碘过量对人体的危害

2021年3月2日发(作者：骨癌的早期症状)

膁


蚅
碘过量对人体的危害


膆


碘是机体合成甲状腺激素必不可少的原料，它的缺乏会导致甲状腺功能 低下，引起智能和
体能的发育障碍，严重影响人口素质，进而制约社会、经济、文化的发展。中国
2000
年消
除碘缺乏病规划纲要指出，我国是碘缺乏病较严重的国家，病区波及
2 9
个省、自治区、直
辖市，病区人口
4.25
亿，占世界病区人口的
40%
。我国政府自
1996
年起在全国范围内实行
的全民普遍食盐加碘（< br>USI
）政策，对于防治碘缺乏病（
IDD
）
、提高人口素质起到了不 可估
量的作用。
但是，
在补碘的同时出现了某些人群的碘过量现象，
碘致性甲 亢及与甲亢发病有
关的自身免疫性甲状腺疾病的发病率增高
[1
～
6 ]。
碘过量近年来受到了国际甲状腺学界和地
方病学界的高度重视，
科研人员从各种 途径对碘过量所造成的危害进行了大量研究，
本文对
碘过量的危害研究进展做一综述。


莀
芈


莇
1
碘过量（
iodine excess
）


Suzuki H[7]
曾给碘过量主观地下了一个定义，即碘的摄入量超过人体每天合成甲状 腺激素
所需要的生理剂量。世界卫生组织（
WHO
）
、联合国儿童基金会（< br>UNICEF
）和国际控制碘
缺乏病执行理事会（
ICCIDD
）[8]
于
2001
年提出了针对不同年龄段人群的推荐碘摄入量标
准，并 提出了依据学龄儿童尿碘中位数评价人群碘营养状况的标准，当尿碘中位数为
200
μ
g/L~299
μ
g/L
时为超足量碘摄入，尿碘中位数超过
300
μ
g/L
为碘过量。


羅
蒀


虿
2
碘过量的危害


碘过量最常见的危害是对甲状腺疾病 的影响，其中研究较多的是高碘与甲状腺肿、甲状腺
功能亢进、
甲状腺功能减退、
自身 免疫甲状腺疾病和甲状腺癌的关系。
高碘与智力发育的关
系存在较大争议，
也是近年来 研究的热点。
另外，
高碘对脂代谢异常等内分泌疾病的影响也
逐渐引起学者们的关注。


聿
螄


2.1
碘过量与甲状腺肿



国内外专家一直认同高碘能 导致甲状腺肿，
高碘甲状腺肿多呈弥
漫型，硬度高于缺碘引起的甲状腺肿。于志恒等
[ 9]
提出尿碘水平与甲状腺肿患病率的
U
型
函数关系，
即尿碘水平对 甲状腺肿患病率影响下限与上限的范围是
50
μ
g/ ~800
μ
g /
，
当尿碘低于
50
μ
g/
时，碘越少甲肿患病率越高，而 尿碘高于
800
μ
g/
时，尿碘越高
则甲肿患病率越高。


薀
根据流行病学特点高碘甲肿可分为散发性和地方性两类
[10]
。散发性高碘甲肿通常由医学
检查或治疗使用含碘药物引起，
地方性高碘甲肿按摄入碘的途径又 可分为食源性和水源性两
种。我国已在河北、山东、新疆、山西、福建、河南、内蒙古、江苏、和北京等 多个省份发
现了高碘地甲肿，
其中绝大多数是水源性的地甲肿，
山东日照则发现食用含 碘高的海带盐引
起的食源性高碘甲状腺肿流行
[11]
。实验证实饮用高碘水可引起实 验动物甲状腺肿大
[12]
，
肿大率随碘剂量的增加而增加，
Pearce< br>的队列研究
[13]
也表明，长期引用高碘水的人群甲肿
率及甲状腺功能紊乱的 患病率增加，而停止引用高碘水后发病率下降。


