急性肺栓塞的规范化诊断与治疗

2021年2月28日发(作者：上海真爱女子医院)
急性肺栓塞的规范化诊断与治疗


中南大学湘雅医院

邓跃林





肺动脉栓塞
(pulmonary
embolism,
PE
肺 栓塞
)
是欧美等发达国家最常见致死性急症
,
也是
各个年龄组主要的 致死原因。在美国的肺栓塞死亡率仅次于恶性肿瘤和心肌梗死而排在第
3
位，
每年至少
65
万病人死于肺栓塞。英国的年发病率
60-70/100
万，年死亡率< br>100/1000
万。




肺栓塞是内源性或外 源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征
,
肺栓塞
引起的肺出血或 坏死称为肺梗死
(pulmonary
infarction)
。其临床表现可从无 症状到咯血乃至猝
死
,
症状与栓子大小、栓塞发生速度及基础心、肺功能相关，
75%
血栓来源于下肢或盆腔的深静
脉系统。



< br>在美国尸体解剖研究表明在不明死亡的住院病人中，大约有
60%
死于肺栓塞，其误诊率 高
达
70%
。肺栓塞在我国一直被认为是少见病
,
近
10< br>年来有关临床流行病学调查
,
发现病例数呈稳
步上升趋势
,
应 引起临床医生警惕。


1
．肺栓塞的临床表现




典型症状为呼吸困难、胸痛和咯血
,
有人称为肺梗死三联征。呼 吸困难发生率高达
60%
,
多
表现为劳力性呼吸困难。临床医生应注意呼吸 困难的诱因、
性质、
程度和持续时间。
以胸憋闷为
主诉的呼吸困难须与劳力性 心绞痛鉴别。




胸痛发生率
17%
。多为胸 膜痛
,
为肺梗死累及到胸膜所致。少数病人表现为
“
心绞痛样痛
”,
可能由于冠状动脉痉挛或右心室肥厚缺血所致。




咯 血发生率
3%,
血量不多
,
鲜红色
,
数日后变为暗红色,
提示有肺梗死。
其他症状有咳嗽
,
多表
现为干咳
,
可伴哮鸣音
;
惊恐
,
由胸痛或低氧血症所致。




当大块肺栓塞或重症肺动脉高压时
,
可引起一时性脑缺血
,
表现为晕厥
,
可为肺梗死的首发症
状。应特别强调的是
,
临床表现为典型肺梗死三联征的患者不足
20%
。




肺梗死体格检查可发现，
96%
患者有呼吸加快，
58%
患者可闻干 啰音、湿啰音，
53%
患者
可闻到高音调的第二心音，
44%
患者有 心动过速
（
>100/min
）
，
43%
的患者有发热（
>37.8°C
）
，
36%
患者有出汗，
32%患者有血栓性静脉炎的症状和体征。
24%
患者有下肢水肿，
23%
患者 有
心脏杂音。




心动过速和血压下降通常提示肺动脉 主干栓塞，大块肺栓塞
,
发绀提示病情严重。胸部检查
可无任何异常体征
,< br>如一侧肺栓塞范围较大
,
肺容积缩小。心包摩擦音和胸膜摩擦音
,
或有 胸腔积
液、
肺动脉高压和右心衰竭体征。
重症慢性栓塞性肺动脉高压可并发心包积液。
颈静脉充盈和异
常搏动有诊断和鉴别诊断意义。



< br>肺栓塞的栓子主要来源于急性血栓性静脉炎患者的下肢静脉。
因此
,
下肢深静脉 血栓形成
(de
ep
venous
thrombosis,
D VT)
对诊断肺栓塞有重要意义。
DVT
可表现为双下肢非对称性水肿、
小腿 或整个下肢肿胀
,
疼痛剧烈
,
肢体肌肉僵硬
,
浅静脉扩张< br>,
皮肤色素沉着
,
甚至溃烂。但有部分患
者检查无异常体征。


2
．急性肺栓塞规范化诊疗程序新观念




为了不断提高急性肺栓塞的诊断率，
便于及早治疗，
降低死亡率，
国际上对急 性肺栓塞的诊
疗程序进行了完善和更新，提出了新观念和新思维。现将英国
2006
年 急性肺栓塞规范化诊疗流
程介绍如下。




2.1对于任何呼吸困难、胸痛、咳嗽和咯血的患者都要考虑可能是急性肺栓塞，增强对急性
肺栓塞的诊断 意识，只有这样才能减少漏诊和误诊。




2.2
对于 被怀疑急性肺栓塞的患者，
都要根据其病史、
症状和体征，
进行临床可能性评分
（
P
TP
）。根据评分结果再按照相应的流程进行诊疗。




2.3
急性肺栓塞临床可能性评分（
PTP
）见表
1
。






这是国际上通用的急性肺栓塞临床可能性评分表，
临床医生要对病人按表逐项进行评分，
如
果临床评分
<2.0
，则认为肺栓塞 临床可能性小；评分结果
>6.0
肺栓塞临床可能性大；评分结果
在
2.0- 6.0
，考虑肺栓塞临床可能性为中度，有可能，但也可能不是，需要临床医师进一步排查。
在 英国临床上首先按照
PTP
评分，对每一位可疑病人进行评分和排查，此方法简便易行，深受< br>大家欢迎。


3.

2006
年急性肺栓塞规范化诊疗程序新观念（见图
1
）




4.

对血浆
D-
二聚体
(D-Dimer)
的再认识




血浆
D-
二聚体
(D-Dimer)
是纤维蛋 白胶连蛋白的代谢产物
,
凝血系统的激活导致凝血酶生成

,
凝血酶结合于纤维蛋白原的中央结构域

,
释放纤维蛋白肽Ａ(
ＦＰＡ
)
和纤维蛋白肽Ｂ
(
ＦＰＢ
)
,
生成纤维蛋白单体和多聚体。
在活化ＸＩＩＩ因子的作用下

,
生成交联的纤维蛋白。
纤溶酶降解
交联纤维蛋白

,
生成多种交联的纤维蛋白降解产物

(
ＦｂＤＰｓ
)
,
其中包括
D-dimer
和其他的
片段

(
图

2)
。