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【完整版】病生病理及分析
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1.
患者：
42
岁，男性。
2
天前因食入不洁食物后出现恶心、
腹痛。
不能进食，
每 天十多次水样便。
昨在本地医院抗炎治疗和输入
1000ml 5%
葡萄糖，未见好转。
入院检查：口唇发紫，皮肤弹性降低，眼窝下陷，脉搏无力 ，血压
85/60mmHg
，尿量
400ml/
日。
实验室检查：血
pH
7.29
、血清
Na+123mmol/L< br>、血清
Cl
?
98mmol/L
、血清
K+
3.5
mmol/L
、
血浆渗透压
265mmol/L
；
SB 16mmol/L
；血清尿素氮
9.0mmol/L
、尿检正常。
临床诊断：急性胃肠炎
思考题：
（
1
）患者为什么会出现上述症状与体症？
判断：由于该患者不能进食，每天十多次水样便，只补充
1000ml 5%
葡萄糖， 发展为低渗性脱
水。未补充电解质、未足量补充体液，导致低血容量性休克；其经消化道大量丢失碱液： 严重
腹泻致富含碳酸氢根碱性液体直接大量丢失，导致
AG
正常型代酸。
（
2
）其发生机制是什么？
低渗性缺水：
体液 容量减少，失钠多于失水：血清
Na+123mmol/L
，血浆渗透压
265mmo l/L
丧失消化液只补充水分：不能进食，每天十多次水样便，只输入
1000ml 5%
葡萄糖，未补充电
解质。
低血容量性休克：
口唇发紫，
皮肤弹性降低，
眼窝下陷，
脉搏无力，
血压
85/60mmHg
，
尿量
400ml/
日
主要是细胞外液减少，水分从细胞外液移向细 胞内液，细胞外液进一步减少：口唇发紫，皮肤
弹性降低（细胞外液减少）
，眼窝下陷，脉搏无 力（有效循环血量减少）
，血压
85/60mmHg
（动
脉血压降低）
，尿量
400ml/
日（少尿）
脱水外貌：皮肤弹性降低，眼窝下陷
尿量变化：早期：细胞外液渗透压降低，抑制下 丘脑渗透压感受细胞，
ADH
分泌减少，肾小管
重吸收减少，尿量不变；
< br>后期：严重脱水，血浆容量明显减少，
ADH
释放，重吸收增加，少
尿。由于少 尿，内生代谢废物无法排除，致血清尿素氮轻度升高。
AG
正常型酸中毒：
SB 16mmol/L
，血
pH 7.29
：消化道大量丢失碱液：严重腹泻致富含碳酸氢
根碱性液体直接大量丢失。
2.
患者：男，
51
岁。主诉：发热、胸痛、咳浓痰三天。
入院检查：入院时神志清，面色苍白、呼吸急促。肺听诊：右肺呼吸音减弱，左肺底部有湿罗
音，血压
80/60mmHg
，尿少。
胸部
X
线检查：右肺呈大叶性致密阴影，左肺下野纹理增粗。
实验 室检查：
pH7.3
，
SB16.2mmol/L
，
PaCO2 55mmHg
，
PaO2 58mmHg
，
[K+] 5.2mmol/L
。
痰液菌培养阳性。
入院后治疗：立即给氧，抗感染、 以及其他急救治疗。
4
天后，患者突然出现严重的心律失常，
血压降至
60/ 30mmHg
，
SB
9.8mmol/L,
PaCO2
61.5mmHg,
pH
7.1
，
[K+]
7.2mmol/L,
尿量
100ml/24h
。虽经救治，但因患者出现 心跳停止，随后呼吸停止，至死亡。
思考题：
（
1
）患者存在那些病理过程？为什么？
患者由 于肺部原发感染，导致肺部换气功能严重受损，机体无法得到氧气释放二氧化碳，呼吸
衰竭，呼酸；机体 组织细胞缺氧，葡萄糖无氧酵解增强，大量产生乳酸，致代谢性酸中毒；组
织细胞膜上氢钾泵将氢离子泵 入细胞，钾离子出胞，造成高钾血症；高钾血症进一步加重酸中
毒，造成恶性循环，
4
天后因严重高钾血症致心跳骤停死亡。
感染性低动力型休克：痰液菌培养阳性。神志清，面色 苍白、呼吸急促。血压
80/60mmHg
，尿
少
.pH7.3
，< br>SB16.2mmol/L
。
呼吸衰竭：
PaCO2 55mmHg>50mmHg
，
PaO2 58mmHg<60mmHg
，为
II
型呼吸衰竭。
呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒
: pH7.3<7.35
，
SB16.2mm ol/L<22
，
。两种酸中毒不能互相代偿，
酸碱平衡严重失代偿。
高钾血症：
4
天后
[K+] 7.2mmol/L
，严重的心律失常
（
2
）患者死亡的直接原因是什么？阐述其发生机制。
直接原因：严重高钾血症致心脏骤停。
机制：高钾对心肌的影响：
兴奋性：血清钾高于
7mmol/L
，静息电位减小，电压依赖性钾通道处于备用状态的数量 明显减
小，甚至全部失活，心肌兴奋性降低甚至消失。
传导性：静息电位减小，动作 电位
0
期除级幅度变小，速度减慢，兴奋的扩布减慢，传导性降低
收缩性： 外液钾离子浓度升高，干扰钙离子内流，其内流延缓；高钾血症激活钠钾泵，细胞外
液钠离子浓度增高， 促进跨膜钠钙交换，内钙外运增多，细胞内钙浓度降低，兴奋收缩偶联受
到影响，心肌收缩力降低
自律性：窦房结起搏细胞无内向整流钾通道，不敏感；
Purkinje
细胞，高 钾血症使细胞膜的钾
通透性增高，钾外流增强，钠内流相对减慢，自动除极减慢，自律性降低。
传导速度减慢为最重要特点。传导性严重受阻，窦房结冲动不易下传到心室肌细胞 ；潜在起搏
点
(purkinje
细胞
)
不能起跳
(
自律性受抑制
)
，引起心室停搏。
3.
患者：男，
68
岁，主诉：头晕、恶心、嗜睡、尿量减少。
< br>既往史：患糖尿病史
12
年，蛋白尿（
DN
）
5
年。
体查：口气有烂苹果味，眼睑浮肿，血压
159/95mmHg
。
实验室检查：
pH 7.30
，
PaCO2 27mmHg
，
SB12mmol/ L
，
Na+ 132mmol/L
，
K+ 6.7mmol/L
，
Cl- 91mmol/L
，
Ccr253mmol/L
，血糖
48.1mmol/L
、尿蛋白（
++
）
。
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本文更新与2021-03-03 03:32，由作者提供，不代表本网站立场，转载请注明出处：http://www.xapfxb.com/yuer/466510.html
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