最新病理学知识点归纳

2021年3月4日发(作者：癫痫病的最新疗法)
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第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复

第一节、细胞和组织的适应性反应

1
、适应：是指细胞、组织、器官对持续 性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变
自身的代谢、功能和形态结构， 与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应

2
、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生

萎缩：
发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩

，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）

1
、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩


病

理

性

萎

缩

的

常

见

类

型

和

举

例


类

型

营养不良性萎缩


局部营养不良


全身营养不良

压迫性萎缩

废用性萎缩


去神经性萎缩


内分泌性萎缩

损害性萎缩

举

例

脑动脉粥样硬化→脑萎缩

恶性肿瘤、
长期饥饿→全

身器官、
组织萎
缩

肾盂积水→肾萎缩

下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩

脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉
萎缩

垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩

由于病毒、细菌等引起

3
．
病理变化：


肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。


镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。

肥大：< br>由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多
,
功 能增强。

分

类

①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺 激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大

②病理性肥大：


代偿性肥大
:
如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大


内分泌性（激素性）肥大
:
如

肢端肥大症


增生：

器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。

分类



生理性：①女性青春期乳腺

②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病

注：肥大与增生往往并存。

在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积 增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能
力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大 所致。

化生

：
是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生

化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。通常只发生在 同源性细
胞之间。

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?
?
鳞状上皮化生（鳞化）
：慢性子宫颈炎的宫颈
腺体
上皮细胞 化生
?
?

化生
?

?
肠上皮化生（肠 化）：
反流性食管炎食管粘膜
?
?
间叶细胞化生：骨化生
或软骨化生
—
骨化性肌炎

化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（ 可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常
为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。 胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细
胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的 黏膜可发生鳞状细胞癌。


第二节、

细胞和组织的损伤


损伤：组织和细胞遭受超过代偿能力的有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质 代谢、组织化学、超
微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤

二、细胞的亚致死性损伤

变性：
细胞的亚致死性损伤的形态学改变称为变性 ，是指由于代谢障碍，导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物
质或正常物质异常蓄积的现象称为变性
（一）
细胞水肿：


原因
:
由于缺氧、感 染、中毒使线粒体受损，细胞内
Na+
、水过多积聚所致。

机制：细胞膜
Na+ -k+
泵功能障碍。

好发部位：

心、肝、肾

病理变化：

肉眼观< br>：体积增大，包膜紧张，颜色变淡并失去光泽，切面隆起，边缘外翻，也称混浊肿胀

电 镜下：
损伤细胞体积变大，胞质疏松可见小空泡，又称水变性或空泡变性，重度细胞水肿时，因胞质中过 多的液
体充斥而致细胞极度肿胀，称为气球样变，常见于病毒性肝炎

（二）脂肪变性 ：
非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴，称为脂肪变性。多见于肝、心、肾等实质细胞，其中以肝脂肪
变最为常见。

病理变化：

光镜下
：脂肪变的细胞浆中出现大小不等球形脂滴，大者将细胞核挤至一侧胞膜下。

肉眼观
：脂肪变器官体积增大，呈淡黄色，有油腻感。显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。

发生机制：肝细胞胞质内脂肪酸增多，甘油三酯合成过多，脂蛋白、载脂蛋白合成减少

2
、心肌脂变

虎斑心：
是指受累心肌呈现黄色条纹，与未脂肪变性 的暗红色正常心肌交织，形成红黄相间的条纹，称为虎斑心

心肌脂肪浸润：是指心外膜下增多的脂肪组织向心肌内伸入，蓄积于心肌间质挤压心肌细胞，严重时可引起猝死

（三）玻璃样变性

玻璃样变：
又称透明样变，是指细胞内或间质中出现蛋白 质的积聚，
HE
染色中玻璃样变的物质呈均质、半透明、
红染的小滴、颗粒或条索状变 化

1
、细胞内玻璃样变


胞浆中
出现均质 、红染圆形小体
，如肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质形成的玻璃样小滴；酒精性肝病时肝
细胞内的马洛里小体

2
、结缔组织玻璃样变


胶原纤维增粗、融合，呈均质粉染的片状结构，见于瘢痕组织和动脉粥样硬化斑块等；

3
、细动脉壁玻璃样变

细动脉壁增厚、红染、管腔狭窄，常见于缓进型高 血压或糖尿病的细动脉管壁，尤其是脑、肾、脾的血管壁，又称
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为细动脉硬化

（四）粘液样变

< br>粘液样变是细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄集
,
见于间叶组织肿瘤、风湿病、
A S
等。

（五）病理性钙化：
骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积称为病理性钙 化，其主要成分是磷酸钙和碳酸钙。

类型

①转移性钙化：是指由于全身 钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内，称为转移性钙化，如一些骨肿瘤

②营养不良性钙化 ：是指体内钙磷代谢正常，继发于局部变性、坏死或濒死的组织或其他异物内的钙化称为营养不
良性钙化 ，见于结核病、动脉粥样硬化

（六）病理性色素沉着



?
1
、含铁血黄素：陈旧性
出血和溶血性疾病、左
心衰竭
?

?
2
、胆褐素：消耗性色素
，常见于器官萎缩
病理性色素沉着< br>?

?
3
、胆红素：在肝内经代
谢形成胆汁的有色成分

?
4
、黑色素：酪氨酸氧化
产生
?

发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变

发生于细胞外：淀粉样变、粘液样变

发生于细胞内外：玻璃样变、病理性钙化、病理性色素沉着

三、细胞致死性损伤

细胞死亡：是不可逆性改变，有坏死和凋亡两类。
< br>1
、
坏死
：是指活体内以酶溶性变化为主要特点的局部组织细胞的死亡

2
、坏死的基本病变：主要是细胞核的变化（坏死时细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志 ）

①核固缩：核染色质的浓聚，体积缩小，提示
DNA
转录合成停止

②核碎裂：核膜破裂和染色质崩解；

③核溶解：核染色质
DNA
和 核蛋白水解等，是细胞坏死的主要形式，坏死细胞胞质主要表现为嗜酸性增强

（一）凝固性坏死


凝固性坏死：
是指组织失水，蛋白质变性凝固 且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质地坚硬，
与正常组织分界清楚的状态，称为凝固性 坏死

部位：多见于心、肝、肾、脾等器官。

病变：①肉眼观：坏死组织呈 灰白色或灰黄色，质硬，周围有暗红色出血带，与周围组织分界清楚


② 镜下观：光镜下细胞结构消失，但细胞和组织结构的大体轮廓仍可保存，坏死区域与正常区域常出现炎性
反应带

（二）液化性坏死

液化性坏死
：
是指组织坏死后 因酶性分解占优势，坏死组织被酶分解为液体状态，并常形成囊腔，称为液化性
坏死

部位：常发生在蛋白质含量少，脂质多或蛋白酶丰富的组织，如脑和胰腺

镜下观：死亡细胞完全消失，局部组织快速被溶解，组织轮廓完全消失

（三）特殊类型的坏死

1
、干酪样坏死：多见于结核病时。肉眼坏死区呈黄 色，松软、细腻，状似干酪，镜下坏死彻底，为
颗粒状无结构
红染物，为特殊型的凝固性坏死< br>
2
、坏疽：组织坏死后继发腐败菌感染，以致坏死组织呈黑褐色的大块组织坏死

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①机制：腐败细菌分解坏死 组织释放硫化氢，与血红蛋白中的亚铁离子结合形成硫化亚铁，使坏死组织呈黑褐
色或暗绿色

