病理学的任务是什么

2021年3月2日发(作者：减肥丰胸方法)

1
.2
．病理学人体研究的主要内容是什么
?
各有何意义
?
答：病理学对人体研究的主要内容是：尸体解剖、活体组织检查、临床细胞学检查和分子诊断 。
(1)
尸体解剖的意义：
协学科查明患者的死亡原因，
验证临床诊断、治疗措施的正确与否，
总结经验教
训，
不断提高医疗水平；
为医疗事故和 医疗纠纷的正确解决提供证据；
及时发现
并确诊某些传染病、
地方病、
流行病 以及新发生的疾病，
为防疫部门采取防治措
施提供依据；为医学教学和研究提供标本，培养医学 人才。
(2)
活体组织检查的
意义：能及时、准确地对患者做出疾病的病
2. 1
．肾盂积水严重时，肉眼观肾脏
体积明显增大，为什么不说它是肥大
?
答： 肥大是指由于器官的功能增加，合成
代谢旺盛，使细胞、组织、器官体积增大。而肾盂积水时肾脏外观上 体积可能增
大，但重量减少，肾实质因受压而皮质变薄，肾小球、肾小管萎缩消失，数量减
少， 使肾的功能活动降低，因此是萎缩而不是肥大。

2.2
．简述肝脂肪变性的发
生机制及病理变化。答：肝脂肪变性的发生机制：
(1)
脂蛋白合成障碍；
(2)< br>肝细
胞胞浆内脂肪酸增多；
(3)
甘油三酯合成过多。病理变化：肝体积增大， 边缘钝，
淡黄色，质软，油腻感。镜下
HE
染色可见肝细胞内有许多圆形小空泡，并可融
合成大空泡，将细胞核挤到细胞的一侧。

2.3
．细胞水肿的机理是什么
?
病理变
化有哪些
?
答：细胞水肿的机理：由于感染、中毒、缺氧，使线粒体受损，细胞
内
Na+
、水积 聚过多所致。病理变化：电镜下可见细胞线粒体和内质网肿胀，
光镜下胞浆内出现红染细颗粒，胞浆疏松 ，染色变淡，甚至细胞呈气球样。病变
器官肉眼可见体积增大，包膜紧张，颜色苍淡。

2.4
．简述玻璃样变性的病变特
点、常见发生部位。答：玻璃样变性病变特点：细胞或间质 内出现蛋白性物质。
HE
染色可见均质红染半透明的玻璃样物质。常见类型有：
< br>(1)
结缔组织玻璃样
变性；
(2)
血管壁玻璃样变性；
(3 )
细胞内玻璃样变性
(
肾曲小管上皮细胞、
肝细胞、
浆细胞、肌组织
)
。

2.5
．简述坏死的类型和结局。答：坏死的类型：
(1)
液化性
坏死；
(2)
凝固性坏死；
(3)
坏疽。坏 死的结局：
(1)
溶解吸收；
(2)
分离排出；
(3)
包裹 、钙化；
(4)
机化。

2.6
．试比较干性坏疽、湿性坏疽、气性 坏疽的异同。
答：三者的区别如下表：干性坏疽：四肢末端；动脉阻塞，静脉回流通畅；干燥
皱 缩，
黑褐色，
与健康组织边界清楚；
腐败轻，
发展慢，
全身症状轻。
湿性坏疽：
内脏器官淤血的四肢；动脉阻塞，静脉回流受阻；明显肿胀，污黑色、恶臭，与健康组织边界不清；腐败严重，全身中毒症状重。气性坏疽：肢体肌肉的深部；
开放性创伤
+
产气荚膜杆菌感染；
捻发音，
呈蓝色或青铜色，
蜂窝状，
分界不清 ；
全身感染中毒严重，发展快，死亡率高。

