糖尿病健康教育知识讲座资料(1)

2021年3月3日发(作者：乳腺增生食疗法)
糖尿病健康教育知识讲座资料

主讲人：王林峰


症状



糖尿病症状可总结为“三多一少”，所谓“三多”是指“ 多食、多饮、多尿”，
“一少”指“体重减少”。



(1)< br>多食：由于大量尿糖丢失，如每日失糖
500
克以上，机体处于半饥饿状


糖尿病环境因素


态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食 量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，
因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至 每天吃五六次饭，主食
达
1
～
1.5
公斤，副食也比正常人明显增多 ，还不能满足食欲。



(2)
多饮：由于多尿，水分丢失过多 ，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦
渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多 ，饮水也越多，形成正
比关系。



(3)
多尿：尿量增多，
每昼夜尿量达
3000
～
5000
毫升，
最 高可达
10000
毫升以上。
排尿次数也增多，一二个小时就可能小便
1次，有的病人甚至每昼夜可达
30
余次。
糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分 利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小
管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。血糖越高，排出 的尿糖越多，尿量也越
多。



(4)
消瘦
(
体重减少
)
：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋
白质分 解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消
耗，再加上水分的丢失，病 人体重减轻、形体消瘦，严重者体重可下降数十斤，以致
疲乏无力，精神不振。同样，病程时间越长，血 糖越高
;
病情越重，消瘦也就越明显。


病理病因

常见病因



1
、与
1
型糖尿病有关的因素有关：


自身免疫系统缺陷：因为在
1
型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，
如 谷氨酸脱羧酶抗体（
GAD
抗体）、胰岛细胞抗体（
ICA
抗体）等。这些异 常的自身
抗体可以损


胰腺结构


伤人体胰岛分泌胰岛素的
B
细胞，使之不能正常分泌胰岛素。



遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是
1
型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷 表现
在人第六对染色体的
HLA
抗原异常上。科学家的研究提示：
I
型糖尿病有家族性发病
的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病 。



病毒感染可能是诱因：
也许令你惊奇，
许多科学 家怀疑病毒也能引起
I
型糖尿病。
这是因为
I
型糖尿病患者发病之前 的一段时间内常常得过病毒感染，
而且
I
型糖尿病
的“流行”，往往出现在病 毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病
毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族， 都可以在
I
型糖尿病中起作用。



2
、与
2
型糖尿病有关的因素



遗 传因素：和
1
型糖尿病类似，
2
型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与
基因遗传有关。这种遗传特性
2
型糖尿病比
1
型糖尿病更为明显。例 如：双胞胎中的
一个患了
1
型糖尿病，另一个有
40%
的机会患上此 病；但如果是
2
型糖尿病，则另一
个就有
70%
的机会患上
2
型糖尿病。



肥胖：
2
型糖尿病的一个重 要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样
也可引起
2
型糖尿病。身体中心型 肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪
集中在臀部与大腿上的人更容易发生
2
型糖尿病。



年龄：年龄也是
2
型糖尿病的发病因 素。有一半的
2
型糖尿患者多在
55


相关图书

岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。



现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这
也是由于肥胖而 引起的。肥胖症和
2
型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西
化”的美籍亚裔和 拉丁美商人中更为普遍。



3
、与妊娠型糖尿病有关的因素



激素异常：妊娠时 胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健
康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的 胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第
24
周到
28
周期是这些激素的高峰时 期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。



遗传基础：发生妊娠糖尿病的患 者将来出现
2
型糖尿病的危险很大（但与
1
型糖
尿病无关）。因此有 人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起
2
型糖尿病的基因可能彼此
相关。



肥胖症：肥胖症不仅容易引起
2
型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。



4
、其他研究结果



青岛某研 究所声称已经发现了糖尿病的致病主要原因，
并解释了产生并发症的原
因。其研究结果是：


解剖学证明糖尿病可能是弓形虫引起的。
大量的弓形虫寄生于大 脑细胞内和神经
细胞内。使人的各种腺体的分泌都有可能发生紊乱，其中也包括胰岛素的分泌。如果弓形虫同时寄生于胰脏，就直接破坏胰脏的细胞。当
β
细胞受到破坏时，胰岛素的
分泌就会受到影响。认为弓形虫的破坏导致神经系统的失调和胰腺细胞的破坏，是糖
尿病的主要原因。该 所认为糖尿病之所以出现遗传性，是因为这属于器官易感性遗传
疾病。

2
型糖尿病发病机制



大量研究已显示，人体在高血糖 和高游离脂肪酸（
FFA
）的刺激下，自由基大量
生成
,
进而启动氧 化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗（
IR
）、胰岛
素分泌受损和糖尿 病血管病变。由此可见，氧化应激不仅参与了
2
型糖尿病的发病过
程，也构成糖尿病晚 期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进
,
形成一个难
以打破的怪圈。



胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生
,
在其作用下，疾病早期 胰岛素代偿性分泌增加
以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时 ，
疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖和高
FFA
共同导致< br>ROS
大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表
现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示，
ROS
和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶
激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，
ROS
和氧化应激会引起
胰岛素抵抗。






氧化应激成为糖尿病发病的核心

β
细胞也是氧化应激的重要靶点
β

细胞内抗氧化酶水平较低，故对
ROS
较为敏感。
ROS
可直接损伤胰岛
β
细胞，促进β
细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路
间接抑制
β
细胞功能。< br>β
细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波
动加剧，因而难以控制餐后血 糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。



2004
年< br>Ceriello
教授提出共同土壤学说，即氧化应激是胰岛素抵抗（
IR
）、 糖
尿病和心血管疾病的共同发病基础，
2004
年是学说，
2009
年已经成为了不争的事实。



低密度脂蛋白
(LDL)
在动脉内膜的沉积是动脉粥样硬化（
AS
）始动因素在血管细
胞分泌的
RO S
作用下,“原始”LDL
成为氧化型
LDL(ox-LDL)
，
刺 激内皮细胞分泌多种
炎性因子，诱导单核细胞黏附、迁移进入动脉内膜
,
转化成巨噬细 胞。
ox-LDL
还能诱
导巨噬细胞表达清道夫受体，
促进其摄取脂蛋白形成 泡沫细胞。
同时，
ox-LDL
是
NADPH
氧化酶激活物，
能增强其活性、
促进
ROS
产生，
也更有利于
LDL
氧化 为
ox-LDL
。
另外，
ox- LDL
能抑制
NO
产生及其生物学活性，使血管舒张功能异常。



糖尿病加强氧化应激，氧化应激又促进糖尿病及其血管并发症的发生、发展
,
由
此形成恶性循环。



总之，糖尿病患者主要是葡萄糖的氧 化发生障碍，机体所需能量不足，故患者感
到饥饿多食；多食进一步使血糖升高，血糖升高超过肾糖阈时 出现尿糖，糖的大量排
出必然带走大量水分故引起多尿；多尿失水过多，血液浓缩引起口渴，因而多饮； 由
于糖氧化供能发生障碍，大量动员体内脂肪及蛋白质的氧化功能，严重时因消耗多，
身体逐渐 消瘦，体重减轻。这就形成了糖尿病的“三多一少”即多食
.
多饮
.
多尿和体
重减轻。


病理改变

（一）胰岛病理



胰岛病理



Ⅰ型与Ⅱ型中病理变化不同 。Ⅰ型中大多呈胰岛炎。胰岛数量和
β
细胞数大减，
提示绝对性胰岛素缺乏。
Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小岛大于正常，
β
细胞多于正常；
呈特殊染色，