肥胖对健康的影响

2021年2月27日发(作者：眼睛除皱)
肥胖危害知多少？
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儿童期肥胖对健康的影响


发表时间：
2010-04-10
发表者：肖延风

(
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儿童肥胖是带有严重并发症的多系统疾病 。
高血压、
高胆固醇和高胰岛素血症均
可表现在幼年肥胖儿童中，
进而发展为 冠心病和糖尿病。
在成年以前，
肥胖儿童
就可能成为胆石症、
肝炎、
睡眠性呼吸暂停及颅内压增高的受害者。
儿童期肥胖
影响到体内几乎所有的器官。

（一）心血管系统损害

1
、血脂代谢紊乱
(dyslipidem ia)
：脂肪代谢异常是肥胖的基本特征。甘油三脂（
t
rigly
ceride
TG
）是脂肪细胞内储存脂肪的主要形式之一。
TG
的主要来源于有
二，一为外源性，即摄入的脂肪经消化吸收入血；另一为内源性，由肝脏等器官
合成或由脂肪组织动员释放出来。
大量摄食特别是高脂肪饮食经过消化，
大量的
甘油三 脂吸收入血，
导致高脂血症。
过多的血脂被脂肪细胞摄取可至肥胖。
肥胖
所致 的高胰岛素血症能抑制脂肪细胞膜的腺苷酸环化酶，
降低激素敏感脂肪酶的
活性减少，
脂肪酸的氧化分解和脂肪动员，
加重肥胖。
血浆脂质各成分的代谢是
相互联系和相互影 响的。肥胖时的高
TG
血症可引起血浆胆固醇（
cholesterol
C H
）在脂蛋白之间重新分配，使各脂蛋白的组份发生变化，主要表现为血浆极
低密度脂蛋白胆固 醇
(vLDL-ch)
水平升高，高密度脂蛋白胆固醇（
HDL- ch
，主要
HDL2-ch
）
和低密度脂蛋白胆固醇
(LDL-ch )
、
含量降低。
其发生机制目前认为是，
血浆
TG
的升高时 ，胆固醇酯转运蛋白（
CETP
）活性增加，在此蛋白作用下
H
DL2
及
LDL
中的胆固醇向
vLDL
中转移，而
vLDL
中的
TG
则转给
HDL2
和
LD
L
。因而
HD L2-ch
及
-LDL-ch
水平减少，
vLDL-ch
水平升高 。
TG
含量较高的
H
DL2
和
LDL
进一步在肝脏 甘油三酯酶
（
H-TGL
）
的作用下降解，
HDL2
转化为
H
DL3,LDL
则颗粒变小。已证实这种小颗粒型
LDL
具有更强 的致动脉内膜损伤作
用，大大增加了引起动脉粥样硬化的危险性。

肥胖时血浆
TG
水平升高除与外源性脂肪摄入增多有关外，
机体本身的遗传易感
性亦起着重要作 用。血浆脂蛋白酶（
LPL
）是水解
TG
的关键酶，肥胖状态下此
酶 基因存在
HindⅢ多态性，同时此酶激活剂
ApoCⅢ水平低下，这两种因素的存
在 使
LPL
功能活性降低，
最终导致
TG
水解减慢。
另外，< br>肝脏内源性
TG
合成增
加及餐后脂肪组织细胞上的
LPL
不能 正常地被激活，导致富含
TG
的脂蛋白清
除障碍也参与了高
TG
血症 的发生。

ApoB100
是脂蛋白
LDL
及
vLDL的主要组份，具有通过特异性识别，结合低密
度脂蛋白受体（
LDL-R
）介导胆 固醇代谢的功能。但是其血浆水平升高比
LDL-
ch
具有更强的损伤动脉内膜作用， 因此被认为是动脉粥样硬化发生的独立危险
因素之一。研究认为肝脏
ApoB100
的 合成受饮食成分及血浆脂质成分的调节。
饮食高蛋白抑制
ApoB100
及
v LDL
的合成分泌；而血浆游离脂肪酸及胆固醇水
平升高则具有刺激作用。

脂代谢紊乱程度与肥胖度和体脂分布类型密切相关。
对于儿童青少年，
BMI
及皮褶厚度与血浆
TG
、
TC
（
total
cholesterol
）、
LDL-ch
、
vLDL- ch
呈正相关，与
HDL-ch
呈负相关。儿童中心脂肪分布（
WHR
）与血清
TG
成正相关，与
HDL-
ch
呈负相关。其发生机制可 能与以下两方面有关，中央型肥胖比周围型肥胖有
更高的脂肪分解率
（
lipolyt ic
rates
）
。
脂肪分解导致循环和肝脏游离脂肪酸升高，
肝 内游离脂肪酸堆积可增加肝脏脂肪合成并引起血脂紊乱。
中心脂肪分布的肥胖
血脂异常的特点是 血浆
TG
、
LDL
、
vLDL
及
ApoB
水平升高，
HDL- ch
下降，小
颗粒型
LDL
增加。

