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药理学+问答题

作者:陕西保健网
来源:http://www.xapfxb.com/yuer
更新日期:2021-03-01 00:14

-

2021年3月1日发(作者:溶脂减肥需要多少钱)
新药研究过程可分为几个阶段?

答:新药研究过程可分为临床前研究、临床研究和上市后药物监测三个阶段。

试述新药的临床研究可分为几期
|
每期内容是什么?

答:新药的临床研究一般分为四期。
I
期临床试验是在
20~30
例正常成年志愿者身上进行初
步的药理学及人体安全性试验;
II
期临床试验为随机 双盲对照临床试验,观察病例不少于
100
对,主要是对新药的有效性及安全性做出初步评价, 并推荐临床给药剂量;
III
期临床
试验是新药批准上市前,试生产期间,扩大的多 中心临床试验,目的在于对新药的有效性、
安全性进行社会性考察,观察例数一般不应少于
30 0
例;
IV
期临床试验是上市后再社会人
群大范围内继续进行的受试新药安 全性和有效性评价,在广泛长期使用的条件下考察疗效
和不良反应,也叫售后调研。

举例说明药物、食物与毒物的关系。

答:药物、事物与毒物之间并无绝对的界限。如 食盐、葡萄糖及维生素等均为事物成分。
在人体缺乏上述物质时,生理盐水、葡萄糖注射液和维生素等就 成了药物。所有的药物用
量过多都会引起毒性反应,如充血性心力衰竭者,吃过多的食盐或补给生理盐水 过量,反
而会使原有的疾病加重。因此,药物与毒物之间仅存在着剂量的差别。

简述对药理学发展
有重要影响的
5
个以上历史事件。

答:

德国
Buchheim

1820-1879)建立了世界上第一个药理实验室,创立了实验药理学,
并写出第一本药理学教科书。
②< br>德国
Ehrlich

1909
)发现胂凡纳明(
606< br>)能治疗锥虫病
和梅毒,从而开始用合成药物治疗传染病。

德国
Do magk

1935
)发现磺胺类可治疗细
菌感染;英国
Florey

1940
)在
Fleming

1928
)研 究的基础上,开始将抗生素应用于临
床,促进了化学治疗学(
chemotherapy
)的发展。

英国生理学家
Langley

1852- 1925

提出药物作用的受体学说。

我国唐代(公元
659年)的《新修本草》是世界上第一部由
政府颁布的药典。

明代(
159 6
年)李时珍完成了药学巨著《本草纲目》
,为药学发展作
出了巨大贡献。

简述药理学在新药研究与开发中的作用。

答:新药先导化合物的确定有赖于药理学活 性筛选;药理学研究课阐明药物的构
-
效关系,
后者可指导合成新药;新药的临床前药 理研究的结果(包括药效学、药动学、一般药理学、
毒理学资料等)是新药申请临床试验时重要的审批依 据;
I

IV
期临床试验是临床药理学
的主要任务,决定药物能 否上市销售并指导上市后的合理用药。

简述受体的基本特性。

答:

特异性:即一种特定受体只与它的特定配体结合,产生特定的生理效应,而不是被
其他生理 信号干扰;

高亲和力:配体的表观解离常数
K
a
值一般在nmol/L
水平。


和性:在每一细胞或每一定量组织内,受体的数 量是有限的。当配体达到某一浓度时,最
大结合值不再随配体浓度增加而加大。

可逆 性:配体与受体的结合是可逆的;

亚细
胞或分子特征:同类受体不同亚型的分子量, 亚细胞或分子特性各有不同;

配体结合试
验资料与药理活性的相关性,受体与药物结 合的强度与产生效应的药效强度相关;

生物
体存在内源性配体;如内源性递质、激素 、自身活性物质或化学结构特异性的物质。

试述
药物作用的主要机制。
< br>答:主要包括:

改变细胞周围的理化条件;

对受体的激动或拮抗;

影响递质、激
素、自身活性物质的合成与释放;

影响酶的活性;

影响离子通道的开闭。

试述药代动力学在临床用药方面的重要性。

答:药代动力学在临床用药对选择适当的 药物
(如分布到一特定的组织或部位)
、制定给药方案(用药剂量、间隔时间)或调整给药方案
(肝肾功能低下者)有重要指导意义。

从药物量效曲线上可以获得哪些与临床用药有关的资料。

答:最小有效量、效能、半最大效应浓度、效价强度的、治疗指数、安全范围等。

从药物的量效曲线上可获得哪些与临床用药有关的信息。

答:从药物的量效曲线上可 获得:最小有效量、常用量、效价强度、治疗指数、安全范围
等。

如何从药效学角度优化药物治疗方案?

答:尽量采用选择性高的药物,使药物作用的
针对性更强。选用安全范围打的药物,降低治疗风险,利用药物间的相互作用,增效减毒。

试述药物的效能与效价的临床意义。

答:药物的效能决定该药物的最大药效,是临床 选择药物时主要考虑的药物特性。当控制
疾病需要大幅度调节某项生理功能时,只有高效能药物才能达到 。如重度水肿或毒物中毒,
需快速大量利尿时,则需选择高效能利尿剂;低效能药物一般药效温和,功能 调节范围较
小,适于病情稳定时的维持性治疗。药物的效价决定不同药物的等效剂量,从临床角度看主要影响药物的剂量,而一般对疗效关系不大。高效价强度的药物用较小的剂量即可产生
期望的药效 ,这在某些情况下可能较为有利,如采用糖皮质激素喷鼻剂治疗过敏性鼻炎时,
因鼻腔受药面积和容量有 限,高效价的糖皮质激素微量给药即可产生治疗,低效价药物因
剂量较大,会增加不适感和流入口咽部的 药量。

试述主动转运与被动转运的特点。

答:主动转运逆浓度差、需载体 和耗能、有饱和性和竞争性。被动转运顺浓度差、不耗能、
无饱和性和竞争性。

简述药物消除半衰期、表观分布容积、生物利用度的意义。

答:消除半衰期(
T
1/2
)反映药物消除快慢,临床上为使血浆浓度保持 在有效浓度以上,
中毒浓度之下,在多次用药确定给药间隔时间或在肝肾功能受损作剂量调节时,一般根 据
T1/2
计算。也根据
T1/2
预测连续给药达到稳态血药浓度的时间,即 需经过该药的
4~5

T1/2
才能达到。相反,停药后经过
4~5

T1/2
,血药浓度约下降
95%
。表观分布容积(
V
d
)可以反映药物在体内分布的广泛程序和与组织的结合程度。利用药物的
V d
值可以从血
药浓度计算出体内总药量或计算出为达到某一血药浓度时所需要的剂量。生物利用度 是指
药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种量度。它是药物制剂质量控制的重要指标之
一 。

试述溶液
pH
对酸性药物被动转运的影响。

答:弱酸性药物在
pH
值低的环境中解离度小,
易跨膜转运。

试述肝药酶对药物转化以及与药物相互作用的关系。

答:被转化后的药物活性可能产 生(如前药)
,不变或灭活。被酶灭活的药物与酶促剂或酶
抑制剂之间的相互作用可减弱或增强 其作用。

试述肝药酶的特性及其临床意义。

答:

肝药 酶对底物特异性低,能催化数百种药物发生生物转化,一旦活性改变,也会引
起大量药物的代谢及效应异 常。

肝药酶活性有限,易产生竞争性抑制和导致零级动力学
消除。要控制用药种数及 计量。

酶活性个体差异大,故给药量应个体化。

酶活性易
受其他 药物诱导和抑制,导致药物耐受性和高敏化。

多数药物经肝药酶作用后灭活,少
数药 物火花;有些药物可转化成多种代谢产物。这种代谢方式的多样性增加了药效变异的
复杂性,需具体问题 具体分析。

试从药动学角度分析单用一个药物时那些因素可引起血药
浓度过高甚至中毒?

答:

剂量过大。

生物利用度:绝对生物利用度、吸收速度快可致峰药浓 度过高,尤
其是不同制剂、不同厂家、不同批号的产品更换时需注意生物利用度的差异问题。

给药
过频(给药间隔时间过短)


血浆半衰期长,常见于疾病造成 肝肾功能障碍及老年患者。

零级消除动力学:剂量稍增,药浓明显上升。

试述影响一级动力学连续多次给药时
-
量曲线特征的因素?

答:< br>①
稳态血药浓度,取决于
生物利用度、剂量、表观分布容积、消除速率常数(或半衰期) 及给药间隔时间。

血药
浓度的波动,取决于给药间隔时间、剂量。

到达稳态浓度的时间,取决于半衰期。

某一室模型一级动力学消除的催眠药,其消除半衰期 为
2
小时,设静脉注射该药某剂量后
当时的血药浓度为
1mg/L

,若病人醒转时的血药浓度时
0.125mg/L
,问病人大约睡了多久?
若 将剂量加倍,病人的催眠时间会加倍吗?为什么?

答:经过一个半衰期(
2
小时)后病
人血药浓度降至
0.5mg/L
,在经过
2

2
小时后血药浓度降至
0.125mg/L
,故病人大约睡了
6
小时。 剂量加倍时,病人的催眠时间不会加倍,因为只需一个半衰期药物即消除一半,
所以病人只多睡
2
小时(
8
小时)
,若需加倍延长作用,应将两倍药量分两次给药。

药物的跨膜转运方式有哪些?主动转运和被动转运各有哪些特点?在药物转运中,哪种方
式的转 运最多见?

答:药物的跨膜转运方式主要有被动转运、主动转运和膜动转运。被动转运可分为 简单扩
散和易化扩散。简单扩散有以下特点:

不消耗能量;

不需 要载体;

无饱和现象;

无竞争性抑制现象。当生物膜两侧药物浓度达到平 衡时,转运即停止。易化扩散的特点
是:

不消耗能量;

需要载体 。因此被动转运中的易化扩散既有不耗能的被动转运特
点,又有需要载体的主动转运特点。
< br>主动转运的特点:

消耗能量;

需载体参与;

转 运有饱和现象;

转运有竞争性抑
制现象。

在药物转运中,简单扩 散中的脂溶扩散是药物转运最常见、最重要的形式,绝大
多数药物以此种方式跨膜转运。

什么是一级和零级动力学?各有哪些特点?为什么会发生零级动力学?

答:一级动力学过程(线性动力学过程)
(定比转运)

概念:药物在某房室 或某部位的转运速度与该部位药物量或浓度的
1
次方成正比。

一级动力学过 程的特点:

单位时间内转运率不变,药物转运呈指数衰减;

清除率,速率常数,分布容积,半衰期恒定,不因剂量而改变;
③AUC
与所给剂量成正比。

零级动力学过程(定量转运过程)

概念:药 物在某房室或某部位的转运速度与该部位药物量或浓度的
0
次方成正比。

零 级动力学过程的特点:

药物按恒量转运;

清除率,速率常数,分布容积, 半衰期
不恒定,因剂量而改变;
③AUC
与所给剂量不成正比。属非线性动力学。

因为代谢酶、载体、血浆蛋白结合、药物转运体等有饱和现象,所以产生零级动力学。

药物经代谢后会产生哪些结果,有什么临床意义?

答:绝大多数药物经过代谢后,药 理活性都减弱或消失,称为失活。如局麻药普鲁卡因在
体内活性基因酯键被水解后,失去活性;磺胺类药 物在体内氨基被乙酰化后也失去活性;
有极少数药物被代谢后才出现药理活性,称为活化。如乙酰水杨酸 钠只有在体内脱去乙酰
基,转化为水杨酸钠才具有药理活性;可待因在体内经去甲基化代谢后,生成镇痛 作用更
强的吗啡,很多药物经代谢生成的代谢物通常是水溶性加大,易从肾或胆汁排出,因此起
到了解毒作用。此外,生成的代谢物常失去药理活性。因此,代谢是许多药物消除、解毒
的重要途径;值 得注意的是,有些药物本身无毒性或毒性很低,但是在体内经代谢后,生
成毒性代谢产物。如乙醇在体内 经代谢生成毒性较大的乙醛,对乙酰氨基酚在细胞色素
P450
酶催化下生成毒性产物
N-
乙酰
-
对苯醌亚胺,后者可与肝细胞大分子结合,造成肝细
胞坏死。因此 代谢所产生的结果是复杂的,不能单纯理解为解毒过程。

何谓酶的诱导和酶的抑制?药物经酶的诱导和酶的抑制后分别会产生什么后果?

答: 某些化学物质能提高肝微粒体药物代谢酶的活性,从而提高代谢的速率,此现象称酶
的诱导。具有肝药酶 诱导作用的化学物质称酶的诱导剂。酶的诱导剂能促进自身代谢,连
续用药可因自身诱导而使药效降低。 常见的诱导剂有苯巴比妥和其他巴比妥类药物、苯妥
英钠、卡马西平、利福平、水合氯醛等。酶的诱导作 用可产生两种临床后果。

使治疗效
果减弱:由于药酶诱导后代谢加快、加强,导致血 浆药物浓度降低,从而使治疗效果减弱。
例如苯巴比妥是典型的酶诱导剂,它能加速华法林的代谢,使其 抗凝效果降低。

使治疗
效果增强:甚至产生毒性反应,这主要是指那些在体内活化或 产生毒性代谢物的药物。例
如乙醇是肝
CYP2E1
的酶诱导剂,长期饮酒可增加对乙 酰氨基酚的肝毒性。

一健康受试者接受一新药的
I
期临床试验,该药在该受试者体内的总体清除率(
CL tot
)为
1.386L/h
,表观分布容积(
V d
)为
80L
,如何计算该药在该受试者体内的半衰期?

答:解:
欲知半衰期,应该先知道消除速率常数
K e
,因为
t 1/2=0. 693/Ke
。根据已知条件
CL tot

V d
,可先求出
K e
。因为
CL tot =Vd *Ke
,故
K e =CLtot /Vd =1.386/80=0.017325

h -1


t
1/2=0.693/Ke =0.693/0.017325=40h
,该药在该受试者体内的半衰期为
40h


试述药物相互作用对药动学的影响。

答:

妨碍药物的吸收:如西环素与
Fe 2+

Ca 2 +
等络合、相互影响吸收。

与血浆蛋白
竞争结合:与血浆蛋白结合率高的药 物可受其他药置换而毒性增加。

影响药物的生物汉
族那话:如与肝药酶诱导剂或抑制 剂同用的其他药物疗效下降或毒性增加。

影响药物的
排泄:如碱化尿液使弱酸性药物 解离度增加,排出增加。

竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药的特点。

答:竞 争性拮抗药,能与激动药竞争相同受体,其结合是可逆的。非竞争性拮抗药,能与
激动药竞争相同受体, 其结合是不可逆饿。

影响药物效应的因素有哪些?

答:药物在机体内产生 的药理作用和效应时药物和机体相互作用的结果,受药物和机体的
多种因素影响。药物因素主要有药物剂 型、剂量和给药途径、合并用药与药物相互作用。
机体因素主要有年龄、性别、种族、遗传变异、心理、 生理和病理因素。

举例说明药物的相互作用。

答:药物相互作用主要表现 在两个方面,一是不影响药物在体液中的浓度,但改变药理作
用,表现为药物效应动力学的相互作用。如
B-
肾上腺素受体阻断药通过竞争同一受体拮抗
B-
肾上腺素受体激动药的作 用。二是通过影响药物的吸收、分布、代谢和排泄,改变药物
在作用部位的浓度而影响药物的作用,表现 为药物代谢动力学的相互作用。如一只胃排空
的药物如阿托品或阿片类麻醉药可延缓合并应用的药物的吸 收。血浆蛋白结合率高的药物
可被同时应用的另一血浆蛋白结合率高的药物所置换,导致被置换药物的分 布加快、作用
部位药物浓度增高,毒性反应或临床效应增强。

试述如何从药理效应决定临床用药的方案。

答:选用有选择性的药物;选用安全范围 大的
药物

利用药物的相互作用(协同或拮抗)增加药物的治疗作用或减少药物的不良 反应。

试从药物与受体的相互作用论述激动药与拮抗药的特点。

答:激动 药为既有亲和力又有内在活性的药物,能与受体结合并激动受体产生效应。拮抗
药指有较强的亲和力而无 内在活性的药物,能与受体结合,结合后可阻断受体与激动药结
合。

何为安慰剂效应?在新药临床实验中应如何排除?

答:安慰剂效应主要由病人的心理 因素引起,它来自病人对药物和医生的信赖,病人在经
医生授予药物后,会发生一系列的神经和生理上的 变化,这些变化不仅包括病人的主观感
觉,而且包括许多客观指标。

由于氨基为效应 的广泛存在,在评价药物的临床实验中应设安慰剂对照、进行随机分组、
双盲评定的临床试验。

试述安慰剂效应的临床意义。

答:

安慰剂通过影响患者的心理活 动,可以对头痛、神经官能症、高血压等疾病产生
30%~50%
的疗效。

安慰剂在新药临床研究时作为双盲对照,可以排除假阳性疗效及假阳
性不良反应,有利于准确评估药物本 身的作用。

在临床实践中,医药工作者的言行举止
均可能影响患者的心理。要善于利 用安慰剂效应,增强疗效,避免不利的心理暗示。

反复用药会对药效产生哪些影响?试简要分析其原因。

答:

在连 续用药过程中,有得药物的药效会逐渐减弱,需加大剂量才能显效,称耐受性。
这种影响可能是由于药动 学的改变:如吸收减少、转运受阻、消除加快、药酶诱导作用
(自身诱导作用)等;

在化学治疗中,反复用药后病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降
低称为抗药性或耐药性。主要是由于病原 体通过基因变异而产生。此时往往需加大剂量才
能有效,但有时不得不改用其他有效药物。
③< br>某些麻醉药品或精神药品,反复用药能产生
依赖性。分为躯体依赖性和精神依赖性。前者是由于反 复用药造成身体适应状态产生欣快
感,一旦中断用药,可出现强烈的戒断

综合征。后 者是指用药后产生愉快满足的感觉,使用药者在精神上渴望周期性或连续用药,
以达到舒适感。药物依赖 性已构成社会问题,其确切的形成机制及有效对策是神经药理学
及相关学科研究的重要课题之一。

胆碱受体有几种亚型,主要分布何处?

答:胆碱受体分为
M

N
两种亚型,各亚型又可再细分。
M
受体主要分布于副交感神经节
后纤维支配的效应器的细胞膜。而
N
受体有两种亚型,在神经节细胞上的称为
N
1
受体;
在骨骼肌肉细胞上的称为
N 2
受体。

论述抗胆碱药物分类,并各举一例。

答:
①M
受体阻断药:
a.
非选择性
M
受体阻断药(阿托品)

b.M
1
受体阻断药(哌仑西
平)

c.M 2
受体阻断药(戈拉碘铵)

d.M 3
受体阻断药。
②a.N N
受体阻断药(六甲双铵)

b.N M
受体阻断药(琥珀胆碱)


肾上腺素受体有几种亚型,主要分布何处?