2.7
．简述肉芽组织的结构特 点、功能
和转归。答：肉芽组织的结构特点：主要由新生毛细血管和纤维结缔组织构成，
并有一 定量的炎症细胞。肉芽组织功能：
(1)
填补创口缺损；
(2)
保护刨面、抗 感
染；
(3)
机化坏死组织、凝血块。肉芽组织转归：肉芽组织形成后，成纤维细胞< br>产生大量胶原纤维，
逐渐转变为纤维细胞，
最后胶原纤维可发生玻璃样变性，
毛
细血管逐渐减少闭合，
炎细胞逐渐减少消失，
肉芽组织转变成瘢痕组织。
< br>2.8
．
简
述影响再生修复的因素
(
全身因素和局部因素)
。答：全身性因素：
(1)
年龄；

(2)
营养状况 。局部性因素：
(1)
局部体液循环状态；
(2)
局部感染和异物；
(3)
断端对
接情况；
(4)
局部神经损伤。

2.9．简述骨折的愈合过程。答：骨的再生能力很
强，
骨折后通过骨组织的再生大多数能完全愈 合。
其愈合过程有三个阶段：
(1)
血
肿及肉芽组织形成期
(断端出血形成血肿、骨膜细胞及毛细血管增生形成肉芽组
织，
血肿被逐渐吸收并发生纤维化 形成纤维性骨痂
)
；
(2)
骨痂形成期
(
骨母细胞增
生产生骨基质形成骨样组织并发生骨化
)
；
(3)
骨组织改建期
(
受骨折骨承受的应
力的影响。，骨组织、骨小梁进行改建，使骨折部位恢复原有结构
)
。

2.10
．比
较增生与化生的病理学区别。
答：增生与化生两者均属于适应性反应。
前者是指

为适应环境的改变，
组织 或器官内实质细胞数目增多，
增生的细胞、
组织和原有
组织相同，
增生常导致 组织或器官的体积增大，
代谢活动增强。
后者是指一种分
化成熟的细胞或组织转化为另 一种分化成熟的细胞或组织的过程，
化生的组织常
失去原有组织的功能，并且和癌变有关。
3.1
．简述淤血发生的常见原因。答：
淤血的常见原因有：
(1)< br>静脉受压：如肿瘤、炎症包块和瘢痕组织对局部静脉血
管的压迫；
绷带包扎过紧对肢体静 脉的压迫；
妊娠子宫对周围静脉的压迫等。
(2)
静脉腔狭窄或阻塞：如静脉内血栓形 成及肿瘤细胞栓子、血栓栓子等阻塞。
(3)
心力衰竭：
心收缩力减弱，
心输 出量减少，
致体静脉回流受阻而引起淤血。

3.2
．
动
脉性充血和静脉性充血各有何特点
?
答：动脉性充血和静脉性充血的特点：
(1)
动脉性充血：
因动脉血流入过 多而致该组织或器官的血管内动脉血量增多，
见于
生理
(
运动、饱餐后
)
及病理
(
炎症、减压后
)
状态下。局部组织器官轻度肿胀，颜
色鲜红，温度升高，代谢旺盛，
血流加速。
时间较短，一般不引起不良后果。
(2)
静脉性充血：
由于静脉回流受阻，
血液淤积于静脉及毛细血管内，
使局 部组织或
器官含血量增多。见于静脉受压、静脉腔狭窄或阻塞、心力衰竭等。局部组织器
官体积 增大、重量增加、颜色暗红、温度降低、代谢低下、血流缓慢。长时问可
引起淤血性水肿、助临床相出血 、实质细胞萎缩、变性、坏死、间质纤维组织增
生。

3.3
．为什么

DIC
病人常有广泛的出血
?
答：出血是
DIC
最常见的表现之
一。
DIC
病人常发生出血的原因是：
(1)凝血物质因形成广泛微血栓而被大量消
耗，血液转为低凝状态；
(2)
继发性纤溶 亢进，使已形成的纤维蛋白发生降解；
(3)
毛细血管因缺氧而损伤。

3.4
．
DIC
发生休克及低血压的机制。答：
(1)
广
泛的微血栓形成及广泛严重的出血导致有效循环血量明显减少，动脉血压降低，
组织器官的灌 流量减少。
(2)DIC
过程补体、激肽的激活，组胺的释放等使血管
扩张、通透性 增大，使微循环淤血，血压下降。