局部组织大块坏死合并
腐败菌感染（是坏疽和坏死的主要区别）


分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。


干性坏疽

湿性坏疽

好发部位

四肢、体表


肺、肠、阑尾、

子宫、胆囊、

深部肌组织

原因

动脉闭塞、静脉回流通
畅

动静脉均阻塞

创伤伴厌氧产气夹膜
杆菌感染

病变特点

干缩、黑褐色、分界清楚

湿润、肿胀、黑褐或绿色，有恶臭
与周围组织分界不清楚

肿胀、呈棕黑色，污秽，奇臭，有
气体溢出，坏死区按之有捻发感

边缘分界不清

全身中毒
症状

轻或无

重，明显

气性坏疽


重，明显


（
3
）坏死结局：
1
、溶解吸收
2
、分离排出
3
、机化：
是指组织深部的坏死灶，既不能完全溶解吸收又无法分
离排出，则 由新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓，最终形成瘢痕的过程，称为机化

4
、
钙化、包裹及囊肿的形成

3
、
凋亡
——
活体内个别细胞程序性的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，


不引发急性炎症反应，与基因调节有关

（
1
）形态特征：细胞皱缩 ，胞质致密，核染色质边集，尔后胞核裂解，胞质生出芽


突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体

?

坏死与凋亡在形态学上有何区别？


受损细胞数

细胞质膜

细胞核

细胞质

间质变化

凋亡小体

细胞自溶

急性炎反应

坏死

多少不一

常破裂

固缩、裂解、溶解

红染或消散

胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚

无

有

有

凋亡

单个或小团

不破裂

裂解

致密

无明显变化

有

无

无

第二章、损伤的修复

修复：
损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，

机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复

修复的形式：


①

完全再生：
邻近同种细胞通过分裂增殖以完成修复的现象。
并完 全恢复了原组织的结构与功能，
为完全修复


②

纤维性修复：通过肉芽组织增生，填补组织缺损，并逐渐转化为瘢痕组织的现象

1
、
再生
——有同种细胞来完成修复

（
1
）如果恢复了原来的组织结构和功能，称为完全性再生。

（
2
）由纤维结缔组织来完成修复的，称为纤维性修复，属不完全再生。



?
生理性：消化道粘膜更
新、表皮的角化细胞更
新再生
?
?
病理性：病理状态下的
细胞、组织损伤后发生
的再生< br>精品文档

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（
3
）各类细胞的再生能力


?
1
、持 续分裂细胞（不稳
定细胞）：再生能力相
当强，表皮细胞、呼吸
道和消化道粘膜被覆细
胞

?
?
2
、静止细胞（稳定细胞
）：受刺激或损 伤后，
表现出较强再生能力，
肝细胞、肺泡细胞

?
3
、非 分裂细胞（永久性
细胞）：无再生能力，
神经细胞、心肌细胞、
骨骼肌细胞
?

纤维性修复：也称瘢痕性修复，是指细胞不能进行再生性修复的情况下
,
由 损伤局部组织间质内新生的肉芽组织溶
解吸收坏死组织，并不断增生对损伤性组织进行修复
< br>2
、肉芽组织
——
由新生毛细血管及成纤维细胞以及少量的炎症细胞构成的幼稚 结缔组织

由
新生薄壁的毛细血管
以及增生的
纤维母细胞
构 成，并伴有
炎细胞
的浸润，

①肉眼观：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽
故而得名

②镜下观 ：
肉芽组织由新生毛细血管和成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，大量新生毛细血管平行
排列 ，垂直于创面生长，并在近表面处互相吻合形成弓状突起，增生的成纤维细胞散在的分布于毛细
血管之间

（
1
）肉芽组织由三种成分构成：①新生的毛细血管；②

纤维母细胞（成纤维细胞）；③炎性渗出
成分。



?< br>1
、抗感染保护创面
?
肉芽组织的功能
?
2
、填补伤 口及其他组织
缺损
?
3
、机化或包裹坏死组织
、血栓、炎症渗出物以
及其他异物
?

（
2
）肉芽组织结局：细胞间液体减少并逐 渐消失，炎细胞逐渐减少，小动静脉、毛细血管部分闭塞消失

成纤维细胞产生胶原纤维，肉芽组织逐渐转化并老化为瘢痕组织

3
、瘢痕组织
——肉芽组织经改建成熟所形成的纤维结缔组织。

（
1
）有大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，常发生玻璃样变


瘢痕组织：是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。特点
:
大量平行或交错分 布的胶原纤维束；纤维束
往往呈玻璃样变；纤维细胞稀少；大体上局部呈收缩状态、苍白或灰白半透明、 质硬韧乏弹性。

（二）瘢痕组织对机体的影响

有
利
方< br>面
①
它
能
把
创
口
或
其
他< br>缺
损
长
期





地填补并连接起来
,
可使组织器官保持完整性
;
②

可使组织器官保持其坚固性。

不利方面①

瘢痕收缩
;
②

瘢痕粘连
;
③

器官硬化；④

瘢痕组织增生过度（肥大性瘢痕）。


（二）创伤愈合的类型

一期愈合

创缘整齐、缺损少、无感染、对合严密。

二期愈合


创缘不整、
缺损较大、
无法整齐对合或有感染 。
与一期愈合不同。
由于坏死及炎症反应，
需控制感染、
清除坏死，
再生才能开始。需多量肉芽组织将伤口填平。愈合时间较长，形成的瘢痕也大，创伤处切缘整齐，组织破坏少，炎
症反应轻肉芽组织从伤口边缘长入，表皮由基底细胞再生，愈合后瘢痕较小，表皮再生完全

（三）影响创伤愈合的因素


全身因素


年龄
:
青少年快
,
老年慢
.

营养
:
尤其含硫氨基酸，蛋白质缺乏，愈合延缓，肉芽和胶原形成不良

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局部因素


感染与异物

加重局部损伤，细菌毒素和酶，溶解基质和胶原创口感染妨碍创损愈合

渗出物多，张力大，有利于伤口裂开

4
、创伤愈合
——机体遭受外 力作用，组织离断货缺损后的修复过程。是涉及各种组织再生、


肉芽组织及瘢痕形成的复合组合。

一期愈合与二期愈合的比较


伤口状态

创缘情况

炎症反应

再生顺序

愈合特点


一期愈合

缺损小，无感染

可缝合，创缘整齐、对合紧密

轻，再生与炎症反应同步

先上皮覆盖，再肉芽组织生长

愈合时间短，瘢痕少

二期愈合

缺损大，或伴有感染

不能缝合，创缘无法对合、哆开

重，待感染控制、坏死清除，开始再生

先肉芽组织填平伤口。再上皮覆盖

愈合时间长，瘢痕大

4
、
骨折愈合
（
1
）四个阶段

1
、
出血
——血液（主要为红细胞）自心脏、血管腔溢出的过程称为出血


?
1
、血肿形成期
?

?
2
、纤维性骨痂形成

?
?
3
、骨性骨痂形成

?
4
、骨痂改建

?
?
?
1.
外伤

?
?

?
2.
心、血管壁病变
?
破裂性出血
?

?
?
3.
血管壁受侵蚀
?

?
静脉曲张破裂
?
?

?

?
1.
淤血和缺氧
?
?

?
?
2.
感染、中毒
?

