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骨质疏松症
骨质疏松症
(osteoporosis，
oP)
是一种以骨量
(bone mass)
降低和骨组织
微 结构破坏为特征，
导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。按病因可分为
原发性和继发性两类 。继发性
oP
的原发病因明确，常由内分泌代谢疾病
(
如性
腺功能减 退症、甲亢、甲旁亢、库欣综合征、
1
型糖尿病等
)
或全身性疾病引
起。
工型原发性
oP
即绝经后骨质疏松症
(postmenopaLIsal
ost
：
eopo
：
。
osis
，
PMo P)
，发生于绝经后女性。Ⅱ型原发性
oP
即老年性
oP
，见于老年 人。本章
主要介绍原发性
oP
中的
PM()P
。
【病因和危险因素】
正常成熟骨的代谢主要以骨重建
(bone relmodeling)
形式进行。更 年期
后，男性的
BMI)
下降速率一般慢于女性，因为后者除增龄外，还有雌激素缺< br>乏因素的参与。
凡使骨吸收增加和
(
或
)
骨形成减少的因素都 会导致骨丢失和骨
质量下降，脆性增加，直至发生骨折。
(
一
)
骨吸收因素
1
．
性激素缺乏
雌激素缺乏使破骨细胞功能增强，
骨丢失加速，
这是
PMoP
的主要病因；而雄激素缺乏在老年性
oP
的发病率中起 了重要作用。
2
．活性维生素
D
缺乏和
PTH
增高
由于高龄和肾功能减退等原因致肠钙
吸收和
1
，
25(oH)z D 3
生成减少，
PTH
呈代偿性分泌增多，导致骨转换率加速
和骨丢失。
3
．细胞因子表达紊乱
骨组织的
IL
．< br>1
、
IL6
和
TNF
增高，而护骨素
(osteop rote
—
gerin
，
oPG)
减少，导致破骨细胞活性增强和骨 吸收。
(
二
)
骨形成因素
·
1
．峰值骨量降低青春发育期是人体骨量增加最快的时期，约在
30
岁左右
达到峰值骨量
(PBM)
。
PBM主要由遗传因素决定，并与种族、骨折家族史、瘦
高身材等临床表象，以及发育、营养和生活方式等 相关联。性成熟障碍致
PBM
降低，成年后发生
oP
的可能性增加，发病年龄 提前。
PBM
后，
oP
的发生主要
取决于骨丢失的量和速度。
2
．骨重建功能衰退可能是老年性
oP
的重要发病原因。
成骨细胞的功能与
活性缺陷导致骨形成不足和骨丢失。
(
三
)
骨质量下降
骨质量主要与遗传因素有关，
包括骨的几何形态、
矿化程度、
微损伤累积、
骨矿物质与骨基质的理化与生物 学特性等。
骨质量下降导致骨脆性和骨折风险
增高。
(
四
)
不良的生活方式和生活环境
oP
和
oP
性骨折的危险因素很多，如高龄、吸烟、制动。体力活动过少、
酗酒、跌倒、长期卧床、 长期服用糖皮质激素、光照减少、钙和维生素
D
摄人
不足等。蛋白质摄人不足、莺养不 良和肌肉功能减退是老年性
oP
的重要原因。
危险因素越多，发生
oP
和
oP
性骨折的几率越大。
【临床表现】
(
一
)
骨痛和肌无力
轻者无症 状，
仅在
x
线摄片或
BMD
测量时被发现。
较重患者常诉腰 背疼痛、
乏力或全身骨痛。
骨痛通常为弥漫性，
无固定部位，
检查不能发现压 痛区
(
点
)
。
乏力常于劳累或活动后加重，负重能力下降或不能负重 。四肢骨折或髋部骨折
时肢体活动明显受限，局部疼痛加重，有畸形或骨折阳性体征。
(
二
)
骨折
常因轻微活动、创 伤、弯腰、负重、挤压或摔倒后发生骨折。多发部位为
脊柱、髋部和前臂，其他部位亦可发生，如肋骨、 盆骨、肱骨甚至锁骨和胸骨
等。脊柱压缩性骨折多见于
PM()P
患者，可单发或多发 ，有或无诱因，其突出
表现为身材缩短；
有时出现突发性腰痛，卧床而取被动体位。髋部骨折多 在股
骨颈部
(
股骨颈骨折
)
，以老年性
oP
患者多 见，通常于摔倒或挤压后发生。第