3.5
．试述

DIC
的发病机制。
答：
(1)
组织严重破坏，
使大量组织因子人血，
启 动外源性凝血系统，
导致
DIC
的
发生发展。
(2)
血管 内皮细胞广泛损伤，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统。
(3)
红细胞大量破坏。
(4 )
胰蛋白酶等促凝物质进入血流。

3.6
．简述栓子的种类及
其运行途径。答：
(1)
栓子的种类很 多，可以是固体、液体和气体。其中最常见
的是血栓栓子，其他的如脂滴、空气、肿瘤细胞团、羊水等， 也可成为栓子，引
起栓塞。
(2)
栓子的运行途径：一般和血流的方向一致。在少数情 况下可发生动
静脉系统交叉运行或罕见的逆血流运行。
①来自体静脉、
左心的栓子栓塞 在肺动
脉及其分支，引起肺动脉系统的栓塞。只有某些体积小而富有弹性的栓
子才有可能通过肺
毛细血管经左心进入动脉系统阻塞某些分支。②左心和动脉系统来源的栓子，栓塞在体循环的动脉分支。 ③门静脉系统的栓子，栓塞在肝内。

3.7
．简述血栓的结局及其对机
体的影响。答：

(1)
血栓的结局有：①软化、溶解、吸收。

②脱落形成栓子。③机化、再通。④钙化。

(2)
血栓对机体的影响有：① 有利的方面：当血管有损伤或破裂时，
在血管损伤处血栓形成有助于伤口的止血；在炎症病灶小血管内有 血栓形成，可以防止致病因素经血管内蔓延扩散。②不利的方面：阻塞血管、阻断血流；造成血栓栓塞；造
成心瓣膜病；出血与休克。

3.8
．血管内外液体交换障碍导致水肿的机理是什么
?
答：毛细血管内压增高、血浆胶体渗透压下降、毛细血管壁通透性增高、淋巴回流受阻，使< br>组织液的生成大于回流，导致了水肿的发生。

3.9
．何为水肿
?< br>简述水肿的发生机理。答：组织间隙内体液积聚过多称为水肿，水肿的发生与血管内外液体交换障碍及体内 外
液体交换障碍有关。
前者包括各种原因引起的毛细血管内压增高、
血浆胶体渗透压降 低，
毛细血管壁通透性增高及淋巴回流受阻。
后者包括各种原因引起的肾小球滤过率下降
和肾远曲小管重吸收增多。

4.1
．炎症的原因有哪些
?
答：任 何能引起组织损伤的原因都可以成为炎症的原因。包括：生物性因子、物理性因子、化学性因子、组织坏死、变< br>态反应等。

4.2
．简述白细胞渗出的过程。答：包括白细胞边集和滚动、粘 附和游出、在组织中游走等过程。白细胞的游出是一个主动、耗能的过程。炎症时随着炎症灶内血
流缓慢 ，白细胞靠边并粘附在血管壁表面称白细胞附壁；开始时白细胞尚能向前滚动，很快与内皮细胞紧密粘着在一起， 称为粘着。然后白细胞胞浆伸出伪足，在内皮细胞间
的连接处插入，逐渐整个白细胞挤出至内皮细胞和基 底膜之间，最后穿过基底膜到达血管外。

4.3
．简述白细胞在炎症中的作用。答： 主要发挥吞噬作用和免疫作用。游出的
白细胞

(
主要是单核细胞、嗜中性粒 细胞
)
到炎症灶后，与病原体或组织碎片接触后就能伸出伪足将其包围，并逐渐摄入胞浆中予以 杀灭和消化，这是人体消灭致病因子的一
种重要手段，是炎症最主要的防御反应。此外，巨噬细胞还可处 理抗原，将抗原信息转给
T
淋巴细胞、
B
淋巴细胞，参与免疫反应。