?
漏出性出血
?
?
3.
过敏

?
?
4.
VC
缺乏
?

?
?
?
?
5.
血凝障碍

?
2< br>、内出血
——血液蓄积于体腔内称为体腔出血（
胸腔、腹腔和心包积血
）；

血液蓄积在组织间质内可见到数量不等的红细胞，少量出血可形成小出血灶，


较大量的出血可形成血肿，（
硬模下血肿、内囊血肿、皮下血肿
）

3
、
皮下出血


（
1
）直径
<3mm
——
出血点

直径在
3
—
5mm
——
紫癜

直径
>5mm
——
瘀斑


（
2
）皮肤、粘膜出血灶的颜色随红细胞崩解后释放出血红蛋白降解的过程而改变。


紫红色
→
蓝绿色
→
橙黄色
→
直至消退

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第三章、

局部血液循环障碍

一、充血和淤血

1
、
充血< br>——局部组织或器官因动脉血输入量增多而导致局部血管内血液含量增加，称为充血，又称
为动脉 性充血





?
生理性充血：妊娠时子
宫充血、进食后胃肠道
充血、运动时骨骼肌充
血
?
?
炎症性充血： 为局部炎
症反应早期的细动脉扩
张充血
?
充血
?
?
病理性充血
?
减压后充血：长期受压
，突然释放
?
?
侧支性 充血：局部动脉
侧支循环建立
?
?
?
病变：①肉眼观：细、小动脉和 毛细血管扩张、血流加快，颜色鲜红，产热增多







②镜下观：局部血量增加，毛细血管扩张

2
、
淤血——
静脉回流
受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织或器官含血量增多，称
为淤血，又称静脉性充血

（
1
）原因：①静脉受压：静脉受压可引 起管腔狭窄或闭塞，血液回流受阻，导致器官或组织淤血


②静脉腔阻塞：静脉内血栓形成或侵入静脉内的其他栓子，阻塞静脉回流


③心力衰竭：左心衰竭：影响肺静脉回流，引起肺静脉淤血，右心衰竭时，引起体循环

淤血，表现为下肢淤血，肝淤血

（二）病变和后果





大体：器官体积增大，重量增加，紫
/
暗红色，温度下降，切面湿润多血





镜下：器官内的小静脉和毛细血管扩张，充满血液

后果：














1
、淤血性水肿：
淤血时小静脉和毛细血管内流体静脉压升高，
加之局部组织内代谢物的作用，
使毛细血管通透性 增
高，水、盐和少量蛋白质漏出，引起淤血性水肿，常见于胸水、腹水或胸腔积水














2
、淤血性出血：缺氧使毛细血管通透性增高，红细胞漏出，小灶性出血

3
、实质细胞萎缩、变性和坏死


4
、淤血性硬化：间质 增生
:
间质纤维结缔组织增生，组织内网状纤维化，常见于肝硬化、肺硬化

（
3
）重要器官瘀血：

a.

慢性肺淤血
：常见于
慢性左心衰竭
，尤其是慢性风 湿性心辧膜病引起的左心衰竭。

镜下观：
肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血，肺 泡腔内有水肿液、红细胞，并见
巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄 素的心力衰
竭细胞。



肉眼观
:
肺体积增大， 重量增加，呈暗红色，质实，切面有淡红色或暗红色泡沫样液体
流出

长期肺淤血时， 肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大
量含铁血黄素沉积。肺呈棕褐色，故 称为肺褐色硬化；







b.
慢性肝淤血
：常见于
慢性右心衰竭，
尤其是慢性肺源性心脏病引起的右心衰竭 。

病理变化：

①肉眼观
：肝体积增大，包膜紧张，重量增加， 色暗红，质地较实，肝表面和切面可见红黄相间的花纹状结构，似
槟榔的切面，故称槟榔肝
< br>②镜下观：
肝小叶中央静脉及其四周肝窦高度扩张淤血，充满红细胞，严重时，淤血区的肝细胞萎 缩消失或坏死，
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肝小叶周边部的肝窦淤血、缺 氧较轻，肝细胞可有不同程度地脂肪变性，长期慢性肝淤血可导致淤血性肝硬化

三、血栓形成

1
、
血栓
——在活体心和血管内，血液有形成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成，
所形成的固
体质块称为血栓，血栓形 成后可溶解或脱落。脱落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死，可机化和再
通

2
、
形成条件


?

心血管内膜损伤

?
?
血流缓慢
?
血流状态的改变
?
?

?
涡流形成
?

?
?
血液凝固性增高
静脉 比动脉发生血栓多
4
倍，下肢比上肢多
3
倍。
原因：
①静脉 血流缓慢，静脉不似动脉那样随心搏动而舒张，其
血流有时会出现短暂停滞②静脉内有静脉瓣，静脉瓣处 血流不但缓慢而且容易形成涡流，因而静脉血栓往往以瓣膜
囊为起始点③静脉壁较薄，容易受压④血流通 过毛细血管到达静脉后，血液粘性有所增加

（
1
）血流缓慢
,停滞：轴流增宽血小板进入边流→易与内皮黏附局部被激活的凝血因子难于被稀释→局部凝血因子
浓 度上升→血液凝固→血栓形成

（
2
）血流不畅涡流形成冲击管壁使内皮受损 →内皮下胶原暴露涡流的离心力使血小板靠边和聚集→易于形






成血栓

（
3
）血液凝固性增加血小板、凝血因子增多，纤溶系统活性血液凝固性增高

（
4
）血液凝固性增高：
1
、遗传性高凝状态：继发于疾病过程中遗 传性高凝状态：Ｖ因子基因突变






















2
、获得性高凝状态：①手术、创伤、 妊娠和分娩前后血液凝固性增高②
DIC
等

3
、
血栓的类型


类

型


白色血栓


混合血栓



形成条件

血流较快时，主要见于心瓣膜

血流缓慢的静脉，往往以


瓣膜囊或内膜损伤处为起点

主要成分

血小板

少量纤维素

血小板


红细胞

形态特征

呈灰白色、
质硬，
表面粗糙有波纹

与瓣膜壁血管相连

粗糙干燥的圆柱状、粘着、

灰白、与褐色相间

肉眼观：
血栓呈暗红色，
新鲜时光
红色血栓


血流缓慢甚至停滞的静脉，

静脉延续性血栓尾部

红细胞

纤维蛋白

滑湿润、
有弹性、
与血管壁无黏连

陈旧则变干枯、
质脆易碎，
无弹性
易脱落造成栓塞

透明血栓


弥散性血管内凝血、微循环

纤维蛋白

血小板

呈均匀红染半透明状，
由纤维素构
成

4
、血栓的结局


（
1
）、①
溶解吸收②软化脱落③机化再通④钙化

（
2
）、
再通
——
在血栓机化的过程中，由于血栓收缩或部分溶 解，使血栓内部或血栓与血管


壁之间出现裂隙，这些裂隙与原有的血管腔沟通，并由新生的血管内皮细胞


覆盖，形成新的血管腔，使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通

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5
、血栓对机体的影响

有利影响：止血，局限感染区域，防止感染扩散










































不利影响：阻塞血管脱落形成栓塞

、梗死，引起心瓣膜变形


纤维化、

瘢痕收缩、出血或休克


DIC
四、栓

塞

（
1
）
栓塞与栓子
——随循环血液流动的不溶于血液的异常物质阻塞血管腔的过程称为栓塞，阻塞血
管的异常物质称为栓子

一、栓子的运行途径

1
、体循环静脉系统或右心的栓子，可栓塞于肺动脉的主干或其分支，引起肺动脉栓塞

2
、左心和体循环动脉系统的栓子，可栓塞于体循环各器官的动脉分支

3
、肠系膜静脉或脾静脉的栓子进入门静脉系统的各级分支

4
、偶见先天性房、室间隔缺损患者，可发生交叉性栓塞

5
、可发生逆行性栓塞

（
2
）
栓塞的类型和对机体的影响

A
、
血栓栓塞：由脱落的血栓引起的栓塞，
是各种栓塞中最常见的一种，占
99%
以上。< br>
1
、肺动脉栓塞：
引起此栓塞的血栓栓子
95%
来自
下肢深静脉，少数为盆腔静脉，偶尔来自右心附
壁血栓