一次骨折后，患者发生再次或反复骨折的几率明显增加。
(
三
)
并发症
驼背和胸廓畸形 者常伴胸闷、
气短、
呼吸困难，
甚至发绀等表现。
肺活量、
肺最大换 气量和心排血量下降，极易并发上呼吸道和肺部感染。髋部骨折者常
因感染、心血管病或慢性衰竭而死亡 ；幸存者生活自理能力下降或丧失，
长期
卧床加重骨丢失，使骨折极难愈合。
【诊断与鉴别诊断】
(
一
)
诊断
1
．诊断线索①绝经后或双侧卵巢切除后 女性；
②不明原因的慢性腰背疼痛；
③身材变矮或脊椎畸形；④脆性骨折史或脆性骨折家族史； ⑤存在多种
oP
危
险因素，如高龄、吸烟、制动、低体重、长期卧床、服用糖皮质激素 等。
2
．诊断标准详细的病史和体检是
l
临床诊断的基本 依据，但确诊有赖于
x
线照片检查或
BMl-)
测定，
并确定是低骨 量
[
低于同性别
PBM
的
1
个标准差
(sD)以上但小于
2
．
．
5SI)]
、
oP(
低于< br>PBM
的
2
．
5 SD
以上
)
或严重
oP(oP
伴一处或
多处骨折
)
。
oP
性骨折的诊断主要 根据年龄、外伤骨折史、
l
临床表现以及影
像学检查确立。正、侧位
x
线片
(
必要时可加特殊位置片
)
确定骨折的部位、类
型、移位方向 和程度；
CT
和
MRI
对椎体骨折和微细骨折有较大诊断价值；
CT
三维成像能清晰显示关节内或关节周围骨折；
：
MRI
对鉴别新鲜和陈旧性椎 体
骨折有较大意义。
3
．病因诊断
查找其病 因
(
表
8
—
8
—
1)
，并对骨折几率作出 预测。
4
．骨代谢转换率评价
一般根据骨代谢生化指 标测定结果来判断骨转换
状况。
骨代谢生化指标分为骨形成指标和骨吸收指标两类，
前 者主要有血清骨
源性碱性磷酸酶、
骨钙素和
1
型胶原羧基前肽等；
后 者包括尿钙／尿肌酐比值、
吡啶啉、脱氧吡啶啉和血抗酒石酸酸性磷酸酶
(TRAP)
等。
(
二
)
鉴别诊断
1
．老年性
oP
与
PM()P
的鉴别
在排除继 发性
oP
后，老年女性患者要考
虑
PM()P
、老年性
oP
或两者合并存在等可能，可根据既往病史、
BMI)
和骨代
谢生化指标测定结 果予以鉴另
U
。
2
．内分泌性
oP
根据需要，选择必要的生化或特殊检查逐一排除。甲旁
亢者的骨骼改变主要为纤维囊性骨炎，早期可仅表 现为低骨量或
oP
。测定血
PTH
、血钙和血磷一般可予鉴别，如仍有困难可 行特殊影像学检查或动态试验。
其他内分泌疾病均因本身的原发病表现较明显，鉴别不难。
3
．血液系统疾病血液系统肿瘤的骨损害有时可酷似原发性
oP
或甲 旁亢，
此时有赖于血
PTH
、
PTH
相关蛋白
(PTHrP )
和肿瘤特异标志物测定等进行鉴别。
4
．
原发性或转移性骨肿瘤
转移性骨肿瘤
(
如肺癌、< br>前列腺癌、
胃肠癌等
)
或原发性骨肿瘤
(
如多发性骨髓瘤、骨 肉瘤和软骨肉瘤等
)
的早期表现可酷似
oP
。当临床高度怀疑为骨肿瘤时，可 借助骨扫描或
MRI
明确诊断。
表
8
．
8
—
1
骨质疏松症的分类
1
．原发性
OP I
型
(
绝经后骨质疏松症
)
Ⅱ型
(
老年性骨质疏松症
)
特发性
青少年低骨量和骨质疏松症
2
．继发性
0P
①内分泌性
甲旁亢
库欣综合征
性腺功能减退症
甲亢
催
乳素瘤和高催乳素血症
1
型糖尿病
生长激素缺乏症
②血液病
浆细胞病
(
多发性骨髓瘤或巨球蛋白血症
)
系统性肥大细胞增多
症
白血病和淋巴瘤
镰状细胞贫血和轻型珠蛋白生成障碍性贫血
高雪
(Gaueher)
病
骨髓增生异常综合征
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本文更新与2021-03-03 09:52，由作者提供，不代表本网站立场，转载请注明出处：http://www.xapfxb.com/yuer/467326.html
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