答:肾上腺素受体分为
α
受体活人
β
受体。
α
受体又可分为
α1

α2< br>两种亚型,分别分布于突触前膜上。
Β
受体分为
B 1
(主要分布于心
脏、肾小球旁系细胞)

B
2
(主要分 布于平平滑肌、骨骼肌和肝脏,此外还分布于突触前
膜,激动后可正反馈地促进突触前膜内递质的释放)

B
3
(主要分布于脂肪细胞,可能对
脂肪分解有调节作用)三种亚型。

简述传出神经系统的分类及相应功能。

答:

自主神经系统:不受 意识支配,独立完成生理调节功能,主要支配心肌、平滑肌和
腺体等效应器;

运动神 经系统:支配骨骼肌,通常为随意活动,如肌肉的运动和呼吸灯。

简述传出神经受体的分类。

答:

乙酰胆碱受体:毒蕈碱受体(
M
受体)
,烟碱受体(
N
受体)


肾上腺素受体:
a
肾上腺素受体(
a
受体)

B
肾上腺素受体(
B
受体)

论述传出神经系统药物的基本作用。

答:

直接作用于受体:许多 传出神经系统药物可直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合,
可产生两种完全不同的结果:激动和阻断(拮 抗)



影响递质:
a.
影响递质生物合成;
b.
影响递质释放;
c.
影响递质的转运和贮存;
d.
影响递质的生物转化。

传出神经系统药物的作用方式有哪些?

答:传出神经系统药物的作用方式主要为:< br>①
作用于受体,激动或阻断受体;

影响递
质的合成、转运、贮存于转 化、干扰递质的正常循环代谢途径。

乙酰胆碱是如何从胆碱能神经末梢释放的?
< br>答:当神经冲动传导到神经末梢时,神经末梢
去极化,细胞膜上的电压依赖性钙通道(
V DCC
)开放,
Ca 2+
内流,胞浆内
Ca 2+
浓度升高,< br>导致囊泡向突触前膜靠近并与突触前膜融合形成裂孔,囊泡中的递质及内容物排入突触间
隙,此过 程也称为胞裂外排。

毛果芸香碱治疗青光眼的机制是什么?

答:毛果芸香碱兴奋
M
受体,虹膜向中心拉紧后
根部变薄,使前房角间隙扩 大,房水易通过小梁网到达睫状前静脉而进入血液循环,从而
使眼压降低。

毒扁豆碱的特点是什么?临床有何应用?

答:毒扁豆碱水溶液不稳定,易氧化分解。 易被黏膜吸收,吸收后作用的选择性很低,毒
性很大。易通过血
-
脑屏障。临床主要为 局部应用治疗青光眼,作用强而持久。

简述毛果芸香碱的药理作用与临床作用。

答:毛果芸香碱能选择性地激动
M
胆碱受体,对眼和腺体的作用较明显。

激动瞳孔括
约肌和睫状肌的
M
胆碱受体,使瞳孔括约肌和睫状肌收缩,产生 缩瞳、降低眼压和调节痉
挛等作用,临床主要用于青光眼(主要是闭角型青光眼)和虹膜炎的治疗;
激动腺体的
M
胆碱受体,使汗腺、唾液腺分泌增加。

简述新斯的明的临床应用。

答:新斯的明可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用,可兴奋
M

N
胆碱受体,其对
腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱,对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用强。 临床上主
要用于治疗重症肌无力,还可用于减轻由于手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留、阵发
性室上性心动过速、竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救。

简述阿托品的临床应用。

答:

各种内脏绞痛,如胃肠绞痛;
全身麻醉前给药;

虹膜睫状体炎;

验光配眼
镜;

迷走神经过度兴奋所致的缓慢型心律失常;

中毒性肺炎所致的感染性休克 ;

有机磷酸酯类中毒。

简述山莨菪碱与东莨菪碱的作用有何不同。

答:山莨菪碱与东莨菪碱在外周的作用与 阿托
品相似,但在作用强度上有差异,如山莨菪碱抑制唾液分泌的作用较阿托品弱,而东莨菪
碱 不易进入中枢,故中枢兴奋作用很若;而东莨菪碱可迅速、完全地进入中枢,并且具有
中枢抑制作用。< br>
试述阿托品的药理作用及作用机制。

答:阿托品的作用机制为竞争性拮抗已吸纳胆碱或单间受体激动药对
M
单间受体的激动作
用。阿托品与
M
单间受体结合后,由于其本身内在活性小 ,一般不产生激动作用。却能阻
断乙酰胆碱或单间受体激动药与受体结合,从而拮抗了它们的作用。阿托 品对
M
受体有较
高选择性,但大剂量时对神经节
N
受体也有阻断 作用。阿托品的作用非常广泛;

抑制腺
体分泌,对唾液腺和汗腺作用最敏感;

松弛瞳孔括约肌和睫状肌。出现扩瞳、眼压升高
和调节麻痹;

能松弛多 种内脏平滑肌,对过度活动或痉挛的平滑肌作用更显著;


疗量的阿托品(
0.5mg
)可使部分病人心率短暂性轻度减慢,较大剂量(
1~2mg
)可阻断窦
房结
M
2
受体,解除迷走神经对心脏的抑制作用,使心率加快;阿托品还可 拮抗迷走神经
过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常;

治疗量的阿托品对血管与血 压无显著影响,
主要原因为许多血管床缺少胆碱能神经支配;大剂量的阿托品能引起皮肤血管扩张,可出
现皮肤潮红、温热等症状;

可兴奋中枢,但持续大剂量可使中枢兴奋转为抑制,由于 中
枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭。

试述阿托品的不良反应、禁忌症及中毒的解救。

答阿托品具有多种药理作用,当临床 上应
用其某一作用时,其他作用便成为副作用。常见的不良反应有口干、视力模糊、心率加快、
瞳孔扩大及皮肤潮红等。但随剂量增加,其不良反应可逐渐加重,甚至出现明显中枢中毒
症状,如谵妄、 幻觉和昏迷等。阿托品中毒解救主要采用对症治疗。如为口服中毒,应立
即洗胃,导泻,以促进毒物排出 ;并可用毒扁豆碱缓慢静脉注射以对抗阿托品中毒症状,
需反复给药。如有明显中枢兴奋时,可用地西泮 对抗,但剂量不宜过大。应进行人工呼吸,
对中毒者特别是而儿童还要用冰袋及酒精擦浴以降低体温。青 光眼以前列腺肥大者禁用阿
托品。

胆碱酯酶复活药解救有机磷中毒的机制是什么?使用后,哪些症状的解除最显著?

答 :有机磷与胆碱酯酶结合,形成磷酰化胆碱酯酶使酶失活。胆碱酯酶复活剂与磷酰化胆
碱酯酶的磷酰基团 进行共价键结合,将磷从磷酰化胆碱酯酶复合物中游离出来,恢复酶活
力。用药后,骨骼肌的表现最明显 ,肌束颤动迅速缓解,而
M
样中毒症状则较难消除。

有机磷中毒机制是什么,怎么解救?

答:中毒机制:有机磷酸酯类与
AChE
牢固结合,形
成难以水解的磷酰化
AChE
,使
AChE
失去水解
ACh
的能力,造成体内
ACh
大量积聚而引起
一系列中毒症状。其中毒症状表现多样化,主要为:

毒蕈碱样症状:瞳孔缩小,视力模糊、泪腺、汗腺等腺体分泌增加,恶心、呕吐、腹痛、腹泻、严重者出现呼吸困难、大小
便失禁,心 率减慢、血压下降等综合效应,症状出现的先后与组织接触有机磷酸酯类的先
后有关;

烟碱样症状:肌无力,不自主肌束抽搐、震颤、严重者引起呼吸肌麻痹;

中枢神经系统症状 :先兴奋、不安,继而出现惊厥,后转为抑制,出现反射消失、昏迷、
血压下降、中枢性呼吸麻痹等。其 中毒的解救药有阿托品和乙酰胆碱酯酶复活药,一般须
两药合用。

阿托品:能阻断
M
胆碱受体,迅速对抗体内乙酰胆碱的毒蕈碱样作用的部分
中枢神经症状、用药应早期、足量、反复。乙酰胆碱酯酶复活药:能使被有机磷酸酯类抑
制的
A ChE
恢复活性,常用药物有碘解磷定、氯解磷定,可迅速控制肌束颤动,对中枢神
经系统的 中毒症状也有一定改善作用。

去极化肌松药的肌松作用有几相?各相有何表现?

答:分两相。
I
相阻断(去极化)
;受体兴奋,表现为短暂的、不规则的肌 肉收缩。随后受
体逐渐失去兴奋性,导致肌肉松弛。
II
相阻断(脱敏)
: 细胞膜初期的去极化逐渐转变为复
极化,且不会再次兴奋,导致肌肉松弛。
II
相阻断的机制尚不明了。

简述除极化型肌松药的作用机制。

答:此类药物为非竞争型肌松药,其分子结构与
ACh
相似,能与神经肌肉接头后膜的胆碱
受体结合,产生于
ACh
相似但较持久的除极化作用,使神经肌肉接头后膜的
N M
胆碱受体
不能对
ACh
起反应,从而使骨骼肌松弛。

简述非除极化型肌松药的作用机制。

答:这类药物能与
ACh
竞争神经肌肉接头的
N M
胆碱
受体,但不激动受体,能竞争性阻断
ACh
的除极化作用,其本身不引起突触后膜的去极化,
使骨骼肌松弛。

简述琥珀胆碱的作用机制、临床应用及主要不良反应。

答:

作用机制:为非竞争型肌松药,其分子结构与
ACh
相似,能与神经肌肉接头后膜的
胆碱受体结合,产生于
ACh
相似但较持久的除极化作用,使神经肌肉接头后膜的
N M
胆碱
受体不能对
ACh
起反应,从而使骨骼肌松弛。

临 床应用:气管内插管、气管镜、食管镜
检查等短时操作;辅助麻醉:静脉滴注可维持长时间的肌松作用, 便于在浅麻醉下进行外
科手术,以减少麻醉药用量,保证手术安全。

主要不良反应: 窒息;眼压升高;肌束颤
动;血钾升高;其他。

为什么治疗过敏性休克首选肾上腺素?

答:青霉素过敏性休克时,主要表现为大量小 血管床扩张和毛细血管通透性增高,引起全
身血容量降低,血压下降,心率加快,心肌收缩力减弱。另外 ,支气管平滑肌痉挛和支气
管黏膜水肿,引起呼吸困难等。病情发展迅猛,若不及时抢救,病人可在短时 间内死于呼
吸和循环衰竭。肾上腺素能明显地收缩小动脉和毛细血管前括约肌,使毛细血管通透性降低,改善心脏功能,升高血压,解除支气管平滑肌痉挛和黏膜水肿,减少过敏介质的释放,
从而迅速 而有小弟缓解过敏性休克的临床症状,挽救病人的生命。

临床上为什么用间羟胺代替去甲肾上腺素,用于各种休克早期?

答:

间羟胺不易被
MAO
破坏,升压作用比
NA 持久。

对心率影响不岷县,肾血管收缩作用也较弱,不易引
起心律失常及少尿等 不良反应。

可肌内注射,给药方便。

试述儿茶酚胺类药物对血压的影响。

答:
①NA
小剂量滴注由于 心脏兴奋使收缩压升高,因外周血管收缩作用尚不明显,舒张
压升高较弱,使脉压差变小;
②< br>肾上腺素对血压的影响因剂量及给药途径而异。治疗量或
慢速静滴时,由于心收缩力加强,使心输 出量增加,收缩压上升。由于骨骼肌血管扩张,
抵消或超过皮肤、黏膜及内脏血管的收缩,故舒张压不变 或下降,脉压加大。较大剂量或
快速静滴时,血管
a
受体兴奋占优势,血管收缩,外周阻力增加,收缩压和舒张压均升高。
③DA
低剂量 静脉滴注时,由于心输出量增加,而肾血管和肠系膜动脉阻力下降,其他血
管阻力上升,收缩压和舒张压 均升高。

异丙肾上腺素一般剂量静脉滴注时,由于心输出
量增加,收缩压升高,而小 动脉罗张,外周血管阻力下降,舒张压下降,导致脉压增大。
大剂量也使静脉强烈扩张,有效血容量下降 ,回心血量减少,心输出量减少,导致血压下
降,此时收缩压与舒张压均降低。

多巴 酚丁胺有小强的正性肌力作用,可使心输出量增
加,收缩压升高。由于多巴酚丁胺对
a 1

B 2
受体作用微弱,对舒张压无明显影响。剂量
过大或静滴速度过快, 可使心率加快血压升高。

多巴胺对哪种类型的休克疗效好,为什么?

答:多巴胺对伴有心收缩性减弱及尿量减少的
休克疗效好,因为多巴胺可作用于心脏
B
1
受体,使心肌收缩力加强,心排出量增加。可
增加收缩压和脉压,但对舒张压无明显 影响或轻微增加。由于心排出量增加,而肾和肠系
膜血管阻力下降,肾血流增加。有排钠利尿的作用。< br>
支气管哮喘急性发作为什么可选用肾上腺素或异丙肾上腺素?

答:两药均可激动
B
受体,舒张支气管平滑肌,抑制过敏介质释放,肾上腺素亦可通 过激

a-
受体收缩支气管黏膜血管,减轻黏膜充血水肿,迅速缓解呼吸困难。

在酚妥拉明的作用下,肾上腺素的升压作用可翻转为降压,为什么?

答:肾上腺素激动
a
受体及
B
受体引起的血压变化是以升压为主的双向曲线,升压作用是
激动
a
受体产生的,酚妥拉明阻断
a
受体,升压作用被取消,
B
受体兴奋作用占优,血压
下降。

哪些药物属于内源性儿茶酚胺?简述其药理作用。

答:内源性儿茶酚胺包括肾上腺素、去甲肾上腺素及多巴胺。主要激动
a
受体收缩血管,
激动
B
受体兴奋心脏,升高血压。

简述肾上腺素的临床应用。

答:肾上腺素的主要临床应用:心脏骤停;过敏性休克; 支气管哮喘急性发作及其他速发
型变态反应;局部应用。

简述去甲肾上腺素的药理作用和临床应用。

答:去甲肾上腺素主要激动
a
受体,对
B
1

体有一定的激动作用,而对
B 2
受体作用甚弱。

药理作用:主要表现在心血管系统激动血管的
a
1
受体,有强大的血管收缩作用。作用强
度依次为:皮肤黏膜血管
>
肾、肠 系膜、脑和肝血管
>
骨骼肌血管,冠状血管扩张。
NA
也可
激动心脏的
B 1
受体,引起心脏兴奋。小剂量
NA
使收缩压明显增高,舒张压略升,脉压增
大,大剂量使收缩压和舒张压均增高。
临床应用:用于治疗药物中毒性低血压,如全麻药、镇静催眠药和噻嗪类抗精神病药等,
以及神经源 性休克早期,上消化道出血时口服。

简述多巴胺的药理作用和临床作用。

答:多巴胺激动
a

B
受体以及外周靶细胞上的
DA
受体。

药理作用:

治疗量
DA
激动血管
a
受体,使皮肤黏膜血管收缩,血压升高,同时可激动
肾脏、肠系膜和冠脉上的
DA 1
受体,使其血管扩张,故血管总外周阻力几无影响。大剂量
DA
可较显著地收缩血 管和兴奋心脏,使外周阻力升高,血压明显升高。

高浓度
DA
激动
心脏
B 1
受体,并能促进肾上腺素能神经末梢释放
NA ,具有较强的正性肌力作用,使心肌
收缩力增强,心输出量增加,心率加快。

低 浓度
DA
可激动肾脏
DA 1
受体,使肾血管扩
张,肾血流和肾小球滤过率增加。

临床应用:

主要用于治疗各种休克,如心源性休克,
感染中毒性休克等,特别是对心收缩功能低下、尿少 或尿闭更为适宜。
②DA
与利尿药配
伍使用可治疗急性肾衰竭。

简述异丙肾上腺素药理作用和临床应用。

答:异丙肾上腺素
B
1

B
2
受体均有强大的激
动作用,而对
a
受体几无作用。

药理作用:

对心脏
B 1
受体 具有强大的兴奋作用,使心
肌收缩力增强,心输出量增加,心率加快,传到加速和心肌耗氧量增加。
主要激动血管
B 2
受体,表现为骨骼肌血管明显舒张,肾、肠系膜血管和冠脉 不同程度的舒张,血管总外
周阻力降低。

收缩压升高,舒张压下降和脉压明显增大。

激动支气管平滑肌
B 2
受体,
松弛支气管平滑肌。此外。尚有抑 制过敏介质释放作用。

通过激动
B
受体,促进糖原和
脂肪的分解 ,使血糖升高,血中游离脂肪酸含量增高和组织耗氧量增加。

临床应用:

心脏骤停和房室传导阻滞;

舌下或喷雾给药用于治疗支气管哮喘急性发作;

对低排
高阻型休克患者具有一定的疗效。

简述间羟胺的作用特点。

答:直接激动
a
受体,促进囊泡
NA
释放,间接发挥作用;升压 作用温和持久;短时间连
续应用可产生快速耐受性;用于休克早期、术后或脊椎麻醉后的休克。

肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对心血管系统的作用有何异同?

答:肾上腺 素兴奋心脏,心排出量增加,收缩血管,以升高血压为主;异丙肾上腺素兴奋
心脏,心排出量增加,扩张 血管脉压差增大,血压下降;去甲肾上腺素兴奋心脏,心排出
量不变或减少,强烈收缩血管,升高血压。

肾上腺素的禁忌症有哪些?为什么?

答:禁用于高血压、脑动脉硬化、器 质性心脏病、糖
尿病和甲状腺功能亢进症等。肾上腺素有升压,兴奋心脏增加心肌耗氧量的作用,对高血
压、脑动脉硬化及器质性心脏病的患者不利;促进代谢使血糖升高,不利于糖尿病患者;
甲亢患 者对儿茶酚胺的敏感性增强,心率加快,不宜应哦也难怪肾上腺素。

为什么酚妥拉明能治疗顽固性充血性心衰?