2
、体循环动脉栓塞

左心及体循环动脉系统的血栓栓子，可引起全身口径较小的动脉分支的


阻塞，但以脑、肾、脾、下肢等处最为常见，引起器官的梗死


栓塞的后果取决于栓塞的部位，侧支循环是否建立及组织对缺氧的耐受性

B
、
脂肪栓塞
：循环血液出现脂肪脂滴并阻塞血管腔，称为脂肪栓塞，
常见于长骨粉碎性 骨折、烧伤、
严重脂肪组织挫伤、脂肪肝挤压伤


C
、气体栓塞：
大量空气迅速进入血液循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管或心
腔，称为气 体栓塞

①空气栓塞：多因静脉破裂后空气经缺损处进入血流所致

②减压病 ：见于深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空时，气压骤减，原来
溶解于血液、 组织中的氧气、二氧化碳和氮气迅速解离，形成气泡，氮气溶解缓慢，易形成气泡堵塞
血管腔，而形成氮 气栓塞

D
、羊水栓塞：
常见于分娩过程中，在分娩或胎盘早期剥离时，羊膜 破裂，尤其伴有胎头堵塞产道时，
子宫强烈收缩，子宫内压增高，羊水可被压入破裂的子宫壁静脉窦内， 而引起栓塞，羊水栓塞的证据
是尸检时在
肺动脉小分支和肺泡毛细血管
中见到羊水成分 ，
一般认为羊水内所含的代谢产物、
血管活
性物质、凝血激活酶样物质等进入血流引起 过敏性休克、
DIC
也是患者致死的原因

五、梗死

1< br>、
梗死
——器官或局部组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死，称为梗死，其形成的过 程，称为
梗死的形成


常见的原因）
?
1.
血栓 形成（引起梗死最
?
栓塞，引起肺、脑、下
肢、肾和脾的梗死
?
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2.
动脉栓塞：主要是血栓
原因
?
致动脉管腔破裂， 局部
组织缺血缺氧而发生梗
死
?
3.
血管受压闭塞：受压导
?
4.
动脉持续性痉挛：少见
?
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2< br>、（二）
发生梗死的条件
：①供血血管的类型：终末动脉供血的器官，心和脑虽有一些侧 支循环，
但吻合支的官腔狭小，一旦动脉血流被迅速阻断，
因不易建立有效的侧支循环而造成梗 死②血流阻断
发生的速度：
若病变发展较快或急速发生的血流阻断，
侧支循环不能及时 建立或建立不充分则发生梗
死③组织对缺氧的耐受性④血液的含氧量

3
、梗死的类型

(1)
贫血性梗死


发生在组织结构致密侧支循环不丰富的实质器官，
如脾、肾、心和脑组织。

病变：

①肉眼观：
因梗死灶含血量少，故呈灰白色，干燥坚实，与正常组织 分界清楚，分界处有暗红色出血
带

②镜下观
：
梗死灶早期可见核变 化及细胞质红染等坏死特征，
正常组织与梗死灶交界处可见扩张充血
的毛细血管和漏出的红细胞 和炎细胞的浸润，后期有肉芽组织长入，形成瘢痕组织

③梗死灶的形态取决于该器官的血管分 布，
如脾、肾的动脉呈锥形分支，故梗死灶也呈锥形，
尖端朝
向器官中心，
底 部靠近器官表面；
肠系膜血管呈扇形分支，
故肠梗死呈节段状；
冠状动脉分支不规则，
故心肌梗死灶形状不规则，呈地图状。

(2)
出血性梗死


A
、出血性梗死发生的条件是：①组织结构疏松；②双重血液供应或吻合支丰富；


③动脉阻塞的同时静脉回流障碍。

B
、出血性梗死常发生的器官为肺和肠。

1
、肺的出血性梗死：严重的肺淤血是肺梗死的先决条件，

①肉眼观
：梗死灶质实，呈楔形，暗红色，表面略微隆起

②镜下观：
梗死灶内充满红细胞，肺泡壁结构模糊

第六章

炎症

一、炎症

1
．
炎症
——
是指具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起的局部组织损伤所生的以防御反应为
主的极为常见的基 本病理过程，

血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节

2
、
血管反应
——
炎症的中心环节，主要特征是：白细胞渗出和液体渗出

4
、
炎症介质
：


（
1
）、部分来自白细胞：前列腺素、白细胞三烯、溶酶体酶、细胞因子


（
2
）、部分来自血浆：缓激肽、补体成分、纤维蛋白多肽、


（
3
）、作用：发热、趋化性、血管扩张、血管通透性增加

5
、炎症的基本病理变化


（
1
）
变质 ——
炎症局部组织发生的变性和坏死，常见于心、肝、脑等实质性器官的某些


感染和中毒，
如急性病毒性肝炎、流行性乙型脑膜炎。


（
2
）
渗出——炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过
血管壁
进入组织间隙、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出，
渗出是炎症最具特 征性的变化
,
也是炎症的中
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心环节

渗出的过程：

1.
局部血流动力学改变

①
细动脉短暂收缩

②细动脉扩张、血流加速

③血管进一步扩张、血流速度减慢

2
、液体渗出

液体渗出的机制

（
1
）血管通透性的升高：①内皮收缩②内皮细胞损伤③穿胞作用增强


④新生毛细血管壁的高通透性

（
2
）毛细血管内流体静压升高及组织液胶体渗透压升高

渗出物（液）：因血管通透性增高所致

漏出液：因静脉回流受阻所致

液体渗出的意义：

①稀释毒素，减轻毒性作用②渗出物中抗体、补体有利于消灭病原体

③渗出物中含纤 维素，纤维素网可限制病原微生物的扩散，有利于白细胞的吞噬。炎症后期纤维素网
可成为修复的支架< br>
不利影响：①液体过多，压迫器官，影响功能②纤维素渗出过多→机化、粘连。

白细胞渗出及其作用

（三）白细胞渗出：

炎症（性）细胞：炎 细胞浸润：最重要的组织形态学特征。其吞噬作用是炎症防御反应的中心环节

白细胞的游出过程

①白细胞边集和滚动、附壁②白细胞黏着

③白细胞游出


白细胞和血管内皮细胞黏着是内皮细胞粘附分子（免疫球蛋白超家族分子）和白细胞表面的粘附


分子（整合素）介导的

（四）
趋化作用：
白细胞沿化学 物质浓度向着化学刺激物所在部位作定向移动称为趋化作用，
这些化
学刺激物就叫趋化因子
（
3
）
增生：

①炎症局部组织；②实质细胞和间质细胞；③数量增加

第三节、炎症的类型

1
、炎症的临床类型


（
1
）、四种类型：超急性炎症、急性炎症、亚急性炎症、慢性炎症

二、急性炎症

急性炎症可分为：①变质性炎
②渗出性炎
③增生性炎

①变质性炎：
病变以组织、细胞的变性、坏死为主，而渗出、增生较轻的炎症
.
如急性重型肝炎，主
要表现为肝细胞坏死，乙型脑炎，是神经细胞变性坏死为主要变化，影响到脏器的功能

