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我国碘缺乏病防治的历史、现状与挑战
机体因缺碘而导致的一系列障碍被统称为碘缺乏病
(Iodine
Deficiency
Disorders
，
IDD)
，其本质是 一种营养缺
乏症。科研的进展使人们从经典的甲状腺肿的概念转移到新
的认识水平上来，即缺碘 主要影响脑的功能。它已不单纯是
个临床疾病，而是民族的素质和社会的发展，属严重的公共
卫 生问题，需要政府和全社会的关注。
一、我国碘缺乏病防治现状分析
碘缺乏和碘缺乏病
(IDD)
是全球性公共卫生问题，列举了
表
1
全球
IDD
流行状况（
1990
）
人口
受
IDD
危害的人口
地甲肿
地克病
地区（百万）
人口
（百万）
%
人口
（百万）
%
人口（百万）
%
非洲
550
181
32.8
8
15.6
1.1
0.2
美洲
7 27
168
23.1
63
8.7
0.6
0.9
地中海
406
173
42.6
93
22.9
0.9
2.3
欧洲
847
141
16.7
97
11.4
0.9
1.1
东南亚
1355
486
35.9
176
13.0
3.2
1.9
西太平洋
1553
423
27.2
141
9.0
4.5
2.9
合计
5438
1572
28.9
655
12.0
11.2
2.0
IDD< br>在全球的流行状况，
当时有
118
个国家存在
IDD
公共卫< br>
1
生问题，
15.7
亿人口受碘缺乏的威胁，有
6.5
亿地方性甲状
腺肿
(
地甲肿
)
病人，
12 0
万地方性克汀病
(
地克病
)
病人和
4300
万患 不同程度的智力发育障碍者。
2000
年世界卫生组织
(WHO)
的统计，受
IDD
威胁的国
家已上升至
130
个，受威胁人口达22
亿，缺碘人群的平均
智商丢失达
13.6
个智商点。
据联合 国秘书长报告，
全球每年
有
9
千万新生儿受到了碘的保护，从而预防了可能发 生的脑
发育落后，然而还有
5
千万新生儿没有受到碘的保护。很明
显
1990
年世界首脑会议规定的到
2000
年实际消除
IDD
仍存在一定的距离。一些国家已经达标；一些国家接近达标；
有的国家根本没有进展；一些国家反而退 步。如：越南和玻
利维亚碘盐覆盖率由
90
％下降到
70
％，埃塞俄 比亚、危地
马拉、巴基斯坦和菲律宾也出现了倒退。消除营养缺乏症，
不仅要人们改变行为，这 并非容易而且也很难形成可持续的
机制。就
IDD
来讲，只有全民食盐加碘
( USI)
才可能建立可
持续消除的机制，当然还要有立法、管理、技术和宣传教育
的支 持。由于甲状腺肿容易被发现，而脑发育障碍是不可见
的，
因此今后对
IDD
的宣传不应仅放在甲肿上，
而应重点宣
传脑发育障碍。
中国是受碘缺乏严重威胁的国家之一，
90
年代估计全国
约有
7.2
亿人生活于缺碘地区，分布于
1762
个县、
2685 4
个乡。
70
年代防治前的统计，
II
度以上的地甲肿
35 00
万人，
2
典型地克病
25
万人。更严重 的是还有数量更大的亚克汀病
人，估计有数百万之多。病区人群总体的智力水平向低智商
方向偏 移，即出生和生活在碘缺乏病区的所有人都受到不同
程度的智力损害，
学龄儿童的
IQ
比正常人低约
10
—
11
个百
分点，弱智
(
智商在
69
以下
)
儿童的比例达
10
—
15％，众多
的弱智儿童对我国人口素质和经济文化发展带来难以弥补
的损失。我国从
60
年代实施了对中、重度病区供应碘盐为
主的防治策略，
使猖獗流行的
ID D
得到了控制，
但并未消除。
到
1993
年仍有甲肿病人
8 00
万人，克汀病
18
