向，最大作用可持续4-12小时，可持续24～36小时；⑤去
胺-D精氨酸加压素(dDAVP)，μgkg体重，静滴，最大纠正出血时间作用达1～2小时，如< br>延长给药时间，作用不增强，因内皮中vWF和Ⅷ因子暂时耗竭，但一段时间后，作用又可恢
复； ⑥雌激素 静脉用3mgkg体重，连用5天，口服50mg日，可纠正出血时间。静脉用
几小时后， 可见治疗作用，第二天开始出血时间显著缩短，可持续14天。


长期透析的消化系统并发症
慢性肾功能衰竭，尤其晚期尿毒症和长期透析病人常主诉各种消化 道症状，如恶心、呕
吐、厌食、口有氨味以及味觉丧失等。体检及实验室检查可发现一系列消化系并发症 ，见表
1。
表1 尿毒症长期透析的消化系并发症

胃肠道疾病
食管炎
消化性溃疡和胃炎
胃排空延迟
肠缺血
肠梗阻
肠憩室病
肠穿孔
血管畸形
淀粉样变
胃肠道出血
胰腺炎
肝胆疾病
肝病
腹水
一、胃肠道疾病
(一)食管炎 尿毒症病人食管炎发病率显著高于普通人群，透析病 人糜烂性食管炎更常
见。据一组85例血透病人经X线、内镜检查，8%有食管返流，13%有食管炎。
尿毒症病人易患食管炎病因复杂，常由于有毒代谢产物蓄积以及电解质紊乱，对支配食
管的神经 或食管肌肉产生毒性作用，引起食管运动异常。主要表现为食管下端括约肌松弛，
胃内容物返流。与一般 食管炎治疗不同的是，铝制剂有引起尿毒症患者铝中毒之虞，故应避
免使用氢氧化铝及硫糖铝，可选用吗 丁啉，H
2
受体拮抗剂。
(二)胃炎及消化性溃疡 尿毒症及透析病人胃炎发病率 显著高于普通人群，一组1935
例经胃镜及组织学检查，有胃炎者高达89%，对照组为21%。50 %透析病人有胃炎表现。晚期
肾衰未透析病人胃炎发病率高于透析者，透析不充分高于透析充分者。然而 ，消化性溃疡发
病率未见增加。
病因及发病机理：①胃酸分泌增加；②胆汁返流；③胃粘膜屏 障作用减弱；④幽门螺旋
杆菌感染。
治疗：①H2受体拮抗剂，如雷尼替丁50mg，2d。②加强透析。
(三)胃排空延迟 未透析病人，尤其是糖尿病所致者，常患胃排空延迟。临床表现为腹
胀、纳差、恶心、频繁呕吐，时伴水 电解质紊乱和营养不良。尿毒症胃排空延迟的机制是尿
毒症毒素潴留，损害了胃自主神经和胃壁肌肉运动 功能，引起胃张力下降，胃蠕动减弱。治
疗主要使用胃蠕动促进剂，如吗丁啉等，也有人建议静脉滴注红 霉素。当上述措施无效时，
早期透析及充分透析可改善胃排空延迟。
(四)肠缺血 透析病 人易患急性肠系膜缺血和肠梗塞。病因：①脂质代谢紊乱，动脉粥
样硬化显著加速；②心输出量降低；③ 降压药的作用；④超滤过多。主要表现为剧烈腹痛、
恶心、呕吐、腹胀及休克等。早期特点是严重的症状 与轻微的体征不相称，晚期症状及体征