2
、
急性渗出性炎症的类型


渗出性炎根据渗出物的成份划分：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎

（
1
）、
浆液性炎症

概念：以浆液渗出为主，
含
3
%
-
5
%
的
血
浆
蛋
白
质
，
白
蛋
白
为
主
，
混
有
少
量
的
纤
维
素
和
中
性
粒
细
胞
，
常
见
的
有
炎
性
水
肿
、
水
疱
、
积
液


卡
他
等
类
型

好发：浆膜、粘膜、皮下疏松结缔组织等处（喉头水肿）

结
局
：< br>浆
液
性
炎
一
般
较
轻
，
渗< br>出
的
浆
液
可
由
血
管
或
淋< br>巴
管
吸
收
，
局
部
轻
微
的< br>上
皮
组
织
损
伤
也
易
修
复< br>，
不
留
痕
迹


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（
2
）、
纤维素性炎
：


概念：以纤维蛋白原渗出为主，


好发：于粘膜、浆膜和肺脏。


病变特点：假膜性炎
--
发生在粘膜时
,
渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成


一层灰白色的膜状物
,
称为假膜。如咽
白喉
的假膜牢固附着于粘膜面 不易脱落；


而气管白喉的假膜较薄而浅在、易脱落→窒息、危 及生命。
绒毛心
-
--
发生在


心包膜的纤维素性炎
,
随心脏搏动渗出的纤维素被牵拉成绒毛状。

（
3
）、
化脓性炎

：以中性粒细胞大量渗出为主并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症

主要类型：

（
1
）表面化脓和积脓


浆膜或黏膜的化脓性炎症

化脓性尿道炎、化脓性支气管炎


脓液在浆膜腔或胆囊、输卵管内积聚→积脓

（
2
）蜂窝织炎


疏松组织中的弥漫性化脓性炎，常发生于皮下、粘膜下、肌肉间、阑尾

蜂窝织炎主要 由溶
血性链球菌
引起，
链球菌能分泌透明质酸酶降解疏松结缔组织中的透明质酸，分泌
链激酶降解纤维素，
因此细菌易于通过组织间隙和淋巴管扩散，
表现为组织内 大量中性粒细胞弥漫性
浸润，与周围组织界限不清

（
3
）脓肿：< br>局限性化脓性炎症，特征：组织发生溶解坏死，、脓腔形成

由金色葡萄球菌→→产生毒 素、血浆凝固酶→→组织坏死及嗜中性粒细胞浸润并释出酶液化坏死组
织、纤维蛋白原转变成纤维素→→ 炎症病变较局限，形成脓腔

疖：是单个毛囊及其所属皮脂腺和周围组织的化脓性炎

痈：多个疖融合在皮下、脂肪和筋膜组织中相互勾通的脓肿

溃疡：皮肤黏膜的脓肿向表面破溃而形成的组织缺损

窦道：深部的脓肿向体表或自然管道穿破，形成有一个排脓的盲端通道

瘘管：深部脓肿的一端向体表或体腔穿破，

另一端向自然管道穿破或在两个有腔官之间形成贯通两侧的通道

脓肿与蜂窝组织炎的异同点


原因

范围

特点

愈后

脓肿

金黄色葡萄球菌引起

局限性，常在局部组织

破坏组织，形成脓腔

痊愈后易形成瘢痕

蜂窝组织炎

常为溶血性链球菌引起

常见于皮肤、肌肉、阑尾

弥散性，易扩散

痊愈后不留瘢痕

相同点

均为化脓性炎，
以中性粒细胞大 量渗出为主并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症


（
2
） 、
出血性炎症
——
炎症时由于血管的损害特别严重
,
渗出物中含有< br>大量红细胞




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三、慢性炎症

1.

一般性炎症：
?
炎症息肉

?
炎症假瘤

2.

慢性肉芽肿性炎症

概念：
在炎症局部形成主要由巨 噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症，
称为慢
性肉芽肿性炎症

肉芽肿可分为异物肉芽肿和感染性肉芽肿，其主要成分是上皮样细胞和多核巨细胞。

第四节、炎症的局部表现和全身反应

1
、炎症的局部表现：以体表炎症时最为明显，表现为红、肿、热、痛和功能障碍
< br>2
、炎症的全身反应：
发热、外周血白细胞数量增多——炎症性（感染性）疾病的重要临 床指征


细菌
---
中性粒细胞增加

寄生虫感染、过敏反应
--
嗜酸性粒细胞增加


病毒
--
淋巴细胞增加

第五节、炎症的结局

3
、急性炎症的结局

?
1.
痊愈

?
?
2.
迁延不愈为慢性炎症

?
3.
蔓延播散
?

①局部蔓延②淋巴管播散③血道播散

(1)
菌血症：是指细菌由局部病灶通 过淋巴管或血管进入血流，血中有细菌但未大量繁殖，不引起全身中毒症状，
但在血液中可检查到细菌， 称为菌血症

(2)
毒血症：是指细菌产生的毒素或毒性产物被吸收入血，引起全身中 毒症状，（寒战、发烧等）或休克，称为毒
血症

(3)
败血症：是指细菌由 局部病灶入血后不仅大量繁殖，而且产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，并常有皮
肤粘膜出血点， 称为败血症

(4)
脓毒败血症：是指化脓菌引起的败血症，是指化脓菌入血后不仅大 量繁殖，而且产生毒素，引起全身中毒症状
和病理变化，其除有败血症表现，还在器官、组织形成多发脓 肿


第十章


肿瘤

一、肿瘤

1
、第一节、
肿瘤的概念、形态

（< br>1
）
、
肿瘤
:
机体局部组织的正常细胞受到各种致瘤因子的作 用，
在基因水平上失去了对细胞生长的
正常调控，
导致克隆性异常增生而形成的新生物
,
常表现为局部肿块

肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别

















肿瘤性增生








非肿瘤性增生

增生












单克隆性










多克隆性


分化程度








失去分化成熟能力


分化成熟

与机体协调性




相对自主性








具有自限性

病因去除








持续生长










停止生长

形态结构、功能


异常














正常



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对机体影响






有害














有利

第二节、肿瘤的形态

一、肿瘤的大体形态

1
、形状：形状多种多样，与其发生部位、组织来源、 生长方式和肿瘤的良恶性密切相关。有息肉状、乳头状、蕈伞
状、菜花状、结节状、分叶状、囊状、溃疡 状等

2
、颜色
:
与起源组织相似
.
因含血量的多寡、有无出血、色素、变性、坏死呈现不同的颜色

3
、质地< br>:
与肿瘤的种类、肿瘤的实质与间质的比例及有无变性、坏死有关

二、肿瘤的组织结构

（
2
）、组织结构：
①肿瘤实质：由肿瘤细胞构成，是肿瘤的特异性成分，决定肿瘤的组织来源、良
恶性、分化程度，生物学特点及 其特性

②肿瘤间质
：一般由纤维结缔组织和血管、淋巴管组成，对肿瘤实质起着支 持和营养作用

第三节、肿瘤的分化与特异性

2
、
肿瘤的异型性

（
1
）、
肿瘤的异型 性：指肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与其起源的正常组织有不同程度的差异
性，称为肿瘤的异型性，
其中，肿瘤的异型性越大，表示肿瘤分化程度越低，其恶性程度越高
，反之
亦然，异型性的大小是诊断肿瘤、确定其良恶性或恶性程度的主要组织学依据

