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犬传染性肝炎
犬传染性肝炎
(infectious canine hepatitis
,
ICH)
是由犬腺病毒
(Canine
ad enovirus
,
CAV)
引起的犬的一种急性、高度接触性、败血性传染病,其特 征为
血液循环障碍、
肝小叶中心坏死以及肝实质细胞和内皮细胞出现核内包涵体,
为< br>全身性感染,尤其是肝脏病理变化显著,故名犬传染性肝炎。
本病最早于
19 47
年由
Rubarth
发现,
所以也叫
Rubarth
病 。
1954
年由
Cabasso
等首次从患犬体内成功分离到该病毒。
该病广泛分布于世界各地,发病率达
40
%~
70
%,死亡率< br>10
%~
40
%,是
养犬业和养狐业危害严重的疾病之一。我国于1983
年发现此病,
1984
年分离到
犬传染性肝炎病毒
(A 8301)
,
1989
年从患脑炎的狐狸中分离到了犬腺病毒
I
型,
也即狐狸脑炎病毒。
【病原】
犬传染性肝炎的病原为犬腺病毒,属于腺病毒 科
(Adenoviridae)
哺
乳动物腺病毒属
(Mastadenov irus)
的成员。核酸为双股
DNA
。病毒粒子直径为
70
~80nm
,无囊膜,呈二十面体对称。
DNA
包裹于蛋白衣壳内,衣壳由
252
个壳
粒组成,其中
240
个是六邻粒,另外
12
个是 五邻粒,位于病毒二十面体的
12
个顶上,
五邻粒由基部和从基部向外伸出的纤丝构成 ,
纤丝顶端为直径
4nm
的球
形物,后者是病毒血凝素存在的部位。
犬腺病毒可分为
I
型和Ⅱ型,犬腺病毒
I
型引起犬传染性肝炎和狐狸 脑炎,
还可引起呼吸道病、
眼病、
慢性肝炎和间质性肾炎;
犬腺病毒Ⅱ型只引 起呼吸器
管疾病,
包括喉气管炎、
扁桃体炎、
支气管炎和支气管性肺炎,如代表株
Toronto
A26
/
61
株。两者在补体结合、 血细胞凝集、中和抗原以及致病性方面都不同,
但两者具有
70%
的基因同源性
(Spibeky
等,
1979)
,在免疫上能交叉保护。
犬腺 病毒
I
型在
4
℃、
pH
为
7
.
5
~
8.0
时能凝集鸡红细胞,
在
pH
为
6.5~
7.5
时能凝集人
O
型红细胞、
豚鼠红细胞和鸡红细胞,这种血凝作用能被特异性抗血
清所抑制。利用这种特性可进行血凝抑制实验。犬腺病毒
II
型仅能凝集人
O
型
红细胞。
本病毒易在犬肾细胞和睾丸细 胞内增殖,也可在猪、豚鼠和水貂等的肺和肾
细胞中不同程度增殖,
并出现
CPE,
主要特征是细胞肿胀变圆,
聚集成葡萄串样,
也可产生直径
l
~
3um
蚀斑。感染细胞内常有核内包涵体,核内病毒粒子呈晶格
状排列。已感染犬瘟 热病毒的细胞,仍可感染和增殖本病毒。
本病毒的抵抗力强大,
对乙醚和氯仿有耐受 性,
在室温下能抵抗
75
%酒精达
24h
,苯酚、碘酊及烧碱是常用 的有效消毒剂。在
0.2
%石炭酸中可存活数天,
0
.
1
% 甲醛液中经
24h
可被灭活。在污染物上能存活
10
~
14d
,在冰箱中保存
9
个月仍有传染性。在室温下能活存
2
~
3
个月,低温条件下
50
%甘油中可保存数
年,冻干可长期保存。
37
℃可存活
2
~
9d
,
60
℃
3
~
5min
灭活。
【流行病学】
犬
I
型腺病毒除能感染狐 和犬外,还能感染狼、貉、山犬、黑
熊、负鼠和臭鼬。
Shortidge
等人通过血 清学调查认为,马、兔、松鼠、刺猬和
黑猩猩也是犬腺病毒的敏感动物。
本病毒能实验感染豚鼠 ,
也能使大熊猫发生感
染。
人群中抗体阳性率很高
(35
%
)
,
兽医人员更高
(49
%
)
,
而且也能检出补反 抗
原,但不表现任何临诊症状,由此可知人也隐眭感染本病毒。
病犬和带毒犬是本病 的主要传染源。病犬在发病初期,血液含毒较多,随后
病毒见于所有分泌物和排泄物中,
严重污 染环境。
康复犬肾脏中持续带毒,
可经
尿排毒达
6
~
9个月,成为重要传染源。
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