综述耳鸣的研究现状及展望

2021年3月2日发(作者：肝有问题的症状)
综述耳鸣的研究现状及展望

陈娟
1

张劲
2
△



[
关键词
]

耳鸣
;
发生机制
;
治疗



[
中图分类号
]

R764.
45


[
文献标志码
]

A



[
文章编号
]

100121781 (2008)
1320617204
1
新疆医科大学
28
期在读研究生
(
乌鲁木齐
,830001)
2
新疆维吾尔自治区人民医院耳鼻咽喉科

△审校者

通讯作者
:
张劲
( Email :xjzj1 @yahoo. com. cn)

1

耳鸣的定义

耳鸣是一个耳神经学症状< br>,
是指在无任何外界相应的声源或电刺激时
,
耳内或头部所产生的声
音 的感觉
,
即患者自觉耳内或颅内有声响。美国听力学会对耳鸣的定义为“非外部声音产生
的听觉感知
,
常被形容为嘶嘶声
,
嗡嗡声或尖叫铃声”
〔
1
〕
。


2

耳鸣的分类

根据
2000
年德国耳鼻咽喉
2
头颈外科学会耳鸣诊疗纲要〔2
〕分类如下
:

按可能发病部位分类
:
分为耳源性 耳鸣和非耳源性耳鸣。前者是指引起耳鸣的病变部位限于
听觉系统之内
,
后者是指听觉 系统以外的疾病。按病程分类
:
分为急性耳鸣
(3
个月以内
)
、亚
急性耳鸣
(3
个月～
1
年
)
和慢性耳鸣
(1
年以上
)
。按症状分类
:
分 为代偿性耳鸣和失代偿
性耳鸣。代偿性耳鸣
:
耳鸣较轻
,
患者能够耐 受
,
不用进行特殊治疗。失代偿性耳鸣
:
耳鸣较重
,
患者无 法忍受
,
要积极治疗耳鸣
,
降低耳鸣的响度。


按耳鸣性质分类
:
分为主观性耳鸣与客观性耳鸣。主观性耳鸣是因为听觉刺激的缺失造成的< br>声音假知觉。客观性耳鸣是指感觉到的声音是由身体产生并通过骨导或中耳腔传递到耳蜗。
绝大多 数患者为主观性耳鸣。


主观性耳鸣
:
①耳科学的
:< br>外耳炎、耵聍栓塞、中耳积液、耳硬化症、血管病变、听神经瘤
和其他小脑桥脑角肿瘤、梅尼埃病 、噪声性聋、耳毒性聋、老年性聋、突发性聋、创伤
(
手
术、
颅脑损伤
)
、
肿瘤及其他原因引起的听力损伤
;
②神经学的
:
头颅损伤、
颈椎加速伸展性
损伤、多发性硬化症
;
③感染性的
:< br>中耳炎、莱姆病后遗症、脑膜炎、梅毒及其他影响听力
的炎症过程
;
④药物相 关的
:
许多药物的共同不良反应
,
如水杨酸盐、非类固醇类抗炎药、氨
基苷类抗生素、髓袢利尿剂、化学疗法因子
(
顺铂、长春新碱
)
⑤代谢方面
:
甲状腺疾病、高
脂血症、
VitB12
缺乏
;
⑥心理性
:
抑郁症、
焦虑、
纤维肌痛
;
⑦其他
:
颞下颌关节功能障碍和
其他牙科疾病。


客观性耳鸣
:
①搏动性的
:
慢性狭窄型非特异性呼吸疾病、动静脉 型血管畸形、其他血管异
常、颈静脉球体瘤、心脏瓣膜疾病
(
主动脉瓣狭窄
)
心输出量增高状态
(
贫血和药物引起的高
输出量
)
及其他状态下引起的血液湍流
;
②肌源性或解剖学的
:
腭肌阵挛、
蹬骨肌或鼓膜张肌
痉挛、咽鼓管异常扩张〔
3
〕
。


3

耳鸣的流行病学


如将耳鸣不足
5
min
者也计算在内
,
则大约
60
%
的人在一生中曾经有过耳鸣
,
以耳鸣为主诉
的患者约占耳鼻咽喉科门诊的
10 %
～
20 %
。
1989
年瑞典报道有
1412 %
的成人有“经常”
或者“总是”耳鸣的经历。
1996
年意大利的
5
所城市调查表明有
1415
%
的人有过持续的
自发性耳鸣。
1996
年美国全国健康状况统计 中心对慢性疾病调查表明
,
当考虑所有年龄时
,
耳鸣的患病率为
3 %,
进一步评估
45
岁以下的患病率为
1 % ,65
岁以上的患病率为
9 %
〔
4
〕
。
朱勇等
〔
5
〕
对陕北地区
12
县市的
28 000
人进行耳鸣流行病学调查
,
耳鸣患病率高达
718 % ,
严重耳鸣者达
1. 6 % ,
且多数患者病程较长
,
由此推算我国至少有耳鸣患者
9 000
万。随着心
血管系统疾病的增加、人口老龄化以及工业、环境噪声的增加
,
耳鸣的发病 率逐年升高
,
严重
影响人们的生存质量。


4

耳鸣的形成机制


目前
J ast reboff
提出 的耳鸣神经心理模式
〔
6
〕
,
为理解耳鸣的病理生理机制提供了新的 视角
,
如图
1
所示
,
听觉系统中不正常的神经活动一旦被 皮层下中枢察觉
,
大脑皮层即把此作为一
个重要的信号而加强对它的感知并作出评价< br>,
随后由于大脑边缘系统和植物神经系统的参与
,
而产生了消极的认识和负面的 情绪
,
并进一步加强了对耳鸣的关注
,
随时捕捉注意耳鸣的相关
变化
,
耳鸣的感受会自动产生紧张、烦躁、失眠和害怕的情绪
,
而不良情绪状态又 会再次诱发
对于耳鸣的感知
,
造成耳鸣和不良情绪间的恶性循环。同时大脑边缘系统是 控制行为与情绪
表达的主要部位
,
对人的心理感受有着巨大的影响
,
因此也是与耳鸣有关的心理反应的主要产
生部位〔
7
〕
。