肿瘤异型性大小反映了肿瘤组织的分化程度

（
2
）
分化：肿瘤细胞和组织与其起源的成熟细胞和组织的相似程度

一、肿瘤组织结构的异型性


表现为：
瘤组织在空间排列方式上< br>（极向、
器官样结构及其与间质的关系



等方面）
与其来源的正常组织的差异，
①良性肿瘤的组织结构异型性小，表现为瘤细胞的分布和排列不太规则② 恶性肿瘤细胞组织结构异型性明显，瘤细
胞排列更为紊乱，失去正常的排列结构，层次和极性

二、肿瘤细胞的异型性

（
1
）瘤细胞的多形性：细胞形态、大小不一致，通常较大，可出现瘤巨细胞

（
2
）瘤细胞核的多形性：核体积增大，核浆比增大（正常
1
：4
～
6
，恶性
1
：
1
），畸形怪状，核深染， 核膜厚，核
仁大数目增多，病理性核分裂像，如多极性核分裂、不对称性核分裂、顿挫型核分裂

第四节、肿瘤的命名与分类

①良性肿瘤的命名通常是在来源组织名称之后加“瘤”

②来源于上皮组织的恶性肿瘤统称为癌，命名通常是在来源组织名称之后加“癌”

③ 由间叶组织（包括纤维结缔组织、脉管、脂肪、肌肉、骨，软骨组织等）发生的恶性肿瘤统称为肉瘤

④特殊命名：“母细胞瘤”、

“恶性”、“白血病”、“瘤”结尾的恶性肿瘤

第五节、肿瘤的生长与扩散

具有局部浸润和远处转移能力是恶性肿瘤最重要的生物学特点，是导致患者死亡的主要原因

3
、生长方式
：

A
、
膨胀性生长
，是 大多数良性肿瘤典型的生长方式，肿瘤生长缓慢，不侵犯周围正常组织，随着肿
瘤体积的增大，推开或挤 压周围组织，常呈结节状，周围可形成完整的纤维性包膜，与周围界限分界
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清楚，活动度良好，手术易完整切除，不易复发，
对器官影响主要是压迫和阻塞
B
、外生
性生长
，是恶性肿瘤的典型生长方式，发生在体表、体腔和自然管道的肿 瘤，常向表面生长，
形成乳头状、息肉状，或菜花状，称为外生性生长，良、恶性肿瘤均有此种生长方式 ，但恶性肿瘤在
向表面生长的同时，其基底部常常向组织深部浸润，引起生长迅速，血液供应不足，表面 常形成凹凸
不平、边缘隆起的恶性溃疡

C
、浸润
性生长
， 是大多数恶性肿瘤的生长方式，肿瘤生长迅速，瘤细胞侵入周围组织间隙，血管或
神经束衣，并浸润破坏 周围组织，一般无包膜，与周围组织紧密连接、分界不清

二、肿瘤的扩散

扩

散：恶性肿瘤最重要的特点

（一）直接蔓延：是指随着恶性肿 瘤的不断长大，肿瘤细胞沿着组织间隙﹑淋巴管﹑血管或神经束衣连续不断地浸
润生长，侵入并破坏邻近 周围正常组织或器官，称为直接蔓延

（二）转移：是指恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、 血管和体腔，迁徙到其他部位继续生长，形
成与原发瘤同类型的肿瘤，这个过程称为转移，所形成的肿瘤 称为转移瘤

转移途径：

A
、淋巴道转移：是癌最常见的转移途径 ，
(
淋巴结内转移癌，首先出现在左边缘窦，特点为淋巴结肿
大、灰白，质地硬，晚期 融合
)
B
、血道转移：是肉瘤最常见的转移途径，其过程是从细静脉或毛细血管或胸 导管入血，顺血流运行，
并穿过血管壁在其他部位继续生长形成转移瘤，血道转移最常见的是肺

，其次是肝、骨，因此，肺、
肝、骨的影像学检查，对了解恶性肿瘤是否发生血道转移十分必要 。（在远处器官形成同一类型肿瘤
可作为血道转移的可靠依据），转移瘤的特点是边界清楚，大小较一致 ，多个散在分布，且多位于器
官表面

C
、种植性转移：指发生于体腔内器官 的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可脱落，像播种一样种
植在体腔内其他器官的表面形成转移瘤（胃 癌
--Krukenberg
瘤）

5
、
癌于肉瘤的区别< br>（详见
138
页）：
A
、癌是起源于上皮组织的恶性肿瘤，通常经淋巴 道转移

B
、是起源于间叶组织的恶性肿瘤，通常经血道转移

第六节、肿瘤的分级和分期

肿瘤的分级：Ⅰ级：高分化，异型性小，低度恶性













Ⅱ级：中分化，异型性较大，中度恶性













Ⅲ级：低分化，异型性大，高度恶性

恶性肿瘤分期：根据原发肿瘤大小、浸润深度、 范围以及是否累及临近器官，有否局部和远处转移及有无血源性转
移

，国际上采用
TNM
分期系统

第七节、肿瘤对机体的影响



良性肿瘤：
A
、局部压迫和阻塞：是良性肿瘤对机体最主要影响

B
、继发性改变：溃疡、出血、感染

C
、激素增多症状


恶性肿瘤：
A
、继发性改变：出血、穿孔、感染及病理性骨折

B
、疼痛：肿瘤可压迫、侵润局部神经而引起顽固性疼痛

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C
、
恶病质：晚期恶性肿瘤 患者常常表现为疲乏无力，极度消瘦，严重贫血和全身衰竭
状态，常致患者死亡，称为恶质病
（ 恶病质通常见于艾滋病、恶性肿瘤、结核病、严重营养不良，肌
萎缩等）















D
、
异位内分泌综合征：
非内分泌腺发生的恶性肿瘤 产生的激素或激素类物质引起的内
分泌症状、神经肌肉以及骨关节和血液等方面的症状或异常
,
如
:ACTH
、
PTH
、
TSH

E
、
副肿瘤综合征：
是指肿瘤的代谢产物或异常免疫反应等原因间接引起内分 泌、
神经、
消化、造血、关节、肾脏、皮肤等系统的异常并出现相应的临床表现，称为副肿瘤综 合征