4.4
．炎症的基本病变有哪些
?哪些是以
防御为主的病理过程
?
答：炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生， 其中渗出和增生是以防御为主的改变。炎症反应通过渗出和增生，以局限和消灭损伤因子，清除和吸
收坏 死组织和细胞，使局部组织得以修复。所以炎症是机体天然的防御反应，没有炎症反应感染就无法控制，创伤就不 能愈合，但过度的渗出、增生对人体也有损伤作用。其

具体表现在：炎症时渗出的白细胞在局 部主要发挥吞噬作用和免疫反应；一定量的液体渗出可稀释、吸附、中和毒素和杀菌，渗出的纤维素可包围病灶使 之局限化，并能形成
支架，促进白细胞发挥吞噬作用和便于组织修复。增生成纤维细胞和毛细血管内皮细 胞，可形成炎性肉芽组织，便于进行修复，防止炎症扩散等。

4.5
．简述渗出液的 作用。
答：
(1)
渗出液可以稀释炎症灶内毒素和代谢产物。
(2)
渗出液中含有抗体、补体以及白细胞，有利于消灭病原体。
(3)
渗出液中的抗体、补体可增强 吞噬细胞的吞噬作用。
(4)
渗出液中的纤维素可限制细菌的扩散，使病灶局限化，并有利于吞 噬细胞的吞噬；炎症后期还可成为组织修复的支架。

4.6
．简述渗出液与漏出液的 区别。答：渗出液由炎症
引起，主要机制是血管壁通透性增高，其特点是：蛋白质含量高，比重高，并含 有较多的细胞及细胞碎片，外观浑浊；漏出液由淤血引起，主要机制是毛细血管内压增高，其
特点是：蛋 白质含量低，比重低，细胞和细胞碎片少，外观清亮。

4.7
．何谓炎症介质，简述 炎症介质的类型及其作用。答：
(1)
炎症过程中由细胞释放或体液产生的参与或
引起 炎症反应的化学因子，称为炎症介质。
(2)
细胞释放的炎症介质：组胺、
5
－羟色胺、前列腺素、白细胞三烯、白细胞产物等；体液中的炎症介质：激肽系统、补体系统、
凝血系统 和纤维蛋白溶解系统。
(3)
炎症介质的作用：血管扩张、血管通透性增高、趋化作用、发热、 致痛作用。

4.8
．炎症时机体主要的吞噬细胞有哪些
?
答：炎症 时机体主
要的吞噬细胞是中性粒细胞和巨噬细胞。
(1)
中性粒细胞：常出现在急性炎 症早期和化脓性炎症。其主要功能是吞噬细菌、坏死组织碎片，并能释放酶和趋化因子。
(2)
单核细
胞和巨噬细胞：炎区的巨噬细胞大多来自血液内的单核细胞，也有一部分来自组织内增生的巨噬细 胞。其特点是可吞噬较大的病原体、异物、组织碎片，甚至整个细胞；并可
吞噬处理抗原，把抗原信息传 递给免疫活性细胞。

4.9
．简述急性炎症与慢性炎症的特点。答：
(1)
急性炎症起病急骤，持续时间短，仅几天到一个月。急性炎症病变以渗出
为特征，炎 细胞浸润以嗜中性粒细胞为主；有时变质相当显著。急性炎症中血流动力学改变、血管壁通透性增高及血浆渗出、 白细胞渗出这三种改变比较明显。
(2)
慢性炎症
持续时间长，数月到数年。致炎因子 持续存在并且损伤组织是慢性炎症的根本原因。慢性炎症的病变特点是以增生性病变为主，病变部位明显的纤维化 、局部组织破坏及细胞
增生。炎细胞浸润主要有单核巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞。

4.10
．慢性炎症发生的主要原因有哪些
?
答：

(1)
致炎因子如病原微生物持续存在，未能在短时间内清除，激发
免疫反应尤其是迟发性过敏反应， 有时可表现为特异性肉芽肿性炎。
(2)
长期暴露于内源性或外源性毒性因子。
(3)
对自身组织产生免疫反应。