答:在心力衰竭时,因心排出量不足,交感张


增加,外周阻力增高,肺充 血和肺动脉压力升高,易产生肺水肿。应用酚妥拉明可扩张血
管、降低外周阻力;使心脏后负荷明显降低 、左室舒张末压与肺动脉压下降、心排出量增
加,心力衰竭得以减轻。

B
受体阻断药的主要临床作用。

答:心律失常。心绞痛和心肌梗死。高血压,能使高血 压病人的血压下降,伴有心率减慢。
充血性心力衰竭。焦虑状态、辅助治疗甲状腺功能亢进及甲状腺中毒 危象、嗜铬细胞瘤和
肥厚性心肌病等。

伴有支气管哮喘的心绞痛患者为什么要用选择性
B
1
受体阻断药,而不用非选择性
B
受体
阻断药?

答:由于对支气管平滑肌的
B
2
受体的阻断作用,非选择性
B
受体阻断药可使呼吸道阻力
增加,诱发或加剧哮喘,选择性
B
1
受体阻断药及具有内在拟交感活性的药物,一般不引
起上述的不良反应。

B
受体阻断药可产生哪些不良反应?

答:一般不良反应有恶心、呕吐、轻 度腹泻等消化道症状,偶见过敏性皮疹和血小板减少
等。严重的不良反应常与应用不当有关,可导致严重 后果,主要包括:

心血管反应:加
重心功能不全、都行心动过缓和房室传导阻滞;对 血管平滑肌
B
2
受体阻断作用,可使外
周血管收缩甚至痉挛。
②< br>诱发或加剧支气管哮喘;

反跳现象;

偶见眼
-
皮 肤黏膜综合
征,个别患者有幻觉、失眠和抑郁症状。少数人可出现低血糖与加强降血糖药的降血糖作用,掩盖低血糖的症状而出现严重后果。

简述
B
受体阻断药的禁忌症。

答:禁用于严重左室心功能不全、窦性心动过缓、重度房室< br>传导阻滞和支气管哮喘的病人。心肌梗死病人及肝功能不良者应慎用。

试述酚苄明的作用特点及临床应用。

答:

静脉注射酚苄明后,其 分子中的氯乙胺基需环化形成乙撑亚胺基,才能与
a
受体牢
固结合,阻断
a
受体,故起效慢;

脂溶性高,大剂量用药可积蓄与脂肪组织中,然后缓
慢释 放,故作用持久;

酚苄明可与
a
受体形成牢固的共价键。在离体实验时, 即使加入
高浓度的儿茶酚胺,也难与之竞争,达不到最大效应,属于非竞争性
a
受体 阻断药。应用
于外周血管痉挛性疾病,抗休克、嗜铬细胞瘤的治疗及良性前列腺增生的治疗。

简述酚妥拉明的临床应用。

答:

治疗外周血管痉挛性疾病;
在静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏时;

用于肾上
腺嗜铬细胞瘤的鉴别 诊断、其骤发高血压危象以及手术前的准备。

抗休克;

治疗其
他 药物无效的急性心肌梗死及充血性心脏病所致的心力衰竭。

何谓内在拟交感活性,具有
内在拟交感活性的
B
受体阻断药有何特点?

答:有些
B
肾上腺素受体阻断药与
B
受体结合后除能阻断受体外,对
B
受体具有有部分激
动作用,也称内在拟交感活性。由于这种作用较弱,一般被其
B
受体阻断作用无从发挥,
这时再用
B
受体阻断药,如该药具有
ISA
,其激动
B
受体的作用便可表现出来,可致心率
加速,心排出量增加等。
ISA
较强的 药物在临床应用时,其一直心肌收缩力,减慢心率和收
缩支气管作用一般较不具
ISA
的药物为弱。

简述普萘洛尔降血压的机制。

答:减少心输出量;一直肾素释放;抑制交感神经系统活性。

异丙肾上腺素为什么能够治疗支气管哮喘?在治疗支气管哮喘时应注意什么?

答:因为异
丙肾上腺素可激动支气管平滑肌的
B
2
受体,松弛支气 管平滑肌而治疗支气管哮喘。此外,
异丙肾上腺素还可抑制组胺等过敏介质释放,因此可解除支气管平滑 肌痉挛。

在治疗支气管哮喘时应注意的是,因异丙肾上腺素无
a
受体阻断 作用,不能消除支气管黏
膜水肿。此外,久用可产生耐受性。大剂量气雾剂治疗支气管哮喘时,可使已处 于缺氧状
态患者的心肌耗氧量增加,易致心律失常,严重者出现室颤而死亡。因此使用时一定要控
制剂量。

试述去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺对血压影响的特点?

答 :

1
)去甲肾上腺素小剂量
滴注时由于心脏兴奋,收缩升高,脉压加大。大 剂量时,几乎使所

有血管强烈收缩使外周阻力明显增高,故收缩压和舒张压均显著升高,脉压 变小。

2
)肾
上腺素对血压的影响与用药剂量和给药速度有关。在极小剂量 下,收缩压和舒张压均下降。
皮下注射治疗量或慢速静脉滴注时,心肌收缩力增强和心输出量增加,故收 缩压升高;因
骨骼肌血管的扩张作用抵消或超过皮肤、黏膜和腹腔内脏血管的收缩作用,故舒张压不变< br>或下降,脉压加大,有利于血液对各组织器官的灌注。典型的血压改变时肾上腺素导致的
双向反应 ,即给药后迅速出现明显的升压作用,而后出现微弱的降压反应。后者持续作用
时间较长。较大剂量或快 速滴注时,由于激动
a
受体一边拿起的血管收缩效应占优势,外
周阻力增大,因此, 收缩压与舒张压均升高。如事先给予
a
受体阻断剂,肾上腺素的升压
作用可被翻转, 出现明显的降压反应,表现出肾上腺素对血管
B
2
受体的激动作用。
3

多巴胺可增加收缩压,不改变舒张压或使其略有增加,故脉压变大。升高收缩压是由于 多
巴胺增强心肌收缩性、增加心输出量所致,而对舒张压的影响则是总外周阻力变化不大的
结果 。高浓度多巴胺可激动血管的
a
受体,导致血管收缩,引起总的外周阻力增加,使血
压升高,这一作用可被
a
受体阻断剂酚妥拉明所拮抗。

何为肾上腺素升压作用的翻转?

答:
a
受体阻断剂可使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用,即

肾上腺素的翻转作用

。该
翻转作用的产生原因是
a
受体阻断剂选择性地阻断了收缩血管的
a
1
受体而不影响舒张血
管的
B
2
受体,因此取消了肾上腺素激动
a
受体的缩血管作用,使其舒张血管的效应充分
表现出来。对于主要激动
a
受体而对
B
受体无明显作用的去甲肾上腺素,
a
受体阻断剂仅
能减弱或取消其
a
受体外激动的升压作用而无

翻转作用



何谓内在拟交感活性?有内在拟交感活性的药物有什么特点?

答:某些
B
受体阻断剂除能
阻断
B
受体外,还对
B
受体具有部分激动作用,称为内在拟交感活性。一般此种作用较弱,
常被其
B
受体阻断作用所掩盖,不易表现出来。如预先给予利血平使实验动物体内的儿茶
酚胺耗竭,再用具有< br>ISA

B
受体阻断剂,其
B
受体阻断作用则消失,只表现出心脏兴奋、
支气管平滑肌扩张等
B
受体激动作用。有
ISA
的药物特点是:

引起心脏移植和支气管 收
缩的作用较弱;

在加赠药物剂量或体内儿茶酚胺处于低水平时,可产生心率加快和 心排
出量增加。

试述
B
受体阻断剂对心血管系统的作用。

答:

心脏:是
B < br>受体阻断剂的主要作用部位。对于交感神经张力较高(如激动、运动以
及高血压、心绞痛)时的心 脏抑制作用显著,但对于休息时的正常人心脏几无影响。由于
阻断心脏
B
1
受体使心率减慢,心肌收缩力减弱,心输出量减少,心肌耗氧量降低,除减
慢窦性心率外,也能降低异位 起搏点的自动去极化速度,并减慢心房和房室结的传导,延
长房室结的有效不应期。

血管和血压:通过阻断血管平滑肌的
B
2
受体,使血管平滑肌
a
受体兴奋性相对增高,加之心输出量减少而反射性引起交感神经兴奋,使血管收缩,外
周阻力增加,骨骼 肌和肝、肾等器官血流量减少,冠脉血流量也减少。
B
受体阻断剂对正
常人血压没有 影响,但对高血压患者有降压作用,表现为收缩压和舒张压均显著下降。


气管哮喘患者为何不能使用普萘洛尔?

答:普萘洛尔能阻断支气管平滑肌的
B
2
受体,可
使支气管平滑肌 收缩,增加呼吸道阻力。这种作用较弱,对正常人影响较少,而对支气管
哮喘患者,会诱发或加重哮喘的 急性发作。

糖尿病患者为何不宜将胰岛素与
B
受体阻断药合用?

答:
B
受体阻断药虽然不影响胰岛素的降血糖作用,但能延缓用胰岛素后血糖水平的 恢复,
掩盖心悸等低血糖反应症状。因此,在用胰岛素治疗的糖尿病患者,使用
B
受体阻断药后
可产生低血糖反应且不易被察觉。

使用局麻药时,为何有时在局麻药中加入少量肾上腺素?

答:加入微量肾上腺素收缩 血管,可减少局麻药的吸收,延长局麻药在作用部位滞留时间,
延长药效维持时间。

局麻药使用时添加肾上腺素的目的及其注意事项。

答:局麻药使用时,有时可加入适 量肾上腺素以收缩血管、减少局麻药的吸收,使局部神
经细胞膜药量增加,从而延长麻醉时间;由于吸收 速度慢,使单位时间内进入血液循环的
减少,而减轻全身不良反应;还可减少术区的出血,保证术野清晰 ,有利于手术操作。但
在手指及足趾等末梢部位禁用肾上腺素,否则可能引起局部组织坏死;此外,使用 肾上腺
素后,局部神经血供减少加上麻醉药作用时间延长,有可能引起神经毒性反应,应予以注
意;而伴有高血压、心律失常、甲亢等肾上腺素禁忌症的患者禁用。本身具有缩血管作用
的局麻药使用时 不必加入肾上腺素。

简述局部麻醉药的作用机制。

答:主要作用域神经细胞膜。在正常情况下神经细胞膜的去极化有赖于
Na
+
内流,局麻药
主要作用于
Na
+
通道上一个或更多的特殊结合点,封闭神经细胞膜
Na
+
通道的 内口而抑制
内流,阻止动作电位的产生和神经冲动的传导,产生局麻作用。

试述吸入麻醉药的作用机制。

答:吸入麻醉药的作用机制尚未完全阐明。早起的脂质 学说认为,吸入麻醉药的麻醉强度
与其脂溶性成正比,这可能是因为油
/
气或油
/
水分布系数高的药物容易与富含脂质成分的
CNS
神经细胞膜结合,引起胞膜物 理化学性质改变,使膜蛋白功能障碍,影响受体和离子
通道功能,抑制神经冲动的传递,导致全身麻醉。 经典的脂质学说阐释了吸入麻醉药的作
用不为在
CNS
。近年的蛋白质学说认为,配 体门控性离子通道可能是吸入麻醉药的主要分
子靶点,本类药物可通过增强众数神经系统的一致性神经递 质(如
GABA
A
、甘氨酸)受
体功能和抑制兴奋性神经递质的
NMDA
受体而发挥麻醉作用。此外,部分吸入麻醉药可通
过激动
K +
通道,使
K +
外流增加、引起膜超极化而产生麻醉作用。

简述神经元之间或神经元与效应细胞之间的信息传递过程。

答:神经递质把信息从突 触前神经元传递到突触后神经元。主要包括包括神经递质的合成
和贮存、突触前膜去极化和胞外钙内流触 发神经递质的释放、神经递质与突出后受体结合
引起邹后生物学效应、释放后的递质消除及囊泡的再循环 。

试述谷氨酸受体类型及作用。

答:
Glu
受体分为四类:
NMDA
受体;非
NMDA
受体(
AMPA
受体、
KA
受体)
;代谢性谷氨
酸受体。前两类受体均属配体门控离子通道受体。后一类与
G
蛋白偶联的
Glu
受体

①NMDA
受体:在海马及大脑皮层分布最密集。
NMDA
受体激动时,其偶联的阳离子通道
开放,也是
NMDA
受体与
Glu
兴奋性神经毒性、长时程突触加强(
LTP

、记忆学习行为密
切相关的原因。
NMDA
受体已经成为多种神经精神疾病治疗药物研制的重要靶标。



NMDA
受体:包括
AMPA
受体及
KA
受体,为化学门控离子通道受体。受体兴奋时离
子通道开

+++
启仅允许
Na

K
单价阳离子进出,胞外
Na
内流引起突触后膜去极化,诱发快速的
EPSP

参与兴奋性突触的传递。非
NMDA
受体与
NMDA
受体在突触传递及
Glu
的兴奋神经毒性作
用中有协同作用。


亲代谢性谷氨酸受体:通过
G
蛋白与不通风的第二信使系统偶联,改变第 二信使的胞内
浓度,触发较缓慢的生物学效应。目前已克隆出
8
种不同亚型的
mGluRs
,分成
3
组;第
1
组包括
mGluR 1

mGluR 5
,通过
G
蛋白激活磷脂酶
C
,促进磷脂

+
酰肌醇水解,使
IP
3

DG
升高,可导致关闭
K
通道使膜去极化,产生兴奋效应,与分布
在同一神经元上的
NMDA
受体和非
NMDA
受体有协同作用。第
2
组包括
mGluR 2

mGluR
3
,受体激活后通过
Gi
蛋白偶联腺苷酸环化酶,使胞内
cAMP
下降而介导生物学效应。第
3
组包括
mGluR
4

mGluR
6,7,8,
,这组受体也通过
Gi
蛋白与
AC
负偶联。第
3
组受体均可

L-AP
4
选择性激活,故这组受体曾被称为
AP
4
受体。第
2
组合第
3

mGluRs
可分布在
Glu
能神经末梢上,作为自身受体,对神经递质释放产生负反馈调节作用。
mGluRs
自身受
体的作用可拮抗
Glu
兴奋性神经毒性,产生保护神经元的作用。

什么事全身麻醉药?

答:全身麻醉药,是一类作用与中枢神经系统,能可逆性地引起意识、感觉(特别是痛觉)
和反射消失, 骨骼肌松弛,辅助外科手术进行的药物。全身麻醉药分为吸入性麻醉药和静
脉麻醉药。

什么手术需要控制性降压,常用什么药物?

答:有些止血比较困难的手术如颅
脑手术需要控制性降压,以帮助减少出血。常用血管扩张药硝普钠或钙拮抗剂进行短时间
的适度的降压 。

简述乙醚麻醉分期,各期的特点?

答:第一期(镇痛期)是指从麻醉给 药开始到意识完全消失,出现镇痛及健忘的一段时间。
第二期(兴奋期)是指从意识和柑橘消失到外科麻 醉期开始。表现为兴奋躁动、呼吸不规
则、血压不稳定。本期内不宜作任何手术或外科检查。第三期(外 科麻醉期)病人恢复安
静,血压呼吸平稳标志着本期开始。第四期(延髓麻醉期)呼吸停止,血压测不到 。一旦
出现,必须立即停药。

什么是血
/
气分布系数?有何意义?

答:血
/
气 分布系数是指血中吸入性麻醉药浓度与吸入气体中药物浓度达到平衡时的比值。

/
气 分布系数大的麻醉药物,在血液中溶解度答,其在血液中容量大,肺泡、血中和脑内
的药物分压上升会较 慢,麻醉诱导时间长。血
/
气分布系数小的药物,在血液中溶解度小,
其在血液中容量 小,肺泡气,血中和脑内的药物分压易提高,麻醉诱导时间较短。

什么情况需要麻醉前给药,常用什么药物?

答:

麻醉前给药指病 人进入手术室前应用
的药物,下列情况需要麻醉前给药:手术前情绪紧张;麻醉镇痛效果不满意;吸入性 麻醉
刺激唾液,支气管分泌过多。

可分别给一下药物解决:手术前夜常用苯巴比妥或 地西泮
使病人消除紧张情绪。次晨再服地西泮使产生短暂以及缺失;注射阿片类镇痛药,以增强
麻醉效果;注射阿托品以防止唾液及支气管分泌所致的吸入性肺炎,并防止反射性心律失
常。

简述普鲁卡因的作用特点。

答:毒性较小,亲脂性低,对黏膜的穿透力弱,一般不用 于表面麻醉,需注射用于侵润麻
醉、传导麻醉、蛛网膜下腔麻醉和硬膜外麻醉。普鲁卡因也可用于损伤部 位的局部封闭。
过量应用可引起中枢神经系统和心血管反应。

简述利多卡因的作用特点。

答:是目前应用最多的局麻药。利多卡因具有起效快、强 而持久、穿透力强及安全范围较
大的特点,同时无扩张血管及对组织的刺激性,可用于多种形式的局部麻 醉,有全能麻醉
药之称,主要用于传导麻醉和硬膜外麻醉。单用此药在反复应用后可产生快速耐受性。利
多卡因的毒性大小与所用药液的浓度有关,增加浓度可相应增加毒性反应。

简述丁卡因的作用特点。

答:化学结构与普鲁卡因相似,属于脂类局麻药。其麻醉强 度比
普鲁卡因强
10
倍,毒性大
10~12
倍。本药对黏膜的穿透力 强,常用语表面麻醉,以
0.5~1%
溶液滴眼,无角膜损伤等不良反应,作用迅速,
1~3
分钟显效,作用持续时间为
2~3
消失。
本药也可用于传导麻醉、腰麻 和硬膜外麻醉,因毒性大,一般不用于浸润麻醉。丁卡因主
要在肝脏代谢,但转化、降解速度缓慢,加之 吸收迅速,易发生毒性反应。

局麻药吸收后会引起哪些不良反应?

答:< br>①
中枢神经系统:局麻药对中枢神经系统的作用是先兴奋后一直,初期表现为眩晕、
惊恐 不安、多言、震颤和焦虑,甚至发生神智错乱和阵挛性惊厥。中枢过度兴奋可转为抑
制,之后进入昏迷和 呼吸衰竭。中枢抑制性神经元对局麻药比较敏感,由于中枢神经系统
的兴奋、抑制的不平衡而出现兴奋症 状,局麻药引起的惊厥是边缘系统兴奋灶向外周扩散
所致,静脉注射地西泮可加强边缘系统
GA BA
能神经元的抑制作用,可防止惊厥发作。普
鲁卡因易影响中枢神经系统,因此常被利多卡 因取代。可卡因可引起欣快和一定程度的情
绪及行为影响。

心血管系统:局麻药对心 肌细胞膜具有膜稳定作用,吸收后可降低心肌
兴奋性,使心肌收缩性减弱,传导减慢,不应期延长。多数 局麻药可使小动脉扩张,血压
下降,因此在血浓度过高时可引起心血管虚脱,突发心室纤颤导致死亡。特 别是药物误入
血管内更易发生。高浓度局麻药对心血管的作用常发生在对中枢神经系统的作用之后,但< br>少数情况下较低剂量也可出现严重的心血管反应。布比卡因易发生室性心动过速和心室纤
颤,而利 多卡因具有抗室性心律失常作用。

吸入麻醉药的药动学特点。

答:吸入麻 醉药经肺泡膜扩散而吸收入血,其吸收速度受血
/
气分布系数、吸入气中药物浓
度和肺 通气量等因素影响。血
/
气分布系数大的药物诱导期长,提高吸入气中药物分压(浓
度 )可缩短诱导期,而肺通气量和肺血流量与药物吸收速率呈正相关。脑
/
血分布系数大的
吸入性麻醉药易通过血脑屏障进入脑组织,使麻醉作用增强,诱导期缩短。吸入性麻醉药
是、主要经肺 泡以原形排泄,肺通气量大、脑
/
血和血
/
气分布系数较低的药物较易排出,
恢复期短、苏醒快。

氯胺酮的麻醉作用特点是什么?