7
、
良恶性肿瘤区别


分化程度

核分裂象

生长速度

生长方式

良性肿瘤

分化好，异型性小，与起源组织形态相似

无或少见，无病理性核分裂象

缓慢

膨胀性或外生性生长，常有包膜，与周围组织
分界清楚，活动性较好

继发性改变

转移

复发

对机体的影
响

较少见坏死和出血

不转移

手术一般不复发

较小，主要为局部压迫或阻塞

恶性肿瘤

分化差，异型性大，与起源组织形态差异大

多见，可见病理性核分裂象

较快

浸润性或外生性生长，无包膜，与周围组织分界不
清楚，活动性较差

常有出血、坏死、感染、溃疡形成等

常有转移

手术后易复发

严重，除压迫阻塞外，常破坏原发和转移部位组织
引起出血、 坏死、感染、恶病质，甚至导致患者死
亡


记忆口诀：分化不好生长快，侵润转移加破坏，常有继发和复发，恶性肿瘤就是它
。

第九节、癌前疾病或病变、异型增生及原位癌


癌前病变：
是指 虽然本身不是恶性肿瘤，
但具有发展为恶性肿瘤潜能的某些疾病或病变，
称为癌前
病变

几种常见的癌前疾病：
①粘膜白斑②慢性子宫颈糜烂③乳腺增生性纤维囊性病④慢性 胃炎伴肠上皮化
生⑤慢性溃疡性结肠炎⑥慢性溃疡⑦肝硬化

二、异型性增生及原位癌

1
、
异型性增生（非典型增生）：是指增 生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，主要以细胞形态
和组织结构异常为特征的增生性病变，
但还不足以诊断为癌，
多发生于皮肤或粘膜表面被覆的鳞状上
皮，也可发生于腺上皮

细胞形态异常包括：
细胞核增大、不规则、染色质过多，核仁明显，细胞核和细胞质比值增大、 核分
裂象增多、出现病理性核分裂象

根据其异型性程度和（或）累及范围可分为轻、中、重三级：


①轻度：累及上皮层下部的
1/3

②中度：累及上皮层下部的
2/3

③重度：累及上皮层下部的
2/3
以上，尚末达到全层

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2
、
原位癌：是指异型增生 的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相同，常累及上皮的全层，但没有
突破基底膜向下浸润，有时也称 为上皮内癌，常见于鳞状上皮或尿路上皮等被覆的部位，
如子宫颈、
食管、皮肤及膀胱等处，也 可见于发生鳞状化生的黏膜表面，如鳞化的支气管黏膜乳腺导管上皮发生
癌变而未侵破基底膜向间质浸润 者，称为导管原位癌或导管内癌

意义：
原位癌是一种早期癌，
因而早期发 现和积极治疗可防止其发展为浸润性癌，
从而提高癌瘤的治
愈率

第十节、肿瘤常见的类型

1
、
良性上皮组织肿瘤
：


（
1
）、乳头状瘤：常见于皮肤、膀胱等

①肉眼观：肿瘤向体表或 腔面呈外生性生长，形成乳头状、指状突起，也可呈菜花状或绒毛状，根部
可有蒂与正常组织相连

②镜下观：乳头的轴心由小血管及纤维结缔组织等间质成分构成


（
2
）、腺瘤，由腺体、导管或分泌上皮的良性肿瘤。

2
、上皮组织恶性肿瘤

上皮组织恶性肿瘤的特点：人类最常见的恶性肿瘤 ，好发于
40
岁以上的人群，发生在皮肤、粘膜表
面的癌，①肉眼观：常呈息肉状、蕈 伞状或菜花状，表面常有坏死及溃疡形成②发生在器官内的常为
不规则的结节状，呈树根状或蟹足向周围 组织浸润，质地较硬，切面常为灰白色


②镜下，癌细胞可呈腺状，巢状（癌巢）或 条索状排列，与间质分界清楚，早期一般多经淋巴道转
移，晚期发生血道转移

常见类型：

（
1
）鳞状细胞癌

肉眼：质硬、灰白、干燥，呈菜花状、蕈伞状、息肉状、坏死、溃疡形

镜下：癌细胞 形成大小不等的巢状结构，并向深层浸润，形成不规则或条索状癌巢，在癌巢中心有层
状红染的角化物质 ，称为角化珠以及可见细胞间桥


（
2
）、基底细胞癌，多见于老 年人面部，①肉眼观：常形成经久不愈的溃疡，或呈小结状突起②镜
下观：
癌巢由深染的基底细 胞样癌细胞构成，
基底细胞生长缓慢，
主要为局部浸润，
几乎不发生转移，
以 手术切除为主，对放疗敏感

（
3
）、移行细胞癌，好发于膀胱三角。

（
4
）、腺癌、

3
、
良性间叶组织肿瘤
：

（
1
）、脂肪瘤，常见于背、肩、颈、四肢。

（
2
）、血管瘤（脉管瘤），无包膜，呈侵润性生长。

（
3
）、平滑肌瘤，最多见于子宫，其次是胃肠道。

（
4
）、骨瘤，好发于头面骨和颌骨，也可累及四肢。

（
5
）、软骨瘤。


4
、
恶性间叶组织肿瘤
：

间叶组织恶性肿瘤的特点：①来源于间叶组织的恶性肿瘤统称肉瘤，较癌少见，好发于青少年

②大体：体积常较大，切面多呈
灰红色、细腻、湿润似鱼肉状，
易发生出血、坏死、囊 性变等继发改
变③镜下：肉瘤细胞大多不成巢，弥漫排列，与间质分界不清。间质的结缔组织少，但血管 常较丰富

先由血道转移

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常见类型：

（
1
）、纤维肉瘤（
2
）、脂肪肉瘤

（
3
）、
横纹肌肉瘤，见于
10
岁以下婴幼儿和儿童，好发部位是鼻腔、眼眶、 泌尿生殖道等腔道器官

（
4
）、平滑肌肉瘤，多见于子宫及胃肠道，易经血道转移

（5
）、骨肉瘤，骨最常见于的恶性肿瘤，常见于青少年，病理性骨折是诊断骨肉瘤的
主要依 据

5
、
区分单纯癌、硬癌、髓样癌



单纯癌：癌组织与间质比例大致相当。


硬

癌：以间质为主，癌组织少。


髓样癌：以癌组织为主，间质少。





6
、癌与肉瘤的区别


组织来源


发


病


率


大体特点

组织学特征


癌


上皮组织


较高，
约为肉瘤的
9
倍，
多 见
于
40
岁以上成人


质较硬、色灰白、较干燥


癌细胞成巢、
实质与间质分界
清，纤维组织增生


见于癌巢周围，
癌细胞间多无
网状纤维


多经淋巴道转移


肉瘤

间叶组织


较少见、多见于青少年


质软、
细腻、
灰红、
湿润、
鱼
肉状

< br>瘤细胞弥漫分布、
实质与间质
分界不清，间质内血管丰富，
纤维组织少

肉瘤细胞间多有网状纤维


多经血道转移


网状纤维


转








移


第六章、

心血管系统疾病

第一节、动脉粥样硬化

1
、动脉粥样硬 化（
AS
）：是指由于血浆脂蛋白在动脉内膜沉积，纤维组织增生，形成纤维斑块或粥
样斑块，导致病变动脉壁增厚、变硬，官腔狭窄，弹性减弱，并可导致缺血、血管破裂等严重并发症
的一 种动脉硬化性疾病

(1)
病变主要累及大中动脉，以动脉
内膜脂质沉积、
灶状纤维增厚
和
粥样斑块形成
为特征，致使管壁
变硬，管腔狭 窄，引起组织、器官的缺血性病变

(2)
病因
：
?
可控性 因素：
a,
高脂血症
b,
高血压
c,
吸烟
d,
继发性高脂血症疾病

e,
其他因素，如饮食、肥胖和缺乏体力活动，心理负担重，压力大等。


?
不可控因素：
A
，遗传
B
，年龄
C,
性别

2
、动脉粥样硬化的发病机制

①脂源性学说②炎症学说③损伤应答学说④平滑肌致突变学说

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发病机制

（
1
）①血脂升高等危险因 素导致内皮损伤和通透性上升②血中脂质进入内膜并被氧化形成氧化型低密度脂蛋白
（
OX- LDL
）在
OX- LDL
等因子的影响下，血中单核细胞进入内膜，摄取
OX- LDL
形成单核细胞源性泡沫细胞