4.11
．炎性增生的主要成分有
哪些
?
有何防御作用
?
答：
(1)
炎性增生的主要成分是炎区内 的成纤维细胞、血管内皮细胞、单核吞噬细胞以及上皮细胞或实质细胞。
(2)
增生具有一定的 防御意义，如巨噬细胞
吞噬和清除崩解坏死物质；增生的成纤维细胞、血管内皮细胞和炎细胞共同构成肉 芽组织，具有局限炎症和修复的作用；炎症灶中其他成分的增生可填补该处的组织缺损。但
过度增生可使 原有组织遭受破坏，影响器官的功能，如肝炎后肝硬变和心肌炎后的心肌硬化等。

4.12< br>．简述炎症蔓延播散的规律。答：
(1)
大多数急性炎症能够痊愈；
(2)少
数因致炎因子不能短期内清除而转为慢性炎症；
(3)
在患者抵抗力非常低下。 或病原微生物毒力强、繁殖数量多的情况下，病原微生物可沿组织间隙直接向周围组织、器官蔓
延，或通 过淋巴道、血道向全身扩散。

4.13
．何谓肉芽肿性炎
?
其常见原因有哪些
?
试以结 核结节为例谈谈炎性肉芽肿的结构特点。答：
(1)
肉芽肿性炎：巨噬细胞局部增生
构 成境界清楚的结节状病灶，叫做肉芽肿性炎症。不同病因可引起形态不同的肉芽肿。如：感染性肉芽肿、异物性肉 芽肿等。
(2)
常见原因有：细菌感染
(
结核、风湿、伤寒
)
；
螺旋体感染
(
梅毒螺旋体引起梅毒
)
；寄生虫感染
(< br>血吸虫病
)
；异物
(
手术缝线、石棉等
)
。
(3)
结核肉芽肿的结构：典型的结核结节中心为干酪样坏死，周围为类上皮细胞，并可
见朗罕 巨细胞
(
位于类上皮细胞之间，体积大，多核，核多位于细胞周边，成马蹄铁形或花环形，可能 是类上皮细胞融合而成
)
、淋巴细胞；成纤维细胞分布于结核结节周边。

4 .14
．简述白细胞的杀伤和降解功能的机制。答：被吞噬的病原体在白细胞的吞噬溶酶体内主要通过依 赖氧和不依赖氧两种机制进行杀菌和降解。
(1)
依赖氧杀菌：在白细胞
吞噬细菌后， 耗氧量大增，产生大量的自由基和次氯酸，具有强烈的杀菌作用。

(2)
不依赖氧杀 菌：溶酶体内的酶包括溶菌酶、阳离子蛋白、乳铁蛋白、酸性水解酶以及乳酸
造成的酸性环境，有利于杀 菌。

4.15
．何为炎症的典型局部表现
?
其发生机制是什么?
答：炎症的典型局部表现为红、肿、热、痛、功能障碍。红：最初为鲜红，动脉性充血；
以后为暗红，静脉性充血。肿：主要为炎症渗出、充血。热：动脉性充血，血流量增加，血流速度加快。炎症介质 作用。痛：炎症介质刺激、组织水肿压迫神经末梢。功能障
碍：组织损伤，渗出造成阻塞及压迫，疼痛。

4.16
．简述慢性炎症中肉芽组织和肉芽肿的区别。答：肉芽组织由成纤维细胞、 新生毛细血管和炎细胞组成，主要为组织损伤
造成较大缺损时，机体进行填补修复的手段，即不完全性再 生的过程。也可表现为各种慢性炎症时的增生性病变。肉芽肿是一种特异性增生性炎，主要由巨噬细胞局部增生构
成境界清楚的结节状病灶。
各种不同原因引起的肉芽肿，
其增生的细胞在形态学上也具 有一定特异性，
可作为病因诊断的参考。