答:氯胺酮是
NMDA
受体阻断剂,主要抑制丘脑和新皮质系统,选择性阻断痛觉冲 动的传
导,同时又能兴奋脑干及边缘系统。可引起意识模糊,短时记忆缺失,痛觉完全消失,梦
幻和肌张力增加等,具有分离麻醉现象。氯胺酮对体表的镇痛作用明显,对内脏的镇痛作
用差;诱导期短 ,对呼吸影响轻微,对心血管具有明显兴奋作用。

什么是麻醉前给药、基
础麻醉和诱导麻醉?可选择那些药物?

答:麻醉前给 药是指病人进入手术室前应用药物,如服用苯巴比妥或地西泮可以消除病人
的紧张情绪,用阿片类药物增 强麻醉效果。基础麻醉是指对于过度紧张或不合作者进入手
术室前线用大剂量催眠药,使进入深睡状态, 或肌注硫喷妥钠,使进入浅麻醉状态。进手
术室后再用吸入性麻醉药,诱导麻醉是指用诱导期短的药物如 硫喷妥钠或氧化亚氮,使迅
速进入外科麻醉期,避免诱导期长的药物的不良反应,最后改用其他药物维持 麻醉。

地西泮的作用机制是什么?

答:地西泮的作用机制:苯二氮卓类药 物作用于中枢的皮质、边缘系统、中脑、脑干及脊
髓等部位的
GABA
A
受体复合物上的苯二氮卓受点结合,可以诱导受体发生构象变化,促

GABA

GABA A
--
受体的结合,使
Cl
通道开放的频率增加,
Cl
内流增多,引起神经细胞超极化,产生抑制
效应。

简述巴比妥类药物的量效表现。

答:巴比妥类药物的量效表现:剂量从小到大,可引 起镇静、催眠、抗惊厥、麻醉、呼吸
抑制的作用。

有多少类药物可引起镇静催眠作用,举例说明?

答:镇静催眠药分类,代表药:
苯二
氮卓类如地西泮;

巴比妥类如苯巴比妥;
③H
1
-
受体阻断药如苯海拉明;

镇痛药如
罗通定;
抗抑郁药如氯丙嗪;

其他类药物如水合氯醛。

镇静催眠药物连续久服共同常见的不良反应是什么?

答:镇静催眠药连续久服共同常 见的不良反应是:嗜睡、困倦、乏力;可产生耐受性,依
赖性和成瘾性。

苯二氮卓类药物药理作用和临床作用?

答:苯二氮卓类药物药理作用和临床应用:< br>①
镇静抗焦虑作用,小剂量即可明显改善焦虑
症状,对各种原因引起的焦虑均有显著疗效 。可用于紧张、不安、激动、恐惧及烦躁的患
者。

催眠作用,随着剂量增大,出现镇 静及催眠作用。能明显缩短入睡时间,显著延长
睡眠持续时间,减少觉醒次数。可引起近似生理状态的睡 眠,对
REM
影响较少,可用于各
类失眠的患者,

抗惊厥作用, 临床上可用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药
物中毒性惊厥。地西泮静脉注射是目前治疗癫痫 持续状态的首选药物。

中枢性肌肉松弛
作用,有较强的肌肉松弛作用,可缓解动物的 去大脑僵直,也可缓解人类大脑损伤所致的
肌肉僵直。

其他,较大剂量可致暂时性记 忆缺失,一般剂量对正常人呼吸功能无影响,
较大剂量可轻度抑制肺泡换气功能,对心血管系统,小剂量 作用轻微,较大剂量可降低血
压,减慢心率。

简述苯妥英钠抗癫痫的作用机制有哪些?

答:

稳定细胞膜,降低其兴奋性,这一作用通

++
过抑制细胞膜
Na
通道,阻滞
Na
内流实现。



2+2+
制神经元快灭活型
Ca
通道,抑制
Ca
内流。


+
较大浓度时,苯妥英钠抑制
K
外 流,延长动作电位时程和不应期。

高浓度时苯妥英钠能
抑制神经末梢对
GA BA
的摄取,增加抑制性递质
GABA
的含量。

苯妥英钠可抑 制异常高
频放电的发生和扩散,从而抑制癫痫发作。

简述苯妥英钠的体内过程特点。

答:

口服吸收慢且不规则,不同 制剂生物利用度不同,有明显个体差异。

静脉治疗
癫痫持续状态,血浆蛋白的结合律 高达
90%

③60~70%
在肝内代谢为无活性的对羟基衍生
物, 以原形排出者少。可诱导肝药酶。

消除速率与血浆浓度有关,低于
10ug/ml< br>按一级
动力学消除,高于
10ug/ml
按零级动力学消除。并且血药浓度与剂 量不成比例低升高,易
出现毒性反应。

简述苯二氮卓类药物的作用机制?

答:
BZ
类在中枢各个水平能增强
GABA
的抑制作用,包括脊髓、下丘脑、海马、黑质、小
脑皮质和大脑皮质。
BZ

GABA A
受体结合后,易化
GABA A
受体,促进
GABA
诱导的
Cl

流,加强了
GABA
对神经系统的效应。电生理实验研究表明,较大量
BZ
可增加
GABA
控制

Cl
-
通道的开放频率,治疗量则使抑制性突触传递过程加强。另外,
BZ
抑制腺苷的摄取,
导致内源性神经抑制剂作用增强;抑制
GABA
非依赖性
Ca
2+
内流;抑制钙依赖性神经递质
释放和河豚毒素敏感性
Na +
通道。

巴比妥类药物可分几类?各类列举一代表药物。

答:巴 比妥类药物有四类:长效类,苯巴
比妥;中小雷,异戊巴比妥;短效,司可巴比妥;超短效,硫喷妥钠。

试述苯巴比妥产生耐受性的原因。

答:苯巴比妥是肝药酶诱导剂,可诱导 肝脏细胞微粒体药物代谢酶合成并增加其活性,连
续应用可加快自身的生物转化,使其作用降低,必须加 大剂量,才能达到治疗的目的。


妥英钠药动学特点是什么?

答 :

口服吸收慢且不规则,需连服数日才开始出现疗效。

血浆蛋白结合率约
90%

60~70%
经肝药酶代谢为无活性的对羟基苯基衍生物,由肾排泄 。

消除速率与血药浓度
有关:血药浓度低于
10ug/ml
时,按 一级动力学方式消除,当血药浓度高于
10ug/ml
时按
零级动力学消除。

个体间差异较大,应进行血药浓度监测。

简述苯妥英钠作用的分子机制和临床用途。

答:

1
)分子机制:

阻滞神经细胞膜上
Na
+
通道,减少
Na
+
的内流,稳定膜电位,阻止了病灶放电向周围 正常阻止的扩散;

可阻

L

N

Ca
2+
通道,抑制
Ca
2+
内流,稳定膜 电位,阻止病灶放电向周围正常组织的扩
散;

可抑制钙调素激酶活性,减少了
Ca
2+
,依赖的兴奋性递质的释放和突触后膜的除
极化反应;

抑制神经末梢对
GABA
的摄取,增加抑制性递质
GABA
含量,诱导
GABA

体增加;

大剂量苯妥英钠还能抑制
K +
内流,延长动作电位时程和不应期。


2
)用途:
①< br>除失神性发作以外的各型癫痫,尤其用于强直阵挛性发作和部分性发作;

外周神经痛, 如三叉神经、舌咽神经等疼痛;

快速型心律失常。

简述硫酸镁抗惊厥的作用机制。

2+
答:神经化学传递和骨骼肌收缩均需
Ca
参与。
2+2+2+
Ca

Mg
化学结构相似,
Mg
可以特异性地竞争
2+2+Ca
受点,拮抗
Ca
作用,减少运动末

ACh
的释放,从而产生数种及外周神经系统的抑制作 用,使骨骼肌,心肌、平滑肌松弛,
引起肌松和血压下降。

简述硫酸镁的不同用药途径的适应症及其抗惊厥作用的机制。

答:镁离子(
Mg
2+
)是细胞内重要的阳离子,参与体内多种生理生化过 程。

口服给药,
产生导泻和利胆作用。

注射给药,可扩张血管而 降压,用于高血压危险;阻断神经肌肉
接头的传递过程而抗惊厥,用于缓解子痫和破伤风引起的惊厥。< br>③
过量可引起呼吸抑制、
腱反射消失、心脏移植、血压骤降甚至死亡。静脉缓慢注射氯化 钙可立即消除
Mg2+
的作
用。

其机制除抑制中枢神经的作用外,主要由于
Mg 2+
2+

Ca
性质相似,可特异性地竞争
Ca 2+
结合部位,抑制
ACh
释放,降低
ACh
所致的运动终板去极化作用,降低骨骼肌的兴奋性,从而阻断神经肌肉接头的传递过程。

试列举常见的六种抗癫痫药物及其用途。

答:

苯妥英钠:用于除 失神小发作以外的所有癫痫,尤其用于大发作和部分性发作。还
可用于中枢疼痛及心律失常。

卡马西平:抗癫痫作用与苯妥英钠相似。对中枢疼痛综合
征疗效优于苯妥英钠。
苯巴比妥:用于失神小发作以外的各型癫痫。

乙琥胺:为失
神小发作的常用药物 ,对其他类型癫痫发作无效。

丙戊酸钠:用于各型癫痫。

地西
泮 :为癫痫持续状态的首选药。

简述抗癫痫药物的作用机制。

答:

抑制病灶神经元过
度放电;

作用于病灶周围正常神经组织,以遏制异常放 电的扩散;

上述效应的基础
可能与增强脑内
GABA
介导的抑制作用有关,也可能与干扰
Na +

Ca 2+

K +
等阳离子通道
有关。

试述久服苯妥英钠引起钙和叶酸缺乏的原因。

答:

为药酶诱导剂,长期服用能加速维
生素
D
代谢,使小肠对钙、磷吸收减少;

抑制二氢叶酸还原酶。

试述氯丙嗪阻断脑内四条
D A
能神经通路的
DA
受体所产生的药理作用或副作用。

答:氯丙嗪阻断脑内四条
DA
能神经通路的
DA
受体所产生的药理作用是:

抗精神病作
用:氯丙嗪通过阻断中脑
-
边缘系统以及中脑
-
皮质通路中的多巴胺受体而 发挥抗精神病作
用。精神病患者用药后,可迅速控制兴奋躁动;如继续用药,则可使幻觉、妄想、躁狂及
精神运动兴奋逐渐消失,理智恢复,情绪安定,生活自理。

对内分泌系统的影响:氯 丙
嗪阻断结节
-
漏斗通路中的多巴胺受体,减少丘脑释放催乳素抑制因子,因而使催乳 素分泌
增加,引起乳房增大及泌乳;抑制促性腺激素的释放而使排卵延迟;抑制促皮质素及垂体
生长激素的分泌。

锥体外系反应:氯丙嗪阻断黑质
-
纹状体通路中的多巴胺 受体,使纹
状体中多巴胺功能减退,而乙酰胆碱功能占优势引起帕金森综合征,可用抗胆碱药苯海索缓解。

简述氯丙嗪抗精神病的作用机制。

答:中枢神经系统主要有四 条多巴胺通路,其中中脑
-
边缘系统通路与情绪和行为功能有关,
中脑
-皮质系统通路与认识、思想、感觉、理解、推理能力和联想等有关。氯丙嗪抗精神分
裂症作用机制与 该药阻断中脑
-
边缘系统和中脑
-
皮质系统的
D 2
样受体有关。此外,氯丙嗪
对中枢胆碱受体、肾上腺素受体、组胺受体和
5-HT
受体也有一定的阻断作用,从而产生较
强抗精神病作用。

试述氯丙嗪药理作用与临床应用。

答:

1
)中枢神经系 统作用:


精神病,用药后幻觉、妄想症状消失,情绪安定,理智恢复,用于各型精 神分裂症,对急
性者疗效较好,无根治作用,需长期用药以维持疗效;也用于躁狂症及其他精神病伴有兴
奋、紧张及妄想者;

镇吐,对各种原因引起的呕吐(除晕动病外)都有效;

影响体
温调节,用药后体温随环境温度而下降,用于低温麻醉与冬眠疗法;

加强中枢抑制作用,
合用时易减量;

镇静。

2
)自主 神经系统作用:阻滞
a

M
受体,主要引起血压下降、
口干等副 作用。

3
)内分泌系统作用:可致催乳素分泌增加引起泌乳。促性腺极速、生长素、
ACTH
分泌减少。

锥体外系反应的主要表现是什么?为何氯丙嗪长期大量用药会出现锥体外系反应?

答 :应用氯丙嗪产生锥体外系反应的表现:

药源性帕金森综合症;

急性肌张 力障碍;

静坐不能;

迟发性运动障碍。产生原因是阻滞了黑质
-
纹状体通路的
D
2
样受体,使
纹状体中的
DA
功能减弱和
ACh
的功能增强,表现为帕金森综合征、急性肌张力障碍、静
坐不能;恶性综合症与阻滞外周神经系统、体温调节中枢及锥体外系的
D 2
样受体有关。

氯丙嗪过量或中毒所致血压下降,为什么不能用肾上腺素急救?

答:氯丙嗪中毒引起血压降低,不能用肾上腺素升压。这是因为氯丙嗪阻滞了
a
受体,当
用肾上腺素时,无
a
受体升压效应,此时
B
受体效应得以充分表现,出现血压翻转作用,
故不宜选用;而应选用主要激动
a
受体的去甲肾上腺素。

金刚烷胺抗帕金森病的可能机制
是什么?

答:促使纹状体中残存尚完整的
DA
能神经元释放
DA
,并能抑制
DA
的再摄取;对
DA

体有直接激动作用;有较弱的抗胆碱作用。

试述抗帕金森病药的分类及代表药。

答:

1

拟多巴胺药:

多巴胺的前体药,左旋多巴。

左旋多巴的增效药:
1.
氨基酸脱羟酶抑
制药,卡比多巴;
-B
抑制药:司来吉兰;

抑制药:硝替卡朋、托卡朋。
③DA
受体激动药:溴隐亭、利舒脲。

促多巴胺释放药:金刚烷胺。


2
)抗胆碱药:苯海索、苯扎托品。

简述氯丙嗪镇吐作用的特点及机制。

答:氯丙嗪对多种药物和疾病引起的呕吐具有显 著的镇吐作用。对顽固性呃逆也有显著疗
效。对运动症无效。机制:氯丙嗪小剂量时即可对抗
D A
受体激动剂阿扑吗啡引起的呕吐
反应,这是其阻

断了延脑第四脑室底部的催吐化学感受区的
D
2
受体的结果。大剂量直接抑制呕吐中枢。
但不能对抗前庭刺激引起的呕吐。

简述丙咪嗪的药理作用和用药注意。

答:药理作用:

对中枢神经 系统的作用:抑郁症病人连续服药后,出现神经振奋现象。

对自主神经系统的作用:视物模糊 、口干、便秘和尿潴留等。

对心血管系统的作用:
可降低血压,致心律失常,其中心 动过速较常见。

用药注意:

避免与单胺氧化酶抑制剂(
MAOI
)合用以免血压过高。

与苯妥英钠、保
泰松、阿司匹林等血浆蛋白的结合率 较高的药物合用,注意剂量。

前列腺肥大及青光眼
患者禁用。

心 血管疾病患者禁用。

氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不同?

答:

1
)作用机制不同,氯丙嗪对下
丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用, 使体温调节中枢丧失调节体温的作用,机体的体温
随环境的温度而变化。而阿司匹林则是通过抑制中枢< br>PG
合成酶,减少
PG
的合成而发挥作
用的。


2
)作用特点不一,氯丙嗪在物理降温的配合下,不仅降低发热的体温,还可使正常体温降至正常水平以下;在炎热天气,可使体温升高。阿司匹林只能是发热的体温复至正常水
平,对正常 的体温没有影响。

氯丙嗪阻断哪些受体?产生哪些作用及不良反应?

答:

1
)氯丙嗪阻断
DA
受体,产生以
下作用 :

阻断中脑
-
皮层和中脑
-
边缘系统的
D 2
样受体,产生抗精神病作用;

阻断黑

-
纹状体系 统
D
2
受体,产生锥体外系反应不良反应;

阻断结节
-
漏斗系统
D
2
受体,
对内分泌系统的影响;

阻 断延脑催吐化学感受区的
D
2
受体,产生镇吐作用。


2
)氯
丙嗪阻断
a
受体,引起血压下降。


3
)氯丙嗪阻断
M
受体,引起视物模糊、口干等不良
反应。

氟哌啶醇的作用特点如何?