（
2
）动脉中膜的平滑肌细胞在 单核细胞等释放的生长因子作用下增生，
并向内膜迁移，
吞噬脂质形成平滑肌细胞源
性 泡沫细胞，
OX-LDL
有细胞毒作用，使泡沫细胞坏死崩解与局部载脂蛋白和分解脂质产物共 同构成粥样物，从而出
现粥样斑块

二、基本病理变化

基本病理变化：

1
、脂纹：
是动脉粥样硬化病变的早期病变，属可逆性病变

肉眼观 ：
动脉内膜面出现淡黄色的斑点或长短不一的黄色条纹
,
平坦或稍隆起于内膜表面
镜下观：
大量泡沫细胞、脂质等堆积成团集于病灶内膜下

泡沫细胞的 来源：①血中的单核细胞；②中膜迁入内膜的平滑肌细胞；二者吞噬脂质就形成了泡沫细胞

。

2
、纤维斑块：
脂纹脂斑进一步发展就演变成纤维斑块

肉眼观：内膜表面灰黄至瓷白色不规则隆起的斑块，如滴蜡状，可融合

镜下观：病灶处内膜明显增厚并向管腔内隆起，
病灶表层为纤维帽，
厚薄不一，
纤维帽下可 见数量不等的泡沫细胞、
平滑肌细胞、细胞外脂质及炎症细胞

3
、粥样斑块：
亦称粥瘤，是动脉粥样硬化的典型病变

肉眼观：动脉内膜表面隆起的灰白或灰黄色斑块，切面可见纤维帽下方有黄色粥糜样物质

镜下观
:
表层
:
纤维帽玻璃样变，深层
:
无定形 的坏死崩解物质、胆固醇结晶，底部、边缘
:
肉芽组织、泡沫细胞、炎
细胞，中膜受压 变薄，萎缩，弹力纤维破坏

4
、继发性改变

继发性改变


斑块内出血


斑块破裂


血栓形成


钙化


动脉瘤形成


成因


斑块内新生毛细血管破裂
/
斑块破裂致血液
灌入


斑块表面纤维帽破裂


斑块表面纤维帽破裂，暴露内皮下胶原


钙盐沉积于坏死物中


中膜萎缩，
弹性下降在血管内压力作用下发
生病理性膨出


后果


动脉管腔阻塞程度加重


形成胆固醇性栓子


阻塞血管管腔

动脉壁变硬、变脆


破裂造成大出血

（四）主要动脉的粥样硬化

①主动脉粥样硬化②冠状动脉粥样硬化③颈动脉及脑动脉粥样硬化

④肾动脉粥样硬化⑤四肢动脉粥样硬化

二、冠状动脉粥样硬化性心脏病
< br>冠状动脉粥样硬化，好发部位
:
左冠状动脉前降支最多，其次为右主干、左主干或左旋支

病变特点：粥样斑块多位于心壁侧，呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄

分级 ：Ⅰ级，≤
25
％；Ⅱ级，
26
％－
50
％；Ⅲ级，
51
％－
75
％；Ⅳ级
>76
％

（二）冠状动脉性心脏病

1
、冠状动脉硬化心脏病（
CHD
）：
冠状动脉粥样硬化性心脏病是指：由冠状动脉粥样硬化导致管腔狭
窄和闭塞引起的缺血性 心脏病。

冠心病：指冠状动脉性心脏病，指因冠状动脉狭窄所致的心肌缺血引起的心脏病，简 称冠心病，因大
部分的冠心病由冠状动脉粥样硬化引起，因此习惯上将冠心病视为冠状动脉粥样硬化性心 脏病

2
、病因及发病机制

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①冠状动脉供血不足：
斑块所致管腔狭窄，加之继发复合性病变和 冠状动脉痉挛，灌注血量下降，心
肌供氧明显减少
②心肌耗氧量剧增：
血压骤升、情绪激动、
体力劳累、
心动过速，
导致心肌负荷增加，
冠状动脉相对供血 不足

3
、
(CHD
）临床表现：
①无症状性冠心病②心绞 痛③心肌梗死④缺血性心肌病⑤冠状动脉性猝死

（
1
）心绞痛：是指由于冠 状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致使心肌急性、暂时性缺血缺氧
所引起的临床综合征

症状：患者出现胸骨后阵发性、压榨性疼痛或窒息样感觉，可放射至心前区或左上肢尺侧面，症状往往持续数分钟，
休息或舌下含服硝酸甘油后可缓解，
心绞痛可由于冠状动脉供血不足或心肌 耗氧量骤
然增加引起

分型：①稳定型：重体力劳动时加重②不稳定型：进行性加重，负荷或休息时均可发病

③变异型：无诱因发作，痉挛为主

（
2
）心肌梗死

1
、心肌梗死：是指由于冠状动脉血供急剧减少或中断导致的心肌细胞缺血性坏死
< br>2
、临床上常有剧烈而持久的胸骨后疼痛，服用硝酸甘油或休息后症状不能完全缓解，可并发心律 失
常，休克或心力衰竭

3
、类型：

（
1
）心内膜下心肌梗死：
指梗死仅累及心室壁内侧
1/3
的心肌。常表现为多发性、小 灶性坏死


常有休克、心动过速、不适当的体力活动等作为发病诱因

（
2
）透 壁性心肌梗死：
病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，并累及心室壁全层，最常见部位
是左 前降支供血区
（左室前壁、
心尖部、
室间隔前
2/3
及前内乳头肌）
，
其次是右冠状动脉供血区
（左
室后壁、
室间隔后
1/3< br>及右心室，
并可累及窦房结）
，
再次为左旋支供血区
（左室侧壁、膈面及左房，
并可累及房室结）

病理变化
--
贫血性梗死

6
小时
--
梗 死灶呈苍白色，
8-9
小时
--
土黄色；心肌纤维早期凝固性坏死、胞浆红染 或不规则粗颗粒
状，
间质水肿少量嗜中性粒细胞浸润，
4
天
--梗死灶外围出现充血出血带，
少量嗜中性粒细胞浸润，
7
天
-2
周
--
肉芽组织，呈红色

（
3
）心肌梗死的部位与冠状动脉供血区域对应关系

发生病变的冠状动脉

左冠状动脉前降支

右冠状动脉

左冠状动脉旋支

发生心肌梗死的部位

左心室前壁、心尖部及室间隔前
2/3
左心室后壁、室间隔后
1/3
及右心室大部分

左心室侧壁

病变

心肌收缩力下降

急性透壁性心肌炎的严重
并发症，发生于梗死后
1
周内

心肌收缩力下降，
心输出量
减少

累及传导系统，引起紊乱

诱发急性浆液纤维素性心
包炎

常见于心肌梗死愈合期，
多
发于左心室前壁近心尖处

后果

左心衰竭

梗死灶溶解破裂，
血液涌入
心包腔造成急性心包压塞
而死亡

二尖瓣缺血坏死，
左心衰竭

严重心脏急停、猝死

严重可致死

可引起继发附壁血栓、
心率
失常，左心衰竭

（
4
）并发症

病证

心力衰竭

心破裂

心源性休克或心功能不全

心律失常

急性心包炎

室壁瘤


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