5.1
．
简述肿瘤性增生 与非肿瘤性增生的区剐。
答：
(1)
肿瘤性增生：肿瘤细胞具有异常的形态结构、代谢 及功能，并在不同程度上失去了发育成熟的能力，甚至接近幼稚的胚胎细胞。肿瘤生长旺盛，即使致瘤因素消除时 ，
仍能持续性生长，与整个机体不协调，而且对机体有害。
(2)
非肿瘤性增生：是适 应机体需要的，所增生的组织基本上具备原来正常组织的结构及功能，原因消除后增生停止。
这些增生有 的属于正常新陈代谢所需的细胞更新，
有的是针对一定刺激或损伤的防御性、
修复性反应，皆为机体生存所需的增生。

5.2
．
简述良性肿瘤与恶性肿瘤的区别。
答：
良性肿瘤：分化成熟，异型性小，与发源组织相似无或稀少，不见病理性核分裂像；缓慢； 较少发生坏死、出血；膨胀性或外生性生长，前者常有包膜，边界清楚，与周围组
织分界清楚，可推动； 不转移；手术后很少复发；较小，主要为局部压迫或阻塞，如发生在重要器官也可引起严重后果。恶性肿瘤：分化 不成熟，异型性大，与发源组织不相
似多见，并可见病理性核分裂像；迅速；常发生坏死、出血、溃疡、 感染等；浸润性或外生性生长，前者无包膜，与周围组织分界不清楚，固定不易推动；后者常伴有浸润性
生长；常有转移；手术等治疗后易复发；严重，除压迫、阻塞外，还可破坏原发处和转移处组织，引起坏死、出血 、感染、恶病质，最后可引起死亡。

5.3
．简述肿瘤的组织
结构。答：肿 瘤一般由实质和间质两部分组成。
(1)
实质：由瘤细胞构成，通常根据肿瘤实质的形态来识别 各种肿瘤的组织来源，进行肿瘤的命名和分类。
(2)
间质：间质成分
不具特异性，一 般由结缔组织和血管、淋巴管组成，起着支持和营养肿瘤实质的作用。

5.4
．生长 在皮肤、黏膜表面的肿瘤有何形态特点
?
答：肿瘤生长在皮肤、黏膜表面者
常呈外生性 生长，可呈息肉状、乳头状、蕈状、菜花状或弥漫肥厚状等。恶性者除表面生长外还可向深部浸润，瘤组织坏死崩 解后可形成溃疡。

5.5
．生长在深部组织或实质
索状，
并
像树根样或蟹足状长入周围组织。
少数肿瘤瘤细胞弥漫浸润不形成肿块，
如白血
病。

5.6
．简述肿瘤的扩散途径。答：肿瘤的扩散是恶性肿瘤的重要特征之一，
通过直接蔓延和转移，
(
淋巴道、血道、种植性转移
)
两种途径扩散到身 体其他
器官的肿瘤有何形态特点
?
答：生长在深部组织和实质器官的良性肿瘤多呈结节 状、分叶状或囊状等，边界清楚，常有包膜。恶性肿瘤多呈不规则结节状、

部位。

5.7
．何为癌、肉瘤
?
简述两者的区别。答：起源于上皮组织的恶性肿瘤< br>统称为癌，起源于间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。癌与肉瘤的区别：癌：上皮
组织；较常见，约 为肉瘤的
9
倍，多见于
40
岁以上的成人；质较硬，色灰白，
较 干燥；多形成癌巢，实质与间质分界清楚；癌巢内细胞间多无网状纤维；多经
淋巴道转移。
肉瘤 ：
间叶组织；
较少见，
大多见于青少年；
质软，
色灰红，
湿 润，
鱼肉状；肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，结缔组
织少肉瘤细 胞间多有网状纤维；多经血道转移。

5.8
．简述恶性肿瘤在形态学和
生物 学行为方面的特点。答：肉眼形态：体表、体腔脏器表面常呈溃疡状、边缘
隆起，
深部器官呈浸 润状多呈不规则结节状、
索状，
并像树根样或蟹足状长入周
围组织。镜下：肿瘤有明显 的异型性。生物学行为：瘤细胞不同程度地失去了向
前分化、发育成熟的能力，甚至接近幼稚的胚胎细胞 。肿瘤生长旺盛，与整个机
体不协调，而且对机体有害。并且可发生浸润和转移。