答:氟哌啶醇的抗精神病作用很强,尤以抗狂躁、幻觉、妄想
的作用显著。阻断中枢
D
2
受体作用较吩噻嗪类强,镇吐效应亦强,镇静、阻断
a
受体与
抗胆碱作用较氯丙嗪弱。

左旋多巴的不良反应有哪些?
< br>答:

不良反应分为早期反应。

早期反应包括:胃肠道反应和心血管 反应。

长期反应包括:精神症状、运动障碍
(亦称运动过多症)和


-


现象。

试述左旋多巴与卡比多巴合用的药理学基础。

答:

左旋多巴在脑内转变为
DA
。补充纹
状体中
DA
的不足,从而发挥治疗帕金森病的作用。但是,绝大部 分的左旋多巴在外周组
织被
AADC
代谢,仅有极少量的药物进入中枢。

若同时合用
AADC
抑制药卡比多巴,可
抑制左旋多巴在外周组织声称
DA
,减少后者诱发的不 良反应;同时,可使血中左旋多巴
更多地进入脑内,而增强左旋多巴的疗效。

简述多奈哌齐抗
AD
的作用机制。

答:多奈哌齐虽然属于第二代可逆性中枢
AChE
抑制药,能提高大脑皮质神经突触中
ACh
浓度,后者激动
M

N
胆碱受体而改善认知功能。但其作用机制可能还与对抗
B-
淀 粉样蛋
白及脑缺血再灌注等原因导致答大脑皮质及海马神经元损伤作用等有关。

试述咖啡因的临床应用。

答:

主要用于解除中枢抑制状态,如严 重传染病或镇静催眠药等中枢抑制药中毒引起的
昏睡、呼吸和循环抑制。

与麦角胺配 伍治疗偏头痛。

与解热镇痛抗炎药配伍治疗一
般性头痛、感冒。

试述吡拉西坦的药理作用机制。

答:

作用于大脑前额叶皮层,抑制
AMPA
受体的脱敏或失活,进而增强
AMPA
受体的功
能;

增加前额叶皮层
M
受体的密度,促进海马部位释放
ACh


促进脑组织对葡萄糖、
氨基酸和磷脂的利用,促进蛋白质合成,提高大脑中
AT P/ADP
比值。

试述尼可刹米与洛贝林药理作用机制的异同,以及临床主要适应症。

答:

尼可刹米直接兴奋延髓呼吸中枢,也可通过刺激颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼
吸中枢;而洛 贝林是通过刺激颈动脉体化学感受器,

反射性兴奋延髓呼吸中枢。

尼可刹 米临床用于各种原因引起的中枢性呼吸衰竭;洛贝林
临床用于新生儿窒息、小儿感染性疾病引起的呼吸衰 竭及一氧化碳中毒等。

简述镇痛药的分类及其代表药。

答:
①< br>阿片受体激动药,如吗啡;

阿片受体部分激动药,如喷他佐辛;

其 他镇痛药,
如曲马多,罗通定。

试述吗啡的药理作用。

答:

1
)中枢神经系统


镇痛作用:吗啡对伤 害性疼痛具有强大的镇痛作用。对绝大多数急性痛和慢性痛的镇痛
效果良好,对持续性慢性钝痛作用大于 间断性锐痛,对神经性疼痛的效果较差。吗啡的镇
痛作用主要与其激动中枢神经系统特定部位的阿片受体 有关。


镇静、致欣快作用:吗
啡能改变患者情绪,吗啡可引起欣快症,表 现为满足感和飘然欲仙等,这也是吗啡镇痛效
果良好的重要因素,同时也是造成强迫用药的重要原因。< br>

抑制呼吸:治疗量即可抑制呼吸,以呼吸频率减慢尤为突出。吗啡的呼吸抑制与降低 呼
吸中枢对血液
CO 2
张力的敏感性以及抑制桥脑呼吸调整中枢有关。呼吸抑制是吗 啡急性中
苏致死的主要原因。


镇咳:直接抑制咳嗽中枢,使咳嗽反射减轻或消失,产生镇咳作用。

⑤< br>其他中枢作用:兴奋支配瞳孔的副交感神经,使瞳孔缩小。作用于下丘脑体温调节中枢,
改变体温 调定点,使体温略有降低,但长期大剂量应用,体温反而升高。兴奋脑干化学感
受触发区,引起恶心和呕 吐。


2
)平滑肌


胃肠道平滑肌:吗啡升高 胃肠道平滑肌张力、减少其蠕动。减弱便意和排便反射,易引
起便秘。


胆 道平滑肌:治疗量吗啡引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩,使胆道排空受阻,
可致上腹不适甚至胆绞痛。< br>

其他平滑肌:降低子宫张力:提高输尿管平滑肌及膀胱括约肌张力,可引起尿潴留; 大
剂量可引起支气管收缩,诱发或加重哮喘。


3
)心血管系统:能扩张血管,降低外周阻力,可诱发直立性低血压。


4
)其他:对免疫系统有抑制作用,这可能是吗啡吸食者感
HIV
病毒的主要原因。此外,
吗啡可扩张皮肤血管,使脸颊、颈项和胸前皮肤发红,与促组胺释放有关。< br>
试述吗啡对平滑肌的作用及其不良反应的关系。

答:

兴 奋胃肠道平滑肌和括约肌,引
起痉挛,使胃排空和推进性蠕懂减弱:抑制消化液分泌,抑制中枢而使便意 迟钝,引起便
秘。

可引起胆道平滑肌和括约肌收缩,单刀和胆囊内压增高,严重者引 起胆绞痛。

增强子宫平滑肌张力,延长产程,影响分娩。

增强膀胱括约肌 张力,导致尿潴留。

对支气管哮喘患者,治疗量吗啡可诱发哮喘。

吗啡促 组胺释放并降低中枢交感张力,使
阻力血管和容量血管扩张,引起直立性低血压。

试述吗啡治疗心源性哮喘的作用机制。

答:

吗啡降低呼吸中枢对 二氧化碳的敏感性,使呼吸变慢。

吗啡扩张外周血管,降
低外周血管阻力,减轻心脏 负荷。

吗啡的镇静作用可消除病人的焦虑和紧张情绪。

试述选择性
COX-2
抑制剂诱发心血管不良反应的作用、作用机制和预防措施。

答:

长期
服用选择性
COX-2
抑制药罗非昔布的患者,发生心血管事件如心 肌梗死、脑卒中、血栓形
成的风险度增加,该药已被撤出各国医药市场。美国
FDA
发布警示。心血管风险可能也是
NSAID
s
的共有问题,并要求
NSAIDs
(除小剂量阿司匹林)的药品说明书中应提示这类 风
险。
②COX
-1

COX-2
并不存在所谓的生理酶或 病理酶之分,已经证明
COX-2
对于血管内
皮细胞合成
PGI
2
以及保护肾脏具有重要意义;因此过度抑制任何一方均可能产生严重不
良反应。例如塞来昔布也 抑制肾脏
PG
合成,可诱发高血压和水肿。

近年来发现阿司匹
林是血小板
COX
的不可逆性抑制剂,多数非选择性
NSAID
s
是可逆性抑制剂,而选择性
COX-2
抑制剂在常用剂量下对血小板
COX
无抑制作用。例如塞来昔布对血小板
TXA
2
合成
无明显影响。据报道,除非血小板
TXA
2
生成的 抑制率大于
95%
,给予选择性
COX-2
抑制
剂会提高心血管疾病 的发病率。

对于有心血管或脑血管疾病倾向的患者,应避免使用选
择性
CO X-2
抑制剂,以免诱发血栓、高血压等心血管疾病。

临床使用昔布类药物时,应< br>遵循最小有效量和最短疗程的原则,一般不推荐作为
NSAID s
的首选药。

试述小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制。

答:血栓素
A 2

TX A 2
)是诱发血小板聚焦和
血 栓形成的重要内源性物质,由血小板产生。小剂量阿司匹林(成人
40mg/
日)即能不可逆性抑制血小板的
COX
,由于成熟血小板不在合成新的
COX
,受药物影响的血小板永久丧
失了合成
TXA 2
的功能,直至新的血小板生成,此即阿司匹林抗血栓形成的机制。

比较
NSAID s
与吗啡的镇痛作用,
NSAID s
与氯丙嗪的体温调节作用。

答:

1

①NSAID s

镇痛强度为中等;镇痛特点为慢性钝痛有效,作用机制主要作用于外周,抑制
COX
,临床
应用是慢性钝痛,无成瘾性;

阿片类镇痛药:镇痛强度为强大,镇痛 特点为各种疼痛有
效,对慢性钝痛更强,作用机制主要作用于中枢,激动阿片受体,临床应用为急性锐痛 、
剧痛,成瘾性为多数药物有。


2

①NSAID s
:作用机制为抑制下丘脑
COX
,阻断
PGE
合成,使体温调节 中枢的体温定
点恢复正常,作用特点是使内热源所致体温升高恢复正常,对体温正常者无效,临床应用< br>为病原体感染引起的发热。

氯丙嗪:作用机制为抑制体温调节中枢,使体温调节失灵,
可能与阻断中枢
5-
羟色胺受体有关,作用特点为使体温随环境温度变化而升高或降低 ,对
体温正常者亦有效,临床应用为人工冬眠、低温麻醉。

简述治疗强心苷中毒时,苯妥英钠
对膜反应性的影响。

答:在强心苷中毒时,静息膜电位较小时,苯妥

+
英钠促
K
外流,加大最大舒张电位,增加膜反应性,使传导速度加快。

比较奎尼丁与利多卡因对有效不应期的影响。

答:奎尼丁延长
APD

ERP
,但延长
ERP

为显著,是绝对延长
ERP
。利多卡因缩短
APD

ERP
,但缩短
APD
更为显著,
ERP/APD

值扔较正常为大,是相对延长
ERP


简述抗心律失常药降低心肌细胞自律性的作用机制。

+
答:药物抑制快反应细胞
4

Na
内流或抑制慢

2+
反应细胞
4

Ca
内流而降低自律性,药物也可

+
通过促进
K
外流而增大最大舒张电位,使其远离阈电位而降低自律性。

Ic
类抗心律失常药分为三个亚类的药理依据。

答:
Ic
类抗心律失常药今年报道这类药有致
心律失常作用,增高病死率。


I
类抗心律失常药分为三个亚类的药理依据。

+
答:第
I
类抗心律失常药都阻断
Na
通道,但他

++
们阻断
Na
通道的程度不同,另外他们对
K
的转运影响不同,因此产生不同的心肌电生理
效应。

++
Ia
:中度抑制
Na
内流,抑制
K
外流,因而降低心肌自律性,减慢传导,延长
APD

ERP


++
Ib
:轻度抑制
Na
内流,促进
K
外流,因而降低心肌自律性,改善传导,缩短
APD
但相对
延长
ERP


++
Ic
:重度抑制
Na
内流,对
K
转运影响小,因而降低自律性,减慢传导,但对
APD

ERP
无明显影响。

此外,尚应注意,
Ia

Ib

Ic
三个亚类对不同的心肌细胞具有不同的选择性作用,因此,
他们的临 床应用亦有差别。如
Ia
类,主要作用于心房心室肌、蒲肯野纤维、窦房结、房室
结 、房室旁路,故可作为广谱抗心律失常药,包括可用于预激综合征等。

试述奎尼丁的药理作用,对心肌电生理的影响及其抗心律失常作用的离子转运机制。


答:奎尼丁样作用即奎尼丁对心肌的直接作用,表现在它对心肌兴奋性、自律性、传导性、
收缩 性的全面抑制。此外,它还具有抗胆碱作用,以及
a
肾上腺素受体阻断作用。

+
降低心肌自律性:抑制
4

Na
内流,使
4
相自动去极速率减慢,自律性下降。

减慢传导:
抑制
0
相内流,使
0
相去极速度下降,传导减慢,使单向阻滞变为双向阻滞 ,从而取消折
返。

+
延长动作电位时程和有效不应期:抑制复极相
K
外流,使复极延缓,
APD

ERP
延长。各
部位心肌纤维
ERP
延长,且使其趋于一致,亦取消折返。

2+
降低心肌收缩力:抑制
Ca
内流(主要是动作电位
2
相)
,使心肌收缩力下降。

奎尼丁的临床应用及不良反应如何?

+
答:抑制
Na
内流,降低心肌自律性(包括心房、心室、蒲肯野纤维)
:延长
APD

ERP

减慢传导速度。临床主要用于治疗室上性和室性的快速型心律失 常,如房颤、房扑、房性
和结性心动过速,室性早搏,室性心动过度等。奎尼丁安全范围小,对老人、肾 功能障碍
者慎用,主要不良反应有心律失常,如房室传导阻滞,
Q-T
间期超
50%
时应停药;低血压、
附壁栓子脱落可造成重要器官栓塞,发生突然死亡,还有金鸡纳反 应。

简述利多卡因治疗快速型心律失常的作用、原理及临床应用。

++
答:抑制
Na
内流,促进
K
外流,明显降低自律性;相对延长有 效不应期,对传导的影响
与传导系统的机能状态有关,正常时影响小,如因病变而传导变慢时,可使单向 传导阻滞
变为双向传导

+
阻滞。对已有部分除极的组织,可因促
K
外流而加快传导速度。主要用于治疗各种原 因引
起的室性心律失常,为防治急性心肌梗死引起的室性心律失常的首选药。

维拉帕米对心肌电活动有什么影响
|
主要适应症是什么?

2+2+
答:阻断
Ca
通道,阻断
Ca
内流,可减慢房室传导,延长有效 不应期。降低窦房结的自律
性。维拉帕米治疗房室结折返所致的阵发性室上性心动过速。

简述胺碘酮的作用及应用。

答:降低窦房结和蒲肯野纤维的自律性:抑制蒲肯野纤维 和房室结的传导,延长心房、心
室和蒲肯野纤维
APD

ERP
。胺碘酮是广谱抗心律失常药,适用于种种原因引起的室上性
和室性心律失常。

哪些药物能降低自律性?其机理如何?

答:降低心肌自律性的药物有:

奎尼丁:因抑

+

4

Na
内流而降低
4
相斜率;

利多卡因:

++
因抑制
Na
内流,促进
K
外流,而降低
4
相斜 率;

普萘洛尔:对抗儿茶酚胺而降低
4

发性除极

2+
速率;

维拉帕米:因阻断
Ca
内流而降低
4
相自发性除极速率。

抗心律失常药的分类,各类特点及代表药。

答:抗心律失常药分为四大类:
I
钠通道阻滞
药;
IIB
肾上腺素受体拮抗药;
III
延长动作电位时程药(钾通道阻滞药)

IV
钙通道阻滞药。

①I

-
钠通道阻滞药,根据钠通道阻滞药的作用强度,本类药物又分为三 个亚类,即
Ia

Ib

Ic

Ia
类适度阻滞钠通道,降低动作电位
0
相上升速

+2+
率,不同程度抑制心肌细胞膜
K

Ca
通透性,延长复极过程, 且以延长有效不应期更为显
著,代表药有奎尼丁,普鲁卡因胺等。
Ib
类轻度阻滞钠 通道,轻度的降低动作电位
0
相上
升速率和幅度,减慢传导性的作用最为明显,代表药 有普罗帕酮、氟卡尼等。

②II

-B
肾上腺素受体拮抗药, 减慢
4
相舒张期除极速率而降低自律性,降低动作电位
0
相上升速率而减慢传 导性,代表药有普萘洛尔等。

③III

-
延长动作电位时程药 ,抑制多
种钾电流,延长动作电位时程和有效不应期,但对动作电位幅度和去极化速率影响很小,
代表药有胺碘酮等。

2+
④IV

-
钙通道阻滞药,抑制
Ca
内流,降低窦房结自律性,减慢房室结传导性,代表药物
有维拉帕米和地尔硫卓。
< br>试举例说明抗心律失常药是如何通过抑制或取消后除极触发活动而发挥其抗心律失常作用
的。
答:后除极可分为早后除极与迟后除极,前者的

2+
发生于
Ca
内流增多有关,钙拮抗药支有效。迟

2+
后除极所致的触发活动与细胞内
Ca
过多或短暂
+
Na
内流有关,钙拮抗药和钠通道阻滞药对之有效。

试述各类治疗快速型心律失常药物的基本作用原理。

+2+
答:

降低心肌细胞自律性:抑制
4

Na

Ca
+
内流,促进
3

K
外流。

影响膜反应性,消除折返激动:
1.
降低膜反应性,减慢传导,
使单向传导阻滞,从而消除折返激动;
2.
增加 膜反应性,加快传导,消除单向传导阻滞,
从而消除折返激动。

延长有效不应期:< br>1.
绝对延长有效不应期;
2.
相对延长有效不应期;
3.
使心肌各部分的有效不应期趋于一致。

试述普萘洛尔抗心律的作用机制,适应症和不良反应。

答普萘洛尔是
B < br>受体阻断药,能降
低窦房结、心房和蒲肯野纤维的自律性;大剂量时也可因其膜稳定作用而减慢传 导速度;
治疗浓度缩短蒲肯野纤维的
APD

ERP
,高浓度则延长。对房室结的
ERP
有明显的延长作
用。普萘洛尔是广谱抗 心律失常药,对各种原因的室上性和室性心律失常都有效,对由交
感神经兴奋所引起的心率失常效果最好 。主要不良反应:诱发加重心衰;诱发加重支气管
哮喘;长期用药不宜突婷,否则可因受体向上调节而产 生突停综合征。

详述抗心律失常药物的分类,并各举一代表药。

答:抗心律失常药可分为以下几类:

I
类药,钠通道阻滞药,根据阻滞钠通道程度的不同又分为
IA

IB

IC
三个亚类。

IA
,适度阻滞钠通道,可减慢传导,延长复极过程。代表药为奎尼丁。

IB
,轻度阻滞钠通道,传导减慢或不变,加速复极。代表药为利多卡因。

IC
,重度阻滞钠通道,明显减慢传导,对复极影响小。代表药为普罗帕酮。

II
类药,
B
肾上腺素受体阻断药。代表药为普萘洛尔。

III
类药,选择性延长复极过程的药
物。代表药为胺碘酮。

IV
类药,钙通道阻滞药。代表药为维拉帕米。

试述抗心律失常药的基本电生理作用。

答:

1
)降低自 律性:

通过抑制
4

Na
+
内流或
Ca
2+
内流,减慢
4
相自动除极速率;

促进
K
+
外流,加大最大舒张电位而降低自律性。


2
)减少早 后除极或迟后除极而抑制触
发活动:

通过减少
Ca
2+
内流,抑制早后除极;

降低细胞内钙的蓄积,阻断短暂
Na
+
内流,而抑制迟后除极以减少触发活动。


3
)改变膜 反应性而改变传导,消除折返:

增强膜反应性加快传导,取消单向传导阻
滞,终止折 返激动;

降低膜反应性减慢传导,变单向阻滞为双向阻滞而取消折返激动。


4
)延长
ERP
,终止及防止折返的发生。

延长
APD

ERP
,绝对延长
ERP


缩短
APD

ERP
,相对延长
ERP


促进相邻细胞不均一的
ERP
趋向均一化,取消折返。

简述利多卡因抗心律失常作用的机制及临床用途。

答:利多卡因治疗室性心律失常的机制是:直接抑制蒲肯野纤维的
Na
+
内流和促进
K
+

流,

降低自律性 ;提高致颤阈。

加快或减慢传导速度;在异常条件下能改善传导,
消除折返。

相对延长
ERP
,利多卡因缩短心肌传导纤维及心室肌的
APD

ERP
,且缩短
APD
更为显著,故相对延长
ERP
。临床主要用于室性心律失常,为首选药,强心苷中毒引
起的室性心律失常亦可选用。

奎尼丁与利多卡因对有效不应期的影响有何不同?