万人，以亚
临床克汀病和弱智儿童为主要特征的智力损 伤仍然存在。
1991
年李鹏总理在《儿童生存、保护和发展世界宣言》上
签字，做出 了到
2000
年实际消除
IDD
的政治承诺。
1993
年国 务院召开了“中国
2000
年实际消除碘缺乏病目标动员
会”
，
通过 了国家防治碘缺乏病规划纲要，采取了以全民食盐
加碘
(I-JSI)
为主的带有政府 行为的防治战略，随后又颁布了
“食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例”和“食盐专营办法”等法
规，使
IDD
的防治有了可靠的法律保障。
1995
年实施的
USI
干预措施不仅使我国基本上消除了
IDD
，并大大改善了全民族碘营养不良的状况。在
1995
、
1997< br>、
和
1999
年全国碘营养监测的基础上，
2000
年国家组
织了对各省
IDD
的评估后证实，
已有
17
个省达到了消除
IDD
的目标；
7
个省实现了基本消除的目标，
二者共
24
个省占全
3
国的
77
％；
只有7
个省未达到消除目标；
就国家水平而言基
本达到了消除
IDD
的目标。
为此，
中国政府已向全世界庄严
宣布：中国己基本实现了消除
IDD
的阶段目标。
2002
年全
国第四次碘营养监测资料表明：
我国保持 和推进了
IDD
的可
持续消除：合格碘盐已覆盖了
11
．
7
亿人口
(90
％
)
。
2003
年
WHO< br>和
ICCIDD
已把中国评估为碘营养适宜的国家。表
2
反映了这一可 持续消除的历史进程。
表
2.
我国碘缺乏病可持续消除的历史进程（技术指标）
可持消除缺乏病的指标
1995
年
1997
年
1999
年
2002
年
程指标：碘盐覆盖率（
%
）
80.2
90.2
93.9
95.2
合格碘盐食用率（
%
）
39.9
69.0
80.6
88.9
居民户盐碘中位数（
mg/kg
）
16.2
37.0
42.3
31.4
生化指标：尿〈
50
μ
g/L
的比率（
%
）
13.3
3.5
3.3
5.8
尿碘中位数（μ
g/L
）
164.8
330.2
306.6
241.2
病情指标：甲状腺肿大率
甲状腺肿大率（
%
）触诊法
20.4
10.9
8.8
5.8
甲状腺肿大率（
%
）
B
超法
—
9.6
8.0
5.6
中国在消除
IDD
所取得的巨大成就，
反映了我国政府 对
人类生存权的保护。事实证明
USI
的策略是正确的，不但不
应取消，而且 需要继续坚持。碘缺乏的公共卫生问题通过工
业化大生产的方式
(
碘盐
)来予以消除，无疑是最简单、最廉
价、最可接受、最可持续坚持的策略。我国采取
USI< br>的策略
4
是经过充分的科学论证，
决不是盲目的：USI
是彻底解决
IDD
这一古老疾病和消除危害人民健康的碘缺乏公共卫生问题
的最佳干预措施。近十年的防治买践证明坚持全民食盐加碘
是可持续消除碘缺乏病的根本保证。
二、几个事关防治碘缺乏病的全局性问题
1
．当前我国人民的碘营养是适宜的，不存在因普及碘盐
而造成高碘性甲状腺肿流行
WHO
／
UNICEF
／
ICCIDD
于
2001
年评估了防治进展
的同时，
把 儿童尿碘大于
300
μ
g/L
做为碘过量的界定值以防
止和最大程度 地降低以碘性甲亢为代表的副作用的发生；
2004
年
WHO
建议儿童尿碘的 适宜水平为
100~300
μ
g/L
。
2002
年全国的监测结果表明儿童尿碘水平为
24
μ
g/L
，说明
我国人群总体碘营养水平处于适宜水平。此外，对全国
11
个城市及其农村的学龄儿童、育龄妇女、孕妇、哺乳期妇女
就其婴幼儿的
26< br>个群体的调查证实：
（婴幼儿尿碘为）
