马尔尼菲青霉病

2021年3月2日发(作者：十公分有多长)
马尔尼菲青霉病





马尔尼菲青霉病属地方 流行病
,
好发于各种原因引起的免疫抑制患者
,
是我国南方和东南
亚 地区艾滋病患者最常见的机会性感染之一
,
误诊率极高。

1

病因学





马尔尼菲青霉菌是青霉属中唯一 的双相型真菌
,
即在
25
℃和
37
℃下表现为菌丝型和酵母
型两种不同的形态。在
25
℃时该菌生长为菌丝相
,
具有青霉所特有 的帚状枝及孢子链。在沙
氏培养基中眼观呈典型的丝状菌落
,
表面丝绒状
,< br>可形成放射状皱褶
,
颜色从淡绿渐变为灰色。
该菌在
25
℃时 生长快
,2
～
3
天即产生特征性的可溶性葡萄酒红色素
,
从 菌落底部逐渐弥散至
整个培养基中。在
37
℃培养时为酵母相，无色素产生。约
48
ｈ
,
菌落大小
1
～
2
ｍｍ
,
呈灰白
色
,
表面光滑。
72
ｈ后菌落明显增大
,
扁平膜样、有脑回状皱褶。





真菌学培养鉴定，在 沙氏培养基上
25
℃培养呈菌丝相并分泌红色色素，镜下菌丝呈双
轮生青霉帚状枝，< br>有
4-5
个梗基，
每个梗基上有表面光滑的分生孢子链
;
在
37
℃培养呈酵母
相，镜下见有许多圆形、椭圆型酵母样孢子，分裂繁殖，中央可见一 横隔。





诱因分析：
HIV
为最 主要的诱因。对于非
HIV
阳性患者，有肺部基础疾病患者最多见，
其他可能的诱因有 糖尿病、长期使用激素、长期使用广谱抗生素、
长期使用抗结核药物、与
病原体有密切接触史等 。


2

发病机制





人类自然感染马尔尼菲青霉的途径尚不十分明确。
流行病学调查表明该菌在自然界的 分
布主要在土壤
,
其孢子易随风播散。因此可以经呼吸道感染可能性很大，该菌也可以 在水中
长期存活
,
故不能除外消化道首发感染的可能。当马尔尼菲青霉菌的分生孢子进 入宿主体内
,
可被宿主巨噬细胞吞噬
,
如果巨噬细胞内的马尔尼菲青霉菌最终 不能被清除
,
则可导致马尔尼
菲青霉菌病。巨噬细胞呈递真菌抗原至致敏Ｔ淋巴细胞< br>,
后者通过释放淋巴因子
,
活化巨噬细
胞的酶系统
,
达到杀菌作用
,
但巨噬细胞释放的细胞因子等也可以同时造成局部组织的坏死。





该菌是一种条件致病菌，
发生于免疫力低下患者，
可为局限型或散播型，
马尔尼菲青霉
菌通常最先侵犯肺部
,
随后通过 血液循环播散到皮肤、皮下软组织、淋巴结、脾、小肠等器
官。侵犯呼吸系统时表现为咳嗽、咳痰、气紧 、胸闷。侵犯消化系统时可有腹痛腹泻大便潜
血阳性。皮肤损害是散播型的临床特征，皮损常见于面部、 躯干上部及上肢，皮损种类多。
侵犯淋巴系统引起淋巴结肿大，肝脾肿大。侵犯骨质系统引起溶骨质性变 。


3

病理学





机体的免疫系统功能状态决定了病变的基本表现形式
:
①在成年非艾滋病患 者
,
或ＨＩＶ
感染初期以及ＡＩＤＳ早期
,
机体的免疫状态基本正常 或轻度低下时
,
病变以慢性化脓性炎和
化脓性肉芽肿性炎为主
,
但血 管反应、中性粒细胞及液体渗出较细菌性脓肿为轻
,
类似寒性脓
肿。病灶中央组织液化 形成脓液
,
周边有巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞浸润
,
有时出现上
皮样细胞和多核巨细胞。
淀粉酶消化后ＰＡＳ染色或Ｇｏｍｏｒｉ氏六胺银染色在脓液和脓
肿 壁中可以检出少量酵母型真菌。病变部位包括肺、皮肤及皮下软组织、骨和关节等。

皮损的组 织病理学改变主要分为肉芽肿性病变和坏死性病变，
在肉芽肿性病变基础上可以出
现化脓性病变 。

组织病理特征如下
:

（
1
）
肉芽肿性病变
(
结节、
脓肿或溃疡边缘取材的标本
) :
表皮轻度或中度增生，
棘 层肥厚，
真皮浅深层淋巴细胞、
组织细胞呈结节状浸润，
多核巨噬细胞易见，
可见中性粒细胞聚集形
成脓肿。
PAS
染色可见组织细胞或多核巨噬细胞内吞噬椭圆形 或腊肠形孢子，部分孢子可见