答:奎尼丁能适度阻滞心肌细胞膜上的钠通道,抑制复极期的
K
+
外流,使
APD

ERP

延长,但延长
ERP
更为显著,
ERP
绝对延长。利多卡因除可轻度阻滞
Na
+
通道外,还能显
著的促进
K
+
外流,使
APD

ERP
均缩短,但缩短
APD
更为明显,使
ERP/APD
比值较正常
为大,故
ERP
相对延长。

比较普萘洛尔与维拉帕米对心肌电生理的影响和抗心律失常应用的差别。

答:普萘洛尔是
B
受体阻断药,可通过阻断
B
受体使心肌细胞
Ca 2+
内流受阻而使慢反应细胞的自律性降低,
传导减慢,
ERp
延长;大剂 量还有膜稳定作用,抑制快反应细胞
4
相和
0

Na
+
内流,降
低自律性和减慢传导。还可通过促进
K +
外流缩短
APD

ERP


维拉帕米是钙通道阻滞药,可通过阻滞
Ca 2+
内流而降低窦房结和房室结的自律性,并减慢
其传导,延长房室结的
ERP
,有助于消除折返冲动,也因其抑制钙内流而减少后除极和触
发活动。

普萘 洛尔主要用于时尚性心律失常,尤对交感神经兴奋或儿茶酚胺过多所致的心
动过速疗效更好。维拉帕米则 对阵发性室上性心动过速这效果,明显。尤其对房室交界区
期前收缩和心动过速疗效显著,而对室性心律 失常效果较差。

何谓折返激动?抗心律失常
通过那些电生理作用取消折返激动现象?

答:折 返激动是指冲动经传导通路折回原处而反复运行的现象。折返激动是快速型心律失
常的重要发病机制,是 产生期前收缩、心动过速、扑动

或颤动的直接原因。

抗心律失常药可通过 改变膜反应性而改变传导。停止折返;绝对火相对延长有效不应期或
促使邻近细胞
ERP
的不均一趋向均一停止折返,如奎尼丁、利多卡因等。

心衰时有哪些调节机制发生变化?

答:

交感神经激活;

肾素血管紧张素醛固酮系统激活;

精氨酸加压素分泌增加;

某 些内源性调节剂增加;

心脏
B
受体密度下降。

什么是强心苷,其基本化学结构的
特点是什么?

答:由苷元加糖组成,强心苷的强心作用来自苷元,
C
3

B-
构型的
-OH

糖结合的位点,
C
14
必有
B-
构型的
-OH

C
17
必有
B
构型的不饱和内酯环,一般三糖苷作
用最好。

强心苷对心脏外系统的作用有哪些?

答:

血管:直接收缩血管, 使血压上升;

肾:
利尿、继发于正性肌力作用;

神经系统:中毒 量时兴奋延脑极后区催吐化学感受区及兴

CNS
。增加交感活性。

强心苷中毒时应如何处理?

答:

停药;

补充
KCl


用抗心律失常药;

中断肝肠循环;

用地高辛抗体等。

简述强心苷加强心肌收缩力的特点。

答:强心苷加强心肌收缩力的特点为:

加快心肌纤维缩短速度,使心肌收缩敏捷;

加强衰竭的心肌收缩力的同时,心肌耗 氧量并不增加,甚至有所降低;

增加衰竭心脏的
心输出量。

能增强强心苷毒性的因素有哪些?

答:

离子改变:低血钾、高血 钙、低血镁、都能促进强心苷类药物中毒;

缺氧状态:
如阻塞性肺疾患,能加重心肌 细胞失钾,而使心脏对强心苷更敏感;

病理状态:弥漫性
心肌病、传导系统疾病、慢 性肺疾患、甲亢等都易招致强心苷

2+
中毒;

合并用药:与排钾利尿药、奎尼丁、
Ca
通道阻断药、拟肾上腺素药合用,能增
加强心苷对心脏的毒性。

强心苷对心脏有何作用?对心肌细胞内离子有什么影响?为什么?

答:强心苷能增强 心肌
收缩力,即正性肌力作用;也有减慢心率和抑制传导的作用。在强心苷的作

+2+
用下,心肌细胞内
K
减少,
Ca
增加。这主要是

++
因为强心苷抑制心肌细胞膜的
Na -K -ATP
酶所致。

强心苷类的化学结构对各种不同制剂体内过程的影响。

答:强心苷类的不同制剂(洋地黄
毒苷,地高辛,毛花苷
C
和毒毛花苷
K
)只有一个羟基,其极性最低,脂溶性最高,口服
吸收率、血 浆蛋白结合率和被肝代谢的程度都较高;反之亦然。

治疗慢性心功能不全的药
物有几类?主要代表药是什么?

答:治疗慢性心动不全可有下列各类药物:


1
)强心苷类:地高辛。


2
)费强心苷类正性肌力药:

儿茶酚胺类:
B-R < br>激动药:多巴酚丁胺;新多巴胺受体激
动药;异波帕胺。

磷酸二酯酶峰抑制药 :米力农。


3
)血管紧张素转化酶抑制剂:卡
托普利。


4
)血管扩张药:

扩张静脉,降低前负荷为主的药物:硝酸甘油 ;

扩张动
脉,降低后负荷为主的药物:肼屈嗪;

均衡型扩血管: 硝普钠。


5
)利尿药:氢氯噻
嗪。

试述强心苷正性肌力作用的机制。

+++
答:强心苷抑制
Na -K -ATP
酶,导致胞内
Na


++2+

K
减少,通过
Na -Ca
双向交换机制,使胞内
2+2+2+
Ca
增加,肌浆网摄
Ca
也增加使贮存
Ca
增多,

2+
同时增强
Ca
离子流,使动作电位
2
相平台内流
2+
Ca
增加,收缩力增加。

强心苷治疗心衰的药理作用有哪些?

答:< br>①
正性肌力作用:表现为心肌收缩最高张力和最大缩短速率的提高,心脏收缩有力而
敏捷 ,在后负荷不变的条件下,增加每搏做功;

负性频率作用:为强心苷对窦弓压力感
受 器的
+++
Na -K -ATP
酶的抑制,使胞内
K
少,使 压力感受器敏化,致迷走神经张力增强,交感神经张
力降低,同时也是正肌作用的激发作用;

减慢房室传导。

血管紧张素
I
转化酶抑制剂防止和减轻心肌肥厚的机制是什么?

答:
AngII
引起心肌肥厚,首先通过与其受体结合,与
G
蛋白偶联,磷脂酶
C

IP
3

DG
系列的中介,调控胞浆钙浓度与蛋白激酶
C
,从而激活对细胞的分裂、增殖和对蛋白质合
成有调节作用的
c-fos

c-myc
,因而
AngII
有促进心肌细胞生长、增殖、发挥生长因子的
作用。而
ACEI
能降低
AngII
的形成,故可防止和逆转心肌肥厚,并降低病死率。

试述强心苷中毒的原理、中毒的表现和中毒的防治。

++
答:强心苷可因抑制心肌细胞膜的
Na -K -ATP
酶,

++
影响了
Na
从心肌细胞内泵出,同时
K
也不能进

+
入心肌细胞内,故产生心肌细胞缺
K
,自律性增高。

强心苷中毒时表现:

胃肠道反应:厌食恶心,呕 吐,腹泻等(是最常见的早期中毒反
应)


中枢神经系统反应和视觉障碍: 眩晕、头痛、失眠,疲倦,谵妄等一集黄视、绿
视、视物模糊(停药指征)


心脏:快速性心律失常:如室性早搏,二联律,三联律,
室性心动过度及心室纤颤等,缓慢性心律失常 :如心动过缓,房室传导阻滞等。

强心苷中毒的防治:

预防:应充分了解 强心苷中毒的各种因素,如:低血钾、高血钙、低血镁、缺氧、老年人
肾功不全等,应尽量控制这些因素 。

治疗:对快速性心律失常:应用钾盐,根据情况可以口服,也可缓慢静脉滴入。也可应用< br>抗心律失常药物,如苯妥英钠,利多卡因。

心源性哮喘可用什么药物治疗?为什么?

答:

哌替啶或盐酸吗啡:以缓解病人恐惧不安的情绪;降低呼吸中枢对
CO
2
的敏感性
而抑制呼吸中枢因缺氧所产生的过度兴奋;吗啡也有扩血管减轻心脏负荷的 作用;镇痛作
用能减轻病人的痛苦;

毛花苷
C
或毒毛花苷
K
等强心苷:能迅速增强心肌收缩力,改善
左心衰竭症状;
呋塞米:可因排出大量水分和扩张血管而减轻心脏负荷,改善心功;

氨茶碱: 抑制磷酸二酯酶,使
cAMP
增加,增强心肌收缩力,改善肾功;

扩血管 药:
硝普钠、肼屈嗪、卡托普利等可降低心脏前、后负荷,降低心肌耗氧量,改善心脏泵血的
功 能、消除心衰症状。

强心苷治疗充血性心力衰竭的药理学基础。

答:强心 苷通过其正性肌力、负性频率和负性
传导的作用而改善心功能。对心力衰竭心脏,其正性肌力作用的特点 有利于心功能的恢复:

心肌收缩力、敏捷,使心肌收缩期缩短,舒张期相对延长;

心肌耗氧量降低,心输
出量增加。正性

++
肌力作用的作用机制为抑制
Na -K -ATP
酶,最终

2+
导致心肌细胞内游离
Ca
的增加。

其负性频率作用,可减少心肌 耗氧量,同时,可进一步延长舒张期而增加心肌的血液供应。
作用机制是由于其正性肌力作用,使心输出 量增加,反射性地兴奋迷走神经,从而抑制窦
房结;另外,该药亦可直接兴奋迷走神经中枢。

其减慢房室传导的作用,有利于伴有心房率过快的心力衰竭的治疗。作用机制与其兴奋迷
走神经 有关此外勉强心甘也能延长房室结的不引起。

强心苷通过上述作用,加强心肌收缩
力 ,增加心输出量,降低心肌耗氧量,改善心脏功能,纠正了静脉淤血、动脉缺血的症状。

试述强心苷治疗阵发性室上性心动过速,心房纤颤和心房扑动的药理依据。

答:强心 苷对阵发性室上性心动过速,通过增强迷走神经的功能、降低心房的兴奋性来终
止发作;对房颤,通过兴 奋迷走神经或对心房的直接作用,增加房室结中的隐匿性传导而
减慢心室率;对房扑,可因缩短心房的有 效不应期,使扑动变为颤动,再通过增加房室结
的隐匿性传导而减慢心室率。

治疗充血性心力衰竭选用强心苷而不用肾上腺素或异丙肾上腺素的原因。

答:强心苷 可有正性肌力,负性频率作用,加强心肌收缩力的同时,不增加心肌的耗氧,
反而降低心肌的耗氧量,可 使衰竭心脏的心输出量增加;心率减慢可使舒张期延长,使有
效回心血量增加,冠脉供血增加。而肾上腺 素和异丙肾上腺素,虽对心脏的
B
1
受体有兴
奋作用,可使心肌收缩力增加 ,心率加快,心输出量增加,但同时心脏的兴奋增加,可使
心肌耗氧量增加,心脏的自律性增加,而加重 心衰和导致心率失常的发生。

强心苷正性肌
力作用的机制是什么?

答:强心苷征信激励作用的机制:抑制心肌细胞膜上的
Na
+-K
+-AT
P
酶,使
Na
+-K
+
转运
受阻,使胞内
Na +
增多,促进了
Na +-Ca 2+
交换。最终使心肌细胞内可;利用
Ca 2+
增多,
心肌收缩加强。

简述血管紧张素转化酶抑制剂(
ACEI
)主要的临床作用。

答:血管紧张素转化酶抑制剂(
ACEI
)的主要临床应用包括治疗高血压;治疗充 血性心力
衰竭与心肌梗死;治疗糖尿病性肾病和其他肾病。

简述血管紧张素
II
受体
1

AT
1
)受体
拮抗剂的基本药理作用。

答:血管紧张素
II
受体
1

AT
1
)拮抗剂基本药理作用:
AT
1
受体被阻滞后,
AngII
收缩血
管与刺激肾上腺释放醛固酮的 作用受到抑制,导致血压降低。又能通过减轻心脏的后负荷,
治疗充血性心力衰竭。其阻滞
An gII
的促心血管细胞增殖肥大作用,能防治心血管的重构,
有利于提高抗高血压与心力衰竭 的治疗效果。
AT
1
受体被阻滞醛固酮产生减少,水钠潴留
随之减轻,但对血钾影响甚微。

试论述血管紧张素转化酶抑制剂(
ACEI
)有哪些基本药理作用?

答:
ACEI
的基本药理作用包括,阻止
AngII
的生成及其 作用;保存缓激肽的活性;保护血
管内皮细胞与抗动脉粥样硬化作用;抗心肌缺血与心肌保护作用;对胰 岛素敏感性的影响;
阻止心血管病理性重构。

试论述
ACEI
主要不良反应。

答:
ACEi
的主要不良反应包括,首剂低血压 、咳嗽、高血钾、低血糖、肾功能损伤、胎儿
畸形、发育不良、死胎、故妊娠与哺乳期间应立即停药或忌 服;血管神经性水肿、含
-SH
化学结构的
ACEi
如卡托普利有味觉障碍,皮疹与白细胞缺乏等反应。

血管紧张素转化酶抑制剂治疗心力衰竭的作用机制是什么?

答:血管紧张素转化酶抑 制剂治疗慢性新功能不全的作用机制:

抑制血管紧张素
I
转化
酶 的活性;

对血流动力学的影响;

抑制心肌及血管的肥厚、增生。

试述
B
受体阻断剂卡维地洛治疗心功不全的作用、作用机制及临床应用。

答:
B
受体拮抗药:代表药有卡维地洛等。

药理作用与作用机制:

保护心肌细胞:在
CHF
的进程中,交感神经系统被缓慢激活,高浓度的去甲肾上腺素(
NA
)可直接损伤心肌。

抑制
RAAS
:抑制肾素分泌,血管紧张素
II
、醛固酮生成减少,使血管扩张,减少钠水
潴留,降低心脏的前、后负荷,减少心肌耗氧量,从而改善心肌缺血。

降低交感神经的兴奋性:减慢心率,延长左室充盈时间,增加心肌血流灌注,减少心肌的耗氧量,减少
CHF
时心率失常的发生,可改善预后,降低
CHF
猝死得发生率。

其他:卡维地洛等兼有
拮抗
a
受体、抗生长及抗氧自由基等作用,长期应用可降低死亡率,提高生存率。

临床应
用:适用于心功能比较稳定的
II

III
级患者。应尽早在
ACE
抑制剂和利尿药的基础上加用
B
受体阻断剂。

治疗慢性心功能不全的药物主要有哪几类?请举例代表药物。

答:治疗慢性心功能不全的主要药物包括:

强心苷,如地高辛;

血管紧张素转化酶
抑制药(
ACEI
)和血管紧张素
II
受体拮 抗剂;

磷酸二酯酶抑制,如米力农;

血管扩
张药,如硝酸甘油;

利尿药,如噻嗪类;

其他:如
B
受体阻断药卡维地洛、硝酸甘
油、硝普钠、钙通道阻滞剂等。

试述强心苷治疗心房扑动的药理依据。

答:强心苷治疗心房纤颤和心房扑动的药理依 据:

强心苷可通过增强迷走神经功能,抑
制房室传导,使心房过多的冲动不能下传至 心室。

对心房扑动,强心苷可缩短心房有效
不应期,使扑动转为颤动。
③< br>通过上述机制降低心室率,减轻血液循环障碍。

简述强心苷的不良反应及中毒的防止措施。

答:强心苷的不良反应包括:

胃肠道反应:
厌食、恶心、呕吐、腹泻;

神经系统反应和视觉异常,如头痛 、头晕、失眠等及黄视、
绿视等;

心脏反应,表现为各种类型的心律失常,如室性期 前收缩、室性行动过速及室
颤、窦性心动过缓、房室传导阻滞等。

中毒的防止措施包 括:防止中毒的诱发因素如低钾、高钙、心肌缺血、缺氧等。监测血药
浓度,发现停药指证时立即停药, 出现快速型心律失常可给予钾盐、苯妥英钠或利多卡因,
出现缓慢型心律失常或传导阻滞可用阿托品。< br>
治疗充血性心力衰竭选用强心苷而不用肾上
腺素或异丙肾上腺素的原因是什么?
答:从对加强心肌收缩力的作用特点(降低心肌耗氧量,延长舒张期)
,心率减慢等方面的
影响说明理由。

强心苷加强心肌收缩力的特点有哪些?

答:强心苷加强心 肌收缩力的特点有三方面:

延长舒张期:强心苷在在加强心肌收缩力
时,使心肌收缩 更为敏捷、有力,使心动周期的收缩期缩短,舒张期相对延长。

降低心
肌耗氧量:影 响心肌耗氧量的主要因素有室壁张力、心肌收缩力和心率。强心苷加强心肌
收缩力,使心排出量上升,心 室容积缩小,室壁张力降低;血压上升,反射性兴奋迷走神
经使心率减慢,心肌的耗氧量下降,即心室容 积下降
+
心率下降所降低的耗氧量大于或等于
心收缩力上升所增加的耗氧量,总的耗氧 量不变甚至减少;

增加心排出量,降低外周阻
力;强心苷加强心肌收缩力,使心脏排 血更充分,心内残存血量减少,回心血量增加,通
过反射性兴奋迷走神经而降低外周阻力,从而改善心脏 泵血功能,增加心排出量。

根据强心苷正性肌力作用机制解释其抗慢性心衰的用药依据。

答:强心苷的基本作用是抑制
Na +-K +-AT P
酶。该类药通过抑制心肌细胞膜上的
Na +-K +-
AT P
酶活性,使
Na +-K +
转运受阻,心肌细胞内
Na +
增多,

+2-
促进了
Na -Ca
交换机制,保内
Ca 2+
增加,又促

使
Ca 2+
通过以钙促钙的方式增加肌浆网
Ca 2+
释放,终使心肌细胞内的
Ca 2+
含量增多,心
肌收缩力增强,心排血量增加。

慢性心衰时由于心肌收缩 力减弱,心排血量减少致使动脉系统供血不足和静脉系统淤血。
动脉系统缺血又进一步促使儿茶酚胺释放 增加和
RAS
的激活,使交感活性增加,心率、新
传导加快,心室壁肌张力增加,心 肌耗氧量明显增加。由于病理生理过程中互为因果,更
加重了心衰。强心苷通过抑制
Na +-K +-ATP
酶,使心肌细胞内
Ca 2+
增加,心肌收缩力加强,
心排血量增加,后者即可反射性使迷走神经兴奋,使心率减慢、方式传导减慢、室壁肌张
力降低,耗氧量 减少;又因供血增加改善了动脉系统缺血缺氧症状,尤其是增加心肌冠脉
和肾血流量。同时,心排空还可 使心脏接受更多静脉回流的血液,改善静脉淤血症状。此
外,强心苷对肾远曲小管和集合管
Na
+-K
+-ATP
酶亦有抑制作用,使
Na
+
的重吸 收下降,
从而产生利尿作用。利尿作用能消除心源性水肿而减轻心脏的负荷,更有利于心衰的改善。
强心苷可用于哪几类心律失常?为什么?