薇
作者单位：北京市疾病预防控制中心（北京
100013
）


蒃
作者简介：徐波，女，副研究馆员，医学信息


蚀< br>食用碘盐能否造成高碘甲肿尚无定论，陈坤等
[14]
调查舟山海岛学生的碘营养状况发 现，
碘盐组的甲肿率高于非碘盐组的甲肿率，
回归分析得出食用碘盐为甲状腺肿的促进因素，< br>考


蒁
虑碘盐组的敏感个体可能发生了高碘性甲状腺肿，但不能排除 生理性甲状腺肿大的可能，
是否为高碘甲肿还需进一步临床验证。


艿高碘甲肿的发病机制存在
2
种学说：碘阻断效应学说和胶质潴留学说。过量的碘可引起碘< br>离子进入甲状腺上皮细胞突然受阻．称之为碘阻断效应（
Wolff-Chaikoff
效应）
[15]
，其可
能机制是直接或间接地抑制或改变了甲状腺过氧化物酶的作用过 程，使
T3
、
T4
合成减少，
从而反馈性地促进脑垂体分泌
TSH
（促甲状腺激素）
，
在
TSH
的持续刺激下，
甲状腺 组织增
生肥大形成甲状腺肿。
但是大量动物实验和临床研究
[12
，
13,16
～
18]
表明，
高碘并未引起血
中
T4
浓度降低和
TSH
浓度的升高，还有研究发现血清
T4
水平有随碘摄人增加而 上升的趋
势。胶质潴留学说认为高碘甲状腺肿是由于滤泡扩张、过多胶质在滤胞腔内堆积所致
[ 19]
。
项建梅等
[20]
研究发现，
高碘甲状腺肿可能与垂体分泌 较多的
TSH
，
导致大量甲状腺激素储
存与甲状腺滤泡中，形成胶质性甲状腺 肿有关。


薆




肀

2.2
碘过量与甲亢


碘致性甲状腺功能亢进症（
Iodine induced hyperthyroidism
，
IIH
）简称
碘性甲亢，常见于
4
种情况
[1]
：缺碘地方性甲状腺肿居民服碘后；非缺碘地区甲状腺功能
正常的甲状腺肿患者服碘后；
无甲状腺疾病史者服碘后；
原有甲亢，
正在治疗或服抗甲状腺
药物症状好转，
服碘导致症状加重或复发。
其发病机制可能是患者的甲状腺因长期缺碘后形
成自主功能性甲状 腺结节，在碘原料充足时生成过量的甲状腺激素。


蚈
全世界近几百年的食 盐加碘历史经验说明，
IIH
是在纠正碘缺乏过程中必然发生的一种负
效应，通常发生 在补碘后
1
年左右，持续约
1~5
年（少数
5~10
年）< br>，而后逐渐下降至食盐
加碘前水平
[2]
。如轻度缺碘江苏常州地区，在
USI
实施的
4
年内甲状腺疾病住院率呈逐年
上升趋势，
以甲状腺 功能亢进症患者增加最为突出，
且以
40
岁以上的女性发病率增高为主；
甲状 腺疾病谱的变化随着
USI
的实施经历了升高、高峰和下降的自然进程，疾病的高峰期
为食盐加碘后的第
4
年（
1999
年）
，而后下降，在
US I
实施后第
6
年（
2001
年）则下降到
食盐加碘前水平< br>[3
，
4]
。


蚀
关于碘性甲亢的形成机 制，有研究者提出脱碘酶障碍学说
[5]
，指出硒营养缺乏或相对缺乏
所造成的脱碘酶 活性下降是高碘甲肿和甲亢形成的影响因素，
从摄入过量碘到甲肿、
甲亢形
成，
可分为
T4
潴留、
Ｔ
4
入血增加以代偿Ｔ
3
的不 足以及Ｔ
3
毒症发生、
甲亢形成
3
个阶段。
碘致甲亢是在纠 正碘缺乏过程中发生的主要负效应，
但碘缺乏的程度、
补碘的剂量、
补碘的
速 度、碘的剂型等因素与碘致甲亢的关系至今还不清楚
[21]
。