5 .9
．何谓癌前病变
?
写
出六个常见癌前病变名称。
答：
癌 前病变是指某些具有癌变潜在可能性的良性病
变，如长期存在有少数病例可能转变为癌。如黏膜白斑、子 宫颈糜烂、乳腺纤维
囊性增生病、
结肠腺瘤样息肉病、
慢性萎缩性胃炎、
交界 痣等，
可称为癌前疾病，
这些疾病出现异型性或非典型增生，才能称之为癌前病变。

6.1
．简述风湿性心
内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎的区别。
答：
风湿性心内膜炎：
免疫异常／变态
反应；赘生物灰白色、细小、致密白色血栓；瓣膜病；亚急性 细菌性心内膜炎：
细菌感染；赘生物灰红色、较大、疏松易脱落白色血栓混有坏死、菌落等；瓣膜
病、栓塞、梗死、败血症等。亚急性细菌性心内膜炎往往发生在风湿性心内膜炎
的基础上。

6.2
．简述二尖瓣狭窄的血流动力学改变。答：二尖瓣狭窄常为风湿
性心内膜炎引起 ，
左心房血液舒张期流入左心室受阻，
舒张末期仍有部分血液滞
留在左心房，
左心房血量增多，
发生代偿性扩张和肥大，
以维持相对正常的血液
循环，称为代偿期。 随着左心房内血量不断增加，心肌劳损，则进入失代偿期，
左心房被动性扩张，肺静脉回流受阻，导致肺 淤血、肺动脉高压，右心室负荷加
重，
右心室发生代偿性扩张和肥大。
代偿失调时出现 三尖瓣相对关闭不全，
血液
逆流，右心房随之发生扩张、肥大，导致全心衰竭。
6.3
．简述心肌梗死发生机
制。答：
(1)
冠状动脉粥样硬化并发血栓 形成，或斑块内出血，导致冠状动脉急
性阻塞。
(2)
冠状动脉粥样硬化并发持续痉挛 ，导致冠状动脉急性阻塞。
(3)
在狭
窄性冠状动脉粥样硬化的基础上，
因心 脏负荷增大，
使心肌需氧量突然增加，
狭
窄的冠状动脉供血不足。

6.4
．简述动脉粥样硬化粥样斑块的继发性改变。答：
(1)
斑块破裂溃疡形成：是 粥样斑块最危险的并发症。由于斑块表面的纤维帽发
生坏死、
破溃，
形成溃疡。
脱落的粥样物质进入血液，
造成胆固醇性栓塞。
(2)
血
栓形成：溃疡处 内膜粗糙，继发血栓形成，使血管腔进一步狭窄，引起器官供血
不足，引起梗死。血栓亦可脱落引起栓塞 。

(3)
斑块内出血：是粥样斑块最常见
的并发症。出血使斑块迅速肿大， 动脉腔更加狭窄，甚至闭塞，引起相应器官严
重缺血。

(4)
钙化：使病变 动脉壁进一步变硬、变脆，易破裂。
(5)
动脉瘤形成：
严重的动脉粥样硬化中膜可呈 不同程度的萎缩、
变薄，
以致在血管内血压的作用
下扩张、膨出，形成动脉瘤。

6.5
．简述恶性高血压的病变特点。答：
(1)
细动
脉：血 管壁发生纤维素样坏死，血浆成分渗入血管壁，形成坏死性细动脉炎。细
动脉坏死并发血栓形成。坏死性 细动脉炎可累及全身各脏器，但以肾、脑、视网
膜最为严重。
(2)
小动脉：表现为增 生性动脉内膜炎，内膜显著增厚，其内有多
量平滑肌细胞增生，
并呈向心性排列，
形成 层状洋葱皮样结构，
平滑肌细胞产生
大量胶原及蛋白多糖，
使管腔陷于高度狭窄。病变进展快，
多在一年内死于尿毒