答:

1
)心房纤颤:是指心房各部位因折返而发
生快速而细弱的纤维性颤动。心率可达
400~600

/
分钟。其主要危害是在于心房过多地冲
动下传至心室,引起心室率过快, 妨碍心排血功能,导致严重的循环障碍。强心苷通过兴
奋迷走神经,增加房室结中的隐匿性传导或对房室 结的直接作用,减慢房室传导和心室率,
增加心排血量,从而改善循环障碍。

2
)心室扑动:是快速而规则的心房异位节律。心率达
250~300

/
分钟。此时传向心室
的冲动因多落在房室结不应期之外,较易引发心室率的过快而妨碍排血功 能。强心苷可不
均一地缩短心房的有效不应期,使扑动变为颤动。心房纤颤时强心苷更易增加房室结隐匿
性传导而减慢心室率。


3
)阵发性室上性心动过速:强心苷加强 心肌收缩力作用可反射
性增强迷走神经功能,降低心房的兴奋性而终止阵发性室上性心动过速的发作。< br>
请阐述磷酸二酯酶峰抑制剂的正性肌力作用。

答:磷酸二酯酶峰抑制剂产生 正性肌力的作
用机制是:该类药物通过选择性抑制磷酸二酯酶
III
,减少该酶对
cAMP
的降解,增加细胞

cAMP
浓度。在心肌细胞:激活
cAMP
依赖的蛋白激酶,开放电压依赖的钙通道,使
Ca
2+
内流增加,促发肌浆网释放
Ca
2+
,促进
Ca
2+
与收缩蛋白相互作用,产生正性肌力效应。
在外周平滑肌细胞:
cAMP
增加,可阻止
Ca
2+
内流,促使
Ca
2+
外流,使得血管扩张,外
周阻力降低。因此,
cAMP
可直接调节正常心肌的收缩性和外周血管的舒张性,产生正性
肌力和正性松弛作用。

从分子水平简述硝酸酯类药抗心绞痛的作用机制。

答:硝酸酯类药物作为前体药,在平滑肌细胞及血管内皮细胞中生物降解产生
NO
,直接
或间接

激活鸟苷酸环化酶(
GC

,使细胞内
cGMP
含量增加,激活
cGMP
依赖性蛋白激酶,降低
细胞浆中
Ca 2+
浓度,促使肌球蛋白链磷酸化,而松弛血管平滑肌。

硝酸甘油治疗心绞痛的原理是什么?

答:

降低心肌耗氧量:因为 扩张容量血管,减少回心血量,室壁张力降低;

增加缺
血区的血液灌注:因硝酸甘油 能扩张心脏较大的输送血管和侧支血管;

改善心内膜的供
血:因为回心血量减少,左 室舒张末期压力降低,使血液易从心外膜流向心内膜的缺血区。

简述
B
受体阻断药治疗心绞痛的原理?

答:

降低心肌耗氧量:因为普萘洛尔阻断心脏的
B
受体,使心率 减慢、收缩力减弱;

改善缺血区的供血:因普萘洛尔降低心肌耗氧量,这可提高非缺血区血管 的阻力,促进
血液由非缺血区流向缺血区。此外,也因为心率减慢,舒张期延长,而有利于心肌供血。< br>
试述普萘洛尔和硝酸甘油合用治疗心绞痛的理论基础。

答:在降低心肌耗氧 量方面,普萘洛尔和硝酸甘油起协同作用。普萘洛尔能纠正硝酸甘油
扩血管所引起的反射性心率加快,而 硝酸甘油又能纠正由普萘洛尔所增加的心室容积和室
壁张力。

简述使用硝酸酯类药物产生耐受的机制及防治措施。

答:连续应用硝酸酯类药物,可因巯基耗竭以及激活
RAAS
而导致耐受性的产生。 防治:

可采用间歇给药;

联合用药;

给药不宜频繁, 用药间隔时间超过
8h


给予乙
酰半胱氨酸补充巯基。

试述钙通道阻断剂抗心绞痛的机制,常用药及主要不良反应。

答:

因为钙通道阻断药能减少细胞内钙,避免

2+
了细胞内
Ca
超负荷,所以对心肌细胞有保护作用;

钙通道阻断 药也能扩张冠状血管,
接触冠脉痉挛,从而增加冠脉血流量,改善缺血区供血和供氧;

钙拮抗剂也可因减慢心
率,血管舒张而减轻心脏负荷,从而降低心肌耗氧量。

常用药:硝苯地平,维拉帕米。

主要不良反应:心动过缓,房室传导阻滞等。原有心 功不全者更宜出现。快速静注可引起
低血压。

硝酸甘油的药理作用及对血流动力学的影响。

答:硝酸甘油主要通过扩张小静脉,减 少回
心血量,降低室壁肌张力而降低心肌耗氧量;扩张小动脉,降低外周阻力,减少射血时间
而 降低心肌耗氧量;扩张较大的冠状血管(输出血管和侧肢血管,对小的阻力血管作用弱)
而增加缺血区心 肌供血和供量;同时,由于室壁肌张力降低,对垂直穿透心肌的冠状血管
的机械性压迫力减少,而增加心 内膜缺血区的供血。

从分子水平阐述硝酸酯类药物抗心绞痛的作用机制。

答:硝酸酯类药物进入血管平滑肌细胞后与巯基化合物反应产生
NO
,直接或间接激活鸟
苷酸环化酶,使细胞内
cGMP
含量增加,最终使细胞内游

2+

Ca
减少并抑制收缩蛋白导致血管舒张。内源性
NO
的产生则是以
L-
精氨酸为前提物质,

NO
合成酶的作用下在内皮细胞生成
NO

ACh
等物质可被称为内皮依赖性血管扩张剂。

阐述普萘洛尔与硝酸酯类或硝苯地平联合应用抗心绞痛的药理基础。

答:抗心绞痛药 联合应用可产生协同作用并减少不良反应。以硝酸酯类及硝苯地平为代表
的扩血管作用较强的抗心绞痛药 ,使用不当可引起反射性交感神经兴奋,导致心率加快,
心肌收缩力加强,从而产生心悸甚至诱发和加重 心绞痛。而以普萘洛尔和维拉帕米为代表
的抑制心脏作用较强的抗心绞痛药,则可因心肌收缩力明显抑制 ,使心室排空减少,心室
容积增大而升高室壁肌张力,同时由于心肌收缩力减弱,也可致使射血时间延长 ,以上均
导致心肌耗氧量增加。故两类药物联合应用可以互相抵消各自的不良反应,增强他们的抗
心绞痛作用。

试述硝酸甘油抗心绞痛的作用原理。

答:
1
)减少心肌耗氧量:

硝酸甘油主要通过扩
张小静脉

减少回心血量,使心脏前负荷降低;

扩张小动脉

降低外周阻力,缩短射 血
时间,使心脏后负荷降低;

2
)增加缺血区的血液灌注:因硝酸甘油能扩 张心脏较大的输
送血管和侧支血管,促进心肌血液重新分配,增加缺血区供血供氧,同时因回心血量减少 ,
室壁肌张力的降低,又减弱对垂直穿过心肌的冠状血管的机械性压迫,使血液易从外膜流
向心 内膜的缺血区,进一步增加心肌缺血区的血液灌流。

试述
B
受体阻断药抗心绞痛的作用机制。

答:

降低心肌耗氧量:普萘洛尔阻断心脏的
B
1
受体, 抑制心肌收缩力,减慢心率,使
心肌耗氧量降低;

改善缺血区的供血:因为普萘洛尔 降低心肌耗氧量,可提高非缺血区
阻力,促进血液由非缺血区经侧支血管流向缺血区,增加缺血区的供血 与供氧;同时心率
减慢,舒张期延长亦可增加心肌的供血,此外,普萘洛尔尚可促进氧自血红蛋白的解离 而
增加心肌组织供氧,其也是抗心绞痛机制之一。

为什么硝酸甘油与普萘洛尔合用于心绞痛可增强疗效?

答:硝酸甘油和普萘洛尔两药 联合应用可互相取长补短,产生协同抗心绞痛作用。硝酸酯
类可通过扩张小动脉和小静脉,减少回心血量 ,缩小心室容积,降低心室壁肌张力和外周
阻力,使心肌耗氧量减少。普萘洛尔通过阻断心脏
B
受体,抑制心肌收缩力,减慢心率,
使心肌耗氧量也降低,故可产生协同作用。但硝酸酯类有反 射性引起心率加速的缺点,普
萘洛尔又有引起心室增大和射血时间延长的不足。两药联合使用,普萘洛尔 可取消需爱酸
甘油引起的反射性心率加快;而硝酸甘油则能抵消普萘洛尔引起的心室容积扩大和射血时< br>间延长。故两药联用既可达到抵消各自不足,又能协同降低心肌耗氧量,增强抗心绞痛作
用。但应 注意两药均有降压作用可能会影响冠脉灌流,反而不利于抗心绞痛。

试述钙通道阻滞药抗心绞痛的作用机制及常用药物。

答:本类药物通过阻滞血管平滑肌与心肌细胞膜上的电压依赖性钙通道,抑制
Ca 2+
内流。


1
)降低心肌耗氧量:

心肌收缩 性下降;

窦房结
0
相上升速率减慢,传导减慢,心
率减慢;

动脉血管扩张,外周阻力降低,心脏后负荷降低。


2
)增加心肌缺血区的供血供氧:灌装学
u
,冠脉血流量增加, 改善心肌缺血区的供血供
氧。上述综合因素可发挥其抗心绞痛作用。常用药物有:硝苯地平,维拉帕米, 地尔硫卓,
哌克昔林及普尼拉明。

简述抗动脉粥样硬化药的分类及各类的代表药。

答:

1
)调血脂药:包括:
①HMG
-CoA
还原酶抑制药:洛伐他汀、辛伐他汀等;

胆汁酸结合树脂:考来烯胺、考来替泊等;

烟酸类:烟酸、阿昔莫司等;

苯氧酸类:吉非贝齐、非诺贝特等;


2
)抗氧化剂:普罗布考、维生素
E
等。


3
)多烯脂肪酸类:包括:
①n
-3
型,二十碳
五烯酸(< br>EPA

、二十二碳六烯酸(
DHA
)等;
②n
-6
型,亚油酸、月见草油等。


4
)粘多糖和多糖类:

低分子量肝素、依诺肝素、替地肝素等;

天 然类肝素冠心舒、
藻酸双脂钠等。

简述胆汁酸结合树脂的作用机制。
答:胆汁酸结合树脂口服不被消化道吸收,在肠道与胆汁酸络合随粪排出,故阻断胆汁酸
重吸收。促 进肝中胆固醇向胆汁酸转化。胆汁酸也是肠道吸收胆固醇所必需,故本药也影
响胆固醇吸收。以上作用使 肝中胆固醇水平下降,代偿性的肝细胞表面
LDL
受体数目增加,
促进血中
LDL
向肝中转移,导致血浆
LDL-C

TC
浓度下降。

论述他汀类药物抗动脉粥样硬
化的作用机制和临床应用。

答:他汀类药物抗 动脉粥样硬化的作用机制:

调血脂作用:他汀类竞争性抑制胆固醇合
成过程中的限速 酶
——
HMG-CoA
还原酶,使肝脏中胆固醇合成减少,通过负反馈调节使肝
细胞表面
LDL
受体表达增加或活性增强,摄取
LDL
增多,加之肝脏合成及释放
VLDL
减少,
终致血浆中
LDL

VLDL
减少。

非调血脂作用:抗氧化作用,改善血管内皮功能;抑制
血管平滑肌细胞(
VSMCs
)的增殖和迁移,促进
VSMCs
凋亡;抑制单核细胞
-
巨噬细胞 的
黏附和分泌功能;减少动脉壁泡沫细胞形成;降低血浆
C
反应蛋白,减轻动脉粥样 硬化过
程中的炎性反应;抑制血小板聚焦和提高纤溶活性等。他汀类的临床应用主要有调血脂、
肾病综合征、血管成形术后再狭窄、预防心脑血管急性事件及缓解器官移植后的排异反应
和治疗骨质疏松 症。

药物可通过那些机制发挥抗动脉粥样硬化作用?

答:药物可通过下列 机制发挥抗动脉粥样硬化作用:

防止血管损伤;

抑制血小板聚
集 ;

降血脂;

增大
HDL/LDL

V
LDL


增大载脂蛋白
A/
载脂蛋白
B


提高肝细
胞载脂蛋白
E

B-E
受体的密度计活性,降低巨噬细胞和血管平滑肌细胞载脂蛋白
B-E

体的密度及活性;

抗自由基;

抗感染。

抗动脉粥样硬化药可分为几类?简述各类的代表药物及其临床用途。

答:抗动脉粥样硬化药可分为:


1
)调血脂药:
①HMC
-CoA
还原酶抑制药,如洛 伐他汀;

胆汁酸螯合剂,如考来烯胺;

酰基辅酶
A
胆固醇酰基转移酶(
ACAT
)抑制药,如甲亚油酰胺;

苯氧酸 类,如吉非
贝齐(诺横)


烟酸类:如烟酸、阿昔莫司。


2
)抗氧化剂,如普罗布考;


3
)多烯
脂肪酸类,如亚油酸;


4
)黏多糖和多糖类(保护动脉内皮药)
,如硫酸软骨素
A


他汀类是治疗原发性高胆固醇症,杂合子家族性高胆固醇症,
III
型高脂蛋白血症及糖尿病
性及肾性高脂血症的首选药。考来烯胺主要用于
IIa
型高脂蛋白血症。甲亚油酰胺主要用于
II
型高脂蛋白血症。苯氧酸类临床应用
IIb

III

IV
型高脂血症,尤其对家族性
III
型高脂血
症效果更好。烟酸可用于各型高脂蛋白血症,是
V
型高脂蛋白血症 的首选药。普罗布考可
用于杂合子及纯合子家族性高胆固醇血症,非家族性高胆固醇血症及糖尿病,肾病 所致高
胆固醇血症。多烯脂肪酸类用于预防动脉粥样硬化斑块的形成。硫酸软骨素
A
主要用于预
防动脉粥样硬化和血栓的形成。

考来烯胺是如何发挥降血脂作用的?

答:本类药物口服后不被消化道吸收、在肠道与 胆汁酸形成络合物随粪排出,故阻断胆汁
酸重吸收,中断其肝肠循环。由于肝胆汁酸的减少,激活了胆固 醇想胆汁酸转化的限速酶
——
7-a-
羟化酶,促进肝中胆固醇向胆汁酸转化。随着肝 胆固醇的减少,代偿性肝细胞表面
LDL
受体增多,促进血中
LDL
向肝中转移,致使血浆
LDL-C

TC
浓度下降。

简述硝酸酯类抗心绞痛作用的主要分子机制。

答:硝酸酯类是临床最常用的
NO
供体药物,
主要通过上调
NO/ cGMP
通路、舒张血管平滑肌而发挥抗心绞痛作用。

硝酸甘油在血管平滑肌细胞内的谷胱甘肽转移酶催化下代谢释放出
NO
,激活
GC
,增加
cGMP
含量而活化
PKG
,减少细胞内游离
Ca 2+
浓度,导致肌球蛋白轻链去磷酸化而松弛血
管平 滑肌。硝酸酯类对全身不同节段血管的舒张作用有不同的计量
-
效应曲线,强弱依序为
静脉、动脉、心外膜较大冠状动脉,其原因可能与本类药物在局部血管代谢生成
NO
的差
异有关。硝酸酯类对内皮功能障碍的血管仍可发挥舒张作用。

硝酸酯类 通过扩张静脉、动脉,缩小心脏容积,减小左心室内压,缩短左心室射血时间,
从而降低心肌耗氧量。硝 酸甘油通过扩张静脉血管、减少回心血量,使左心室舒张末期亚
降低,从而间接提高心内膜缺血区的血液 灌注;同时,硝酸甘油扩张心外膜冠状动脉,促
使侧支循环开放,可直接增加缺血区的血液灌注。

试述普萘洛尔与硝酸酯类或硝苯地平联合应用抗心绞痛的药理学基础。

答:
B
受体阻断剂、硝酸酯类及钙通道阻滞剂是临床常用的抗心绞痛药。以硝酸酯类 及硝
苯地平为代表的扩血管作用较强的抗心绞痛药,使用不当可引起反射性交感神经兴奋,导
致 心率加快,心肌收缩力加强,从而产生心悸,甚至诱发和加重心绞痛;而以普萘洛尔为
代表的
B
受体阻断剂心脏作用较强,则可因心肌收缩力明显抑制,使心室排空减少、心室
容积增大而升高 心室壁张力,同时由于心肌收缩力减弱,也可致使射血时间延长以上均导
致心肌耗氧量增加。因此,B
受体阻断剂与硝酸酯类或硝苯地平联合应用,可以互相抵消
各自的不良反应,产生协同 的抗心绞痛作用。

简述伊伐布雷定抗心绞痛的作用机制及应用。

答:伊伐 布雷定是首个特异性减慢心率的抗
心绞痛药,主要通过抑制窦房结细胞超极化激活的
I
f
电流而降低窦房结节律,从而减慢心
率,因此本品对心内传导、心肌收缩力或心室 复极化无明显影响。伊伐布雷定主要通过降
低心率而减少心肌耗氧量,本品口服给药适用于不耐受或禁用
B
受体阻断剂、窦性心律正
常的慢性稳定型心绞痛患者的治疗。

简述曲美他嗪抗心绞痛的作用机制及应用。

答:曲美他嗪主要通过抑制线粒体长链
3-
酮酰
辅酶
A
硫 解酶活性,使心肌代谢底物由脂肪酸转换成葡萄糖,以提高缺血心肌的氧利用率,
改善心肌能量代谢,阻 止缺血心肌细胞内
AT
P
水平的下降,有利于维持细胞膜主动转运离
子泵的正常转运,减少细胞内酸中毒和
Na
+
摄取,减少钙超载,保护缺血心肌细胞。本品
无明显心脏血流动力学效应,口服给药 适用于预防心绞痛发作,适用于稳定型心绞痛、稳
定型心绞痛合并左心功能不全及陈旧性心肌梗死的治疗 。