螆
莄


2.3
碘过量与甲状腺功能减退


全民食盐加碘以来，有关碘过量引起甲状腺功能减退的报
道较少。
临床上心 律失常患者服用抗心律失常药物胺碘酮，
多发生甲状腺功能低下的副反应，
血中检测甲状腺激素 明显下降；
孕妇围生期常用碘化物的皮肤消毒剂会导致暂时性的新生儿
甲低，严重者可导致先天 性甲低
[2]
。


肈
王培桦等
[22]
对重度碘过量地区和碘适宜地区居民进行的甲状腺疾病普查，发现标化后碘
过量乡甲减患病率是碘适宜乡 的
10.6
倍。原益枫等
[23]
对临床确诊的
47
例甲减 患者检测尿
碘发现，
大于
300
μ
g/L
的有
32
例，
占
68%
，
推测碘摄人量高于适宜量有可能增加甲减或亚
临床甲减发生的危险。朱麒钱等
[24]
进行的病例对照研究也发现，甲减患者尿碘浓度中位 数
高于甲状腺功能正常者，
而且随着尿碘排泄量的增加，
甲状腺功能减退者的百分比也 有所增
加。


蒈
高碘导致甲状腺功能减退的机制目前还不清楚，一 般认为甲状腺内碘的有机化障碍是碘致
甲减的促发因素，高碘摄入可以加重碘的有机化障碍，使甲状腺激 素合成减少而引起甲减。
有研究指出，碘摄人量与甲减患病率之间呈典型的
U
型曲线关 系，只要调整碘摄人量在一
个合适的剂量范围，使甲减的发生率处于
U
型曲线的底部， 发病率就会减少
[21]
。


螀
肃


2.4
碘过量与自身免疫性甲状腺疾病



我国实施食 盐加碘后，陆续有文献报告
[24
～
26]
自
身免疫性甲状腺疾病的 发病出现增加趋势。自身免疫性甲状腺疾病
(autoimmune
thyroid
diseases
，
AITD)
是较常见的自身免疫性疾病，
AITD的发病除了个体携带易感基因，外环境
因素的作用亦是重要条件
[6]
。高碘可促 使具遗传背景或其他易感因素个体
AITD
的发生、
发展，并影响其治疗
[1 7,26
，
27]
，表现为：高碘和足量碘摄入地区
AITD
发生率 高于低碘地
区；低碘摄入地区
AITD
的发病率较低，投碘后，桥本甲状腺炎的发病率 增加，抗甲状腺药
物治疗
Graves
病的缓解率逐年下降、复发率增加。









葿
流 行病学调查结果显示，有些地区补碘后，自身免疫性甲状腺炎发病率升高，甲状腺自身
抗体阳性率及其水 平均有上升趋势。
Emral
等
[29]
报道，在土耳其的黑海东部区域，补 碘
2
年后碘缺乏病消除的同时伴随着自身免疫性甲状腺炎发病率的升高。与此相反，
M azziotti
等
[30]
研究显示，补碘
3
年后人群中甲状腺自 身抗体阳性率明显降低，其中
42
名自身抗体
阳性者在补碘后仅有
10
名（
23.8%
）为阳性。王培桦等
[22]
调查发现碘过量地区的自身免 疫
性甲状腺炎患病率与碘适宜乡无统计学差异。


袆
动物实验方面 ，
有证据表明高碘可作为复制自身免疫性甲状腺炎动物模型
[31]
的原料之一。研究证实，甲状腺内淋巴细胞高碘和
TG
（甲状腺球蛋白）共同诱导大鼠自身免疫性甲状腺
膄