240
μ
g/L
，24
小时碘的排出量为
120
微克左右，处于适宜水平；
孕妇为
177.8
μ
g/L
、
哺乳期妇女为
191
μ
g/ L
、
育龄妇女为
220
μ
g/L
，均大于
150< br>μ
g/L
而处于适宜水平。哺乳期妇女的乳碘
为
145
μg/L
，婴幼儿每天可获得
72
—
102
微克碘，因此婴幼儿的碘摄入量也是适宜的。作为病情指标的甲肿率已由实施
USI
前的
1995< br>年的
20
％持续下降至
2002
年的
5.6
％，我国
人群在实施
USI
后人群的碘营养水平由低于
100
μg/L
而逐步
5
升高，但甲肿率并没有全面或大幅度回升 ，因此没有证据表
明
USI
后发生了高碘性甲状腺肿的公共卫生问题。即使在
1997
年部分省份的尿碘大于
300
μ
g/L
时，甲肿率也并不升
高，而继续呈持续下降，因此也不存在因食用碘盐而造成的
高碘性甲肿。
大连适碘地区 实施
USI
后尿碘由
170
μ
g/L
上升
至
270
μ
g/L
后，甲肿率仍保持在
5
％以下；从中国和世界的< br>历史看，尿碘在
300
—
500
μ
g/L
的碘营养正 常地区尚未有高
碘甲肿流行的报导。低碘大鼠动物模型实验也证实，当补充
适宜碘和
5
倍于生理需要量的碘，甲肿的消退是相同的，提
示补碘的安全范围是比较宽的；给予高剂量碘干 预，同样有
防治甲肿的效果，但延缓了甲肿的回缩，并损害了激素合成
的生理过程。
防治实践证实，
USI
后几乎所有的人群的碘缺乏己得到
基本纠正。
在实施
USI
并达到
IDD
消除标准的地区，
威胁我
国达数 千年之久的因碘缺乏而造成下一代脑发育落后的危
险性已降至我国历史的最低水平。城市和农村的碘营养 状况
均处于适宜水平，不存在碘过量的问题，也不存在因普及碘
盐而造成高碘性甲状腺肿流行。
2
．我国碘缺乏防治的主要矛盾是纠正人群的碘缺乏而
不是碘过量
实施
USI
后人群由碘缺乏状态而进入碘营养充足状态，
其主要副作用是：以 碘性甲亢
(IIH)
为代表的甲状腺疾病发病
6
率增 高，它的发病与碘有关，但甲状腺疾病病因复杂，碘不
是其唯一的原因。流行病学和世界各国实施食盐加 碘防治碘
缺乏的历史进程来看，
IIH
等副作用是一过性，一般于碘盐
防治几 年后
(5
—
10
年
)
逐渐下降至加碘前的水平。控制其副< br>作用的主要途径是通过调整尿碘水平，既尿碘水平不宜过
高，碘性甲亢的发病则会下降。
国家在全国范围内建立了监测一反馈一行动的机制，
根据监测系统提供的科学数据，不断地进行策略调整和调整
碘盐的加碘浓度。
1995
年的监测发现个别地区用户水平的
碘盐中碘和尿碘过高的现象，于
1996
年适时的 制定了碘盐
浓度的上限值
(
不得大于
60 mg
／
kg)< br>；
97
年的监测发现儿童
尿碘水平达
330ng
／
L
，经分析是由于向重点人群无节制投
服碘油和碘保健品，卫生部及时地用政府行为加以制止，提
出了科学补碘的原则和口号；
99
年的儿童尿碘为
303ug
／L
，
根据专家把儿童尿碘水平调整至
300ug
／
L
以 下的建议，国
家决定将加碘水平下调为
35mg/kg
左右。据
2001年部分省
的监测结果，儿童尿碘水平已下降到
300ug/L
以下，
20 02
年则降至
241ug
／
L
。通过不间断的碘营养监测，不断调整
加碘水平使之发挥补碘所带来的最大效益，又使其副作用降
至最低水平，这是我们今后始终要追 求的目标。
落实国务院颁发的《食盐加碘消除碘缺乏危害管理条
例》是当前防治工作 的紧迫任务。应使因治疗需要而不宜食
7
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