试述血浆脂蛋白的分类及作用。

答:血浆脂蛋白指血浆中的脂类与载脂 蛋白构成的一类水溶性复合物。用密度分类法可分
为:乳糜微粒(
CM

、极低密度脂蛋白(
V
LDL

、低密度脂蛋白(
LDL
)和高密度脂蛋白

HDL


CM
的主要作用是转运外源性三酰甘油及胆固醇到肝脏及外周组织;
VLDL
的主要
作用是转运肝脏合成的甘油三酯进入血液循环;
LDL
的主要作用是把胆固醇运输到全身各
处细胞;
HDL
的主要作用是将外周的胆固醇转给
LDL


简述降血脂药主要包括哪几类?他们的代表药物及临床应用。

答:抗高血脂药主要包 括烟
酸、苯氧酸衍生物(贝特类)
、胆酸结合树脂如考来烯胺、胆固醇吸收抑制剂如依泽替米贝 、
HMG-CoA
还原酶抑制药(洛伐他汀)及抗氧化剂普罗布考等。

烟酸可用于各型高脂蛋白血症,广谱调血脂药。

苯氧酸衍生物:即贝特类如非诺贝特,用

III
型高脂蛋白血症的治疗。

HMG-CoA
还原酶抑制药洛伐他汀,可作为一线治疗药物用于各种高胆固醇血症。

胆酸结合树脂如考来烯胺,主要用于
IIa
型高脂蛋白血症。

胆固醇吸收抑制剂如依泽替米贝,也用于
IIa
型高脂蛋白血症。

亲脂性抗氧化剂普罗布考,可用于家族性高胆固醇血症及其他有进行性动脉粥样硬化形成
的患者。
试述苯氧酸类药物相关药理作用及其作用机制,并列举其他几个代表性药物。

答:贝特类可以引起明显的循环
V
LDL
降低,因而降低
TG
,适度(接近
10%
)降低
LDL-C
和升高
HDL-C
(约
10%

。实验证明吉非罗齐可以增加
HDL-C
而降低冠心病和脑卒中的发生。

贝特类降低脂质水平或者升高
HDL-C
水平的作用机制目前还不是很清楚,它们对血清脂质
的很多作用是作为细胞核转录受体
PPARa
的配体而发挥的。它们可以增加
LPL

apo
A-I

apo A-II
的表达,同时减少
apo C-III
的表达,抑制脂肪分解。一个主要的作用是增加肝脏和
横纹肌脂肪酸的氧化分解。通过增强LPL
活化加速
T
G
的分解;减少脂肪组织细胞内分解。
VLDL
的减少一部分是因为肝脏分泌的减少。大部分患者体内
LDL
只是适度减少。而其他患
者尤其是那些患有混合性高脂血症的患者,
LDL
水平通常增加而
TG
水平降低。
HDL-C
的水
平适度增加,一方面是因为血清中
T G
水平降低伴随着
T G
转化为
HDL-C
的减少。

代表性药物包括:非诺贝特,吉非贝齐,苯扎贝特等。

简述硝普钠的作用和临床应用。

答:硝普钠在血管平滑肌内代谢产生一氧化氮,直接 松弛小动脉和小静脉平滑肌。主要用
于高血压急症的治疗,高血压合并心力衰竭或嗜铬细胞瘤发作引起的 血压升高。

简述可乐定的抗高血压作用机制。

答:可乐定的作用机制,过去认为其降压时通过兴奋延髓背侧孤束核突触后膜的
a
2
受体,
抑制交感神经中枢的传出冲动,使外周血管扩张,血压下降。后来研究表明其也作用于延
髓腹外侧区的咪唑啉受体,使交感神经张力下降,从而降压。

试述抗高血压药物按其作用
机制不同可分为几类?每类各举一例代表药。

答 :分类及代表药:

利尿降压药:如氢氯噻嗪等;

交感神经抑制药:中枢性 降压药:
如可乐定、利美尼定等;神经节阻断药:如樟磺咪芬等;

去甲肾上腺素能神 经末梢阻断药:如利舍平、胍乙啶等;肾上腺素受体阻断药:如普萘洛
尔等;

肾素< br>-
血管紧张素系统抑制药:血管紧张素转换酶(
ACE
)抑制药如卡托普利等;
血管紧张素
II
受体阻断药:如氯沙坦等;

肾素抑制药:如雷米克林;

钙拮抗药:如
硝苯地平等;
血管扩张药:如肼屈嗪和硝普钠等。

试述普萘洛尔降血压的机制、临床应用及不良反应。

答:普萘洛尔降血压的机制,减 少心输出量,抑制肾素释放,在不同水平抑制交感神经活
性(中枢部位、压力感受性反射及外周神经水平 )
,增加前列环素的合成等。临床用于轻、
中度高血压,对心输出量偏高或血浆肾素水平偏高的 高血压疗效较好。主要不良反应为支
气管收缩、心脏过度抑制和反跳现象,长期用药不能突然停药。
抗高血压药按其作用机制
不同可分为几类?请各举一代表药。

答:分为六大类:


1
)利尿药:如氢氯噻嗪;


2
)肾素
-
血管紧张素系统抑制剂:

血管紧张素转化 酶抑制剂(
ACEI

,如卡托普利;

血管紧张素
II
受体阻断药,如;氯沙坦。


3
)钙通道阻滞剂:如硝苯地平;


4
)肾
上腺素受体阻断药:
①B
受体阻断药,如普萘洛尔;
②a
1
受体阻断药,如哌唑嗪;
③a
受体和
B
受体阻断剂,如拉贝洛尔;


5
)交 感神经抑制剂:

直接舒张血管药,如可乐定;

神经节阻断药,如美加明;

交感神经末梢抑制药,如利舍平;


6
)血管扩张药:

直接舒张血管药,如肼屈嗪、硝普钠;

钾通道开放药,如米诺地
尔;

其他血管舒张药;如酮色林等。

试述卡托普利的降压机制,临床用途及不良反应。

答:卡托普利的降压机制是:

抑制血管紧张素转化酶,使血管紧张素
II
的形成减少,其
缩血管作用减弱,血管扩张,血压下降,并使醛固酮的生成减少,水钠潴留减轻 而降压。

抑制局部肾素
-
血管紧张素系统的血管紧张素
II
的形成,产生持久的降压作用。

抑制
激肽酶
II
,使缓 激肽水解减少,血管平滑肌松弛,血管扩张,并能促进前列腺素的合成,
而增强其扩血管效应。临床应用 :各型高血压及慢性心功能不全。不良反应:低血压,咳
嗽,高血钾;影响胎儿发育,血管神经性水肿, 低血锌等。

试述
ACEI
治疗高血压和慢性心功能不全的机制。

答:

1

ACEI
通过抑制血管进展苏转化
酶(
ACE

,减少血液循环中和局部组织中血管紧张素
II
的产生;
使醛固酮的分泌减少,
水钠潴留减轻,回心血量减少,心排出量减少,血压下降;

血管紧张度降低,血管扩张,
血压下降;

减少儿茶酚胺释放引起的血管增生和心肌 的病理性肥厚以及刺激心肌细胞的
死亡等效应。

2
)增加缓激肽的水平。已 证实
ACE
与激肽酶
II
属同一种物质,后者可降解
缓激肽和其他的激肽。缓激肽通过刺激
NO

cGMP
,血管活性物质前列腺素的产生,而发
挥扩张血管,拮抗
Ang
II
、抑制血管和心肌生长的作用。

3
)抑制心脏重构:
Ang
II
作用于
血管紧张素受体(
AT
1
)后可引起细胞增殖和心肌的构型重建。
ACEI
减少
Ang
II
的产生,
既可降低降低血压,又能扩张血管,降低心脏的前后负荷,并抑制心脏 的重构和肥厚,改
善心脏功能,减少慢性心功能不全的病死率。

与其他降压药比较,
ACEI
有哪些特点?

答:
ACEI
的特点有:

降压谱广,适用于各型高血压;

可防止和逆转高血压患者的血
管壁增厚和心肌细胞增生肥大,发挥直接和间接的心脏保护作 用;

降压时不伴有反射性
心率加快和引起直立性低血压;

长期应 用,不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍;

能降低肾血管阻力,增加肾血流量且不导致水钠潴 留;

能改善高血压患者的生活质量,
降低死亡率;

啊鞥家机体对 胰岛素的敏感性。

试述普萘洛尔的抗高血压机制临床用途及禁忌症。

答:

阻断心脏的
B 1
受体,抑制心肌
收缩力并减慢心率 ,使心排出量减少,血压下降;

阻断肾脏的
B
1
受体,抑制肾素 的分
泌,从而阻断肾素
-
血管紧张素系统,使血管扩张,血压下降;

阻断中枢兴奋性神经元
上的
B
受体,降低支配外周交感神经张力,使血管扩张,血压下降;

阻断

外周突触前膜的
B
受体,抑制其正反馈作用而减少去甲肾上腺素的释放;

改变压力感受
器的敏感性;

增加前列环素的合成。临床主要用于:高血压、 心绞痛、快速型心律失常、
甲状腺功能亢进等。禁用于心功能不全,窦性心动过缓,重度房室传导阻滞和 支气管哮喘
的病人。

直接舒张血管药的主要不良反应有哪些?如何纠正?

答:扩血管降压药的主要不良反应有:

激活交感神经,使心肌收缩力加强,心率加快 ,
而增加心肌耗氧量,易诱发心绞痛;

交感神经兴奋可致肾素释放增加,激活肾素< br>-
血管
紧张素系统,导致循环中血管紧张素含量增加,而使血压上升,减弱其降压效果。 预防措
施:可用利尿药或
B
受体阻断药来加以纠正。

钾通道开放药有哪些,试述其降压作用机制及应用特点。

答:包括米诺地尔、二氮嗪 和吡那地尔等。是一类新型血管扩张药,它直接做个鱼血管平
滑肌,促进平滑肌细胞膜
AT P
敏感性
K +
通道开放
K +
外流增加,导致细胞膜超极化,使细< br>胞膜上电压依赖性钙通道难以激活,阻止细胞外
Ca
2+
内流;同时又通过
Na
+-Ca
2+
交换机
制促进细胞内钙外流,终使细胞内
Ca 2+
量降低,血 管平滑肌松弛,外周阻力下降,血压下
降。吡那地尔用于轻、中度高血压,主要不良反应为水肿。米诺地 尔主要用于严重的高血
压和肾性高血压,主要不良反应是反射性交感神经兴奋所致的心率加快、水钠潴留 等。二
氮嗪为强效、速效的药物,静注用于高血压危象和高血压脑病。

为什么影响髓 袢升支粗段的利尿药作用最强?而影响远曲小管及集合管重吸收的利尿药作
用不强?

答:利尿药的作用强度大小决定于其一直肾脏不同部位
Na +
重吸收程度的高低。


1
)髓袢升支髓质部和皮质部对肾小球滤过的
Na
+
仲 系胡搜比例占
20~25%
,髓袢升支皮
质部占
10%
,但远曲小管 和集合管对
Na
+
重吸收比例占
2~5%


2
)抑制髓袢升支粗段髓
质和皮质部
Na
+
重吸收后,破坏了肾脏肾 脏的浓缩功能和稀释产生强大的利尿作用,而抑
制远曲小管和集合管
Na +
重吸收后,则产生弱的利尿作用。

试比较螺内酯、氨苯蝶啶作用
的异同。

答:相同点:

均作用于远曲小管和集合管,抑

++

Na
/K
交换。

单用利尿作用弱,长期服用可致高血 钾症。

临床上常与中效或强效利
尿药合用。

不同点:

螺内酯竞争性对抗醛固酮的作用而呈

++
现保钾排钠作用;氨苯蝶啶则直接抑制
K
-Na
交换。

对切除肾上腺的动物,螺内酯无利
尿作用,而氨苯蝶啶仍可产生利尿作用。

呋塞米利尿作用特点、作用机制及其临床应用。

答:呋塞米利尿作用特点:利尿作用 迅速、
强大、维持时间短。作用机制是特异抑制分布在髓袢升

++-
支肾小管上皮细胞管腔侧
Na /K/2Cl
共同转运

子,因而抑制
NaCl
的重吸收,使此段髓质不能维持高渗,当尿液流经集合管时, 水的重吸
收减少,排尿增多。主要不良反应:水和电解质紊乱,耳毒性,告你暗算血症和其他如胃
肠道反应等。

噻嗪类利尿作用特点、作用机制及其临床应用。

答:噻嗪 类利尿作用特点:
利尿作用温和、持久。其作用机制是抑制髓袢升支粗段皮质部和远曲

+-
小管近端
Na /Cl
共转运子,抑制
NaCl
的重吸收。

+++
由于转运至远曲小管远端
Na
增加,促进了
K -Na
+
交换。尿中
K
的排泄也增 多,长期服用可引起低血钾。临床应用为各种原因引起的水肿、
高血压和尿崩症。

乙酰唑胺的作用机制及临床应用。

答:乙酰唑胺通过抑制碳酸酐酶的活性而抑制
-+-HCO 3
的重吸收,由于
Na
在近曲小管可与
HCO 3

+
合排出,近曲小管
Na
重吸收会减少,水的重吸收减少。乙酰唑胺还抑制肾脏以外部位碳
酸酐酶

-
依赖的
HCO
3
的转运。如眼睫状体向放水中分泌
--HCO
3
与以及脑脉络丛向脑脊液分泌
HCO
3
,并改变液体的生成量和
pH
值。临床上可用于治疗青光眼、急性高山病和碱化尿液
及其他如癫痫的辅助治疗等。

简述呋塞米的临床应用。

答:

严重水肿,对心、肝、肾性等各类 水肿均有效。

急性肺水肿和脑水肿。

急性
肾衰竭,呋塞米能增加 肾血流量,对急性肾衰早期的少尿及肾缺血有明显改善作用,并可
防止肾小管的萎缩和坏死,故可用于急 性肾衰早期的防止,也用于甘露醇无效的少尿患者,
但仅用于无尿的肾衰病人。

加速 毒物排出。

简述噻嗪类利尿药的不良反应。

答:

电解 质紊乱,长期用药可致低血钾、低血钠、低血氯;

高尿酸血症及高尿素氮
血症,痛风 患者慎用。

高血糖,糖尿病患者慎用。

脂质代谢紊乱,长期用药可增加< br>LDL
胆固醇,
T GL
含量。

简述呋塞米与噻嗪类利尿药药理作用的区别。

答:呋塞米利尿作用强大,作用于髓袢升支
粗段,抑制
Na +-K +-2Cl -
同向转运蛋白,干扰
NaCl
的重吸收,既影响尿的稀释过程,又影
响尿的浓缩过程。

噻嗪类利尿作用强度中等,作用于远曲小管近端,抑制
Na
+

Cl
+
共同转运系统,只影响
尿的稀释过程,不影响尿的浓缩过程。

试述保钾利尿药在消除水肿治疗中的地位。

答:因有排钠留钾作用,主要与失钾利尿 药联
合应用,治疗各种重度水肿或继发性醛固酮增多的水肿(如肝硬化、顽固性心源性或肾性
水 肿)
,联合用药的目的是增加疗效,防止低血钾。

简述呋塞米用于急性肺水肿的药理学
基础。

答:呋塞米用于急性肺水肿的药 理学基础是:

1
)扩张小动脉降低外周阻力,减轻
左心后负荷;

2
)通过强大的利尿作用,降低血容量及细胞外液,使回心血管减少左心室
充盈压降低 (前负荷减轻)


简述维生素
K
的作用及用途。

答:维生素
K
作为羟化酶的辅酶,参与凝血因子
II

VII

IV

X
的合成。用于维生素
K
缺乏引起的出血,如梗阻性黄疸、胆瘘,慢性腹泻所致出血, 新
生儿出血,香豆素类、水杨酸钠等所致出血。

简述肝素与香豆素类药理作用与临床应用的区别,过量中毒时分别如何抢救。

答:肝素抗凝作用迅速而强大,且无论体内体外均有作用。肝素通过增强抗凝血酶
III
的作
用,加速凝血因子的灭活。同时肝素还有激活肝素辅助因子
II
、促进 纤溶系统激活剂抗血
小板聚集等作用,均有利于抗凝血作用的发挥。临床用于血栓栓塞性疾病及弥散性血 管内
凝血。一旦出血立即停药,用鱼精蛋白对抗。

简述内皮素的生物学作用。

答:

手缩血管作用:
ET
在体内均可产生强而持久的血管收缩作用,是至今发现的最强的
缩血管物质。
ETs
的收缩血管作用可能还与心肌缺血、心肌梗死、脑缺血、脑卒中及肾衰竭
等心、脑血管疾病有关 。

促进平滑肌细胞分裂:
ETs
可促进血管平滑肌细胞
DNA
的合成,
促进有丝分裂,使血管平滑肌增殖,从而促进动脉粥样硬化的发生。

收缩内脏平滑肌:
ETs
对支气管、消化道、泌尿生殖道等多种内脏的平滑肌有强大收缩作 用。它与支气管哮喘
有密切关系。

正性肌力作用:增强心脏(心房肌、心室肌)收缩 力,作用强大而持久,
使心肌耗氧量增高,加重心肌缺血。

简述
5-
羟色胺受体拮抗剂的分类、药理作用及临床应
用。

答:

赛庚啶和苯噻啶均选择性阻断
5-HT
2
受体,并可阻断
H
1
受体和具有较弱的
抗胆碱作用。可 用于预防偏头痛发作及治疗荨麻疹等皮肤黏膜过敏性疾病。不良反应有口
干、嗜睡等。青光眼、前列腺肥 大及尿闭患者忌用。

昂丹司琼选择性阻断
5-HT 3
受体,
具有 强大的镇吐作用,主要用于癌症病人手术和化疗伴发的严重恶心、呕吐。

麦角生物
碱 类
5-HT
拮抗剂:除了阻断
5-HT
受体外,还可作用于
a
肾上腺素能受体和
DA
受体,按其
化学结构又可分为以下
2
类:
1.
胺生物碱: 美西麦角是
5-HT2
受体阻断药,用于偏头痛的
预防治疗,作用机制可能与抑制血小 板聚集,减少花生四烯酸释放,减轻炎症反应有关,
美西麦角并可缓解偏头痛初期的血管强烈收缩。麦角 新碱明显兴奋子宫平滑肌而被广泛用
于产后出血。
2.
肽生物碱:麦角胺能明显收缩 血管,减轻动脉搏动,可显著缓解偏头痛,
用于偏头痛的诊断和治疗。

试述前列腺素和血栓素的药理作用。

答:前列腺素和血栓素对血管、呼吸道、消化道 和生殖器官平滑肌均有明显作用:

血管
平滑肌:
TXA 2

PGF 2a
具有缩血管作用,对静脉血管作用尤为明显;
TXA 2
还具有促进血

-


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