图
1

Jastreboff
的耳鸣神经心理模式





耳鸣与听皮层神经 的可塑性研究及耳鸣形成机制假说
:
生理学定义认为神经系统可塑性
是指由于突触输入 信号的改变而导致神经敏感性或兴奋性短期或长期的继发改变。
可塑性的
改变包括神经元细胞膜 性质的改变
(
如离子通道的开放和关闭
)
和突触的改变
(
如释放、摄取
和结合神经递质
)
以及神经的敏感性和分布范围的改变。
Mol ler
等〔
8
〕通过动物实验提供证
据
,
听力缺失引起的突 触输入信号的改变可使听觉系统产生超敏反应
,
听觉中枢若错将自发性
放电活动误解为 声音
,
则会产生耳鸣。对强声声音的暴露可能导致永久的听觉系统过度活动
和听觉瞬时 整合以及功能的改变
,
这样就会产生神经系统的可塑性递质的表达〔
9
〕。此外
,
神
经的可塑性影响可分为早期转变和后期转变。
静止突触的暴露 、
抑制作用的减少和通过轴突
的萌发而产生的新连接
,
会引起信息的改变,
因此听觉信息修改的正常中枢神经系统部分不能
像以前一样接受信息了。通过适当的声音 刺激和当前较常用的耳鸣再训练治疗可逆转功能
〔
10
〕
。听觉通路结构中< br>,
张力感受区域
(
耳蜗背核、下丘和听觉皮层
)
的重塑过程是 神经可塑
性的后期表现
,
可通过刺激身体感觉系统及视觉系统
,
对一 些患者的耳鸣进行调节。


慢性疼痛和慢性耳鸣间的相似性
:
某种 形式的慢性疼痛与慢性耳鸣有相似性。如强声能加重
耳鸣
,
如轻触身体某些特殊部位皮 肤诱发疼痛。一些耳鸣患者有听觉过敏的感受
,
即使很弱的
声音也导致不适
,
很像慢性疼痛的痛觉过敏。他们都具有不耐受现象
,
如许多患严重耳鸣者接
触 强声刺激后感到疼痛
,
当反复接触这一强声时对任何响声痛阈均降低。耳鸣与慢性疼痛都
具有残余抑制现象。一些耳鸣患者应用特殊声响刺激缓解耳鸣
,
刺激停止后仍可维持相当一< br>段时间
,
很像电疗刺激皮肤神经纤维缓解某种疼痛
,
疼痛可缓解相当一 段时间。这些刺激激活
的听觉神经系统和痛觉系统相似
,
并且两者的产生都与自主神经 系统的可塑性改变所导致的
对刺激的高敏感性和感知方式上的改变相似〔
11
〕
。


5

耳鸣的客观检查方法


正电子发射断层显像
( posit ron emissiontomograp hy ,PET)
和单光子发射断层显像
( single2p
hoton emission comp uted tomograp hy , SPECT)
是一种能给出放 射性核素在体内分布图像的
显像技术
,
其使用的标记化合物能参与人体的各种生理和病 理生化过程
,
成像取决于脏器或组
织的血液、细胞功能、细胞数量、代谢活性和排泄引 流情况等因素
,
而不是组织的密度变化
,
因此是一种功能性显像〔
1 2
〕
。


Amold
等
〔
13
〕
首次将
PET
应用于耳鸣的研究
,
用
18 FDG
作放射性示踪剂
,
研究
11
例长期
严重耳鸣的患者
,
发现初级听皮层的代谢活动与患者的主观耳鸣程度存在较大的一致性
,
且大
部分耳鸣患者左侧听皮层的代谢活动显著高于右侧
,
并认为耳鸣与左侧优势初级听皮层的代< br>谢活动增加有关。
Mirz
等〔
14
〕对
12
例 健康志愿者给予声刺激
,
模仿耳鸣患者的心理声学
和感情表达反应
,
用
H215O2PET
检测局部脑血流量的变化
,
观察到令人厌恶的听刺激激 发了
初级和次级听皮层以及有助于情绪处理的边缘系统结构。
并发现与耳鸣相关的脑区位于右半
球的右额中回和右颞中回。这些研究所示耳鸣相关脑区侧别不同
,
但检测到的变化在单 侧而
非双侧。这种耳鸣相关脑区的单侧激活模式与真实声音引起的双侧激活比较
,
可知 耳鸣起源
于中枢听皮层而非耳蜗。
Ander sson
等
〔
15
〕
用
H215O2PET ,
通过利多卡 因及听觉刺激研究
耳鸣时大脑局部血流量的变化。
研究显示听觉刺激后耳鸣患者的大脑局部脑血 流量代谢活动
分布在颞叶与顶叶网络系统。
利多卡因刺激后耳鸣患者的大脑局部脑血流量代谢活 动分布在
双侧初级及次级听觉皮质、前额叶背外侧注意力区
,
以及负责情绪活动的边缘 系统结构。
Shulman
等〔
16
〕用
123 I SPECT
在
6
例严重耳鸣患者的颞中回观察到苯二氮类受体的减
少
,
并对
30 < br>例严重耳鸣患者进行补充苯二氮类受体的治疗
,
疗效满意。支持这种假设
,即认为
严重的中枢性耳鸣是由于大脑颞中回苯二氮类受体的缺乏引起
,
并与耳鸣引 起的损害包括焦