另一方面，腹部所含饱 和脂肪酸的比例较大腿或臀部高。研
究显示饱和脂肪酸可增加
CETP
的活性，
使
HDL
中的胆固醇向
LDL
的转移增加，
所以血浆
HD L-ch
水平减少。
因此腹部脂肪是比臀部脂肪更强的儿童血脂预示因
子。

另外，
研究发现体育运动和有氧运动指数与血清
HDL-ch
呈正相关，其机制可能
是由于体育活动使血浆胆固醇乙酰转移酶（
LCAT
）活性增强，胆固 醇酯转移蛋
白（
CETP
）水平下降。有研究报道成人体育活动可使血清
CE TP
水平下降，并
且伴有血浆
HDL-ch
上升；
血浆
LC AT
的活性在体育锻炼和体操时可比坐着活动
时高
2.2~7
倍。而血清LCAT
活性增加伴随血清
HDL-ch
的上升。

2
、高血压：高血压（
hypertension
）在儿童期少见，
5~8
岁儿 童持续高血压仅
占
1%
。
然而在伴有持续高血压的儿童中有
60%< br>的人体重超过同龄、
同性别及同
身高儿童均值的
120%
。肥胖儿童中 持续高血压的发生比正常体重儿童高
9
倍。
肥胖可引起血压升高已被大量流调资料证实 。
儿童期的血压与其成人后的血压具
有相关性。
Manatunga
对儿童血 压进行了跟踪观察，从
2
岁至
5.5
岁每
6
个月
测 定血压一次，发现年龄、身高、体重、
BMI
与血压呈高度相关性。另有资料显
示儿童 期
BMI
的增加与年轻成人收缩压明显相关。儿童期血压和
BMI
是两个最< br>强的成人期血压的预测因子。

肥胖引起血压升高的机制尚不清楚。
动物和人体 实验均显示，
体重增加时可引起
心输出量增加，
体重的周围血管阻力指数轻度升高。< br>肥胖可引起肾压力性尿钠排
泄损害，
导致钠潴留和循环血容量增加。
此外，肥胖时由于肾脏脂肪压迫可引起
肾脏实质损害，使血压升高。

3
、心功能损害：
左心室肥大被认为是心血管疾病及死亡的独立危险因子。
超重、
高血 压、
膳食盐摄入与左心室肥大有密切关系。
超声心动图显示肥胖儿童左室心
肌重量增加 ，室间隔和左室后壁增厚，左心室搏出量增加。在儿童踏车试验后，
肥胖儿童心率恢复时间延长
7~10
分钟以上，
24%
的心电图出现
ST
段抬高和室
性 早博，
部分儿童存在有左心功能不全的趋势。
肥胖儿童的频谱心电图的改变以
心率不齐 、
心内传导不良最多，
其次为心肌缺血、
血液流变学有改变，
心率失常，慢性心肌供血不足，
左室高电压、
左室大。
肥胖儿童由于体重明显高于正常儿童，
致心脏负担增加，
久之心肌代偿性肥大，
心肌纤维增粗，
而心肌中毛细血管的 增
生相对不足，
即单位体积心肌中毛细血管的数量减少，
同时心肌纤维轴与毛细血管的距离也增大，
使氧及营养素的弥散减慢，
心肌因而缺血缺氧。
心肌对缺氧很< br>敏感，
心肌缺氧时肌膜上需要消耗能量的钠钾泵不能正常运转，
使心肌细胞膜电
位降低，以致心肌兴奋性和自律性升高，而传导性降低，故易出现心率不齐。肥
胖儿童心脏负担增加，< br>加之心肌、
心包膜脂肪浸润，
均可使心肌肥大，
心脏扩大、
心脏收缩力 减弱，心功能降低。

肥胖青少年进入成人期后动脉粥样硬化和冠心病的发病率明显增高。伴随肥胖的
高血压、
高脂血脂、
高胰岛素血症均是冠心病的危险因素。
肥 胖者体内脂肪过量
贮存促进动脉粥样硬化的形成，
体力活动少可使冠状动脉侧枝循环形成不足，
肥
胖时心脏负荷增大，均是肥胖者易患冠心病的原因。



（二）内分泌和代谢的改变

1
、Ⅱ型糖尿病：糖尿病是心血管发病和死亡的 重要危险因子。Ⅱ型糖尿病一直被
认为发生于成人，但现在儿童期Ⅱ型糖尿病的发病在上升，
1 0~19
岁新发糖尿病
中
1/3
是Ⅱ型糖尿病。Ⅱ型糖尿病病人
90 %
以上的
BMI
超过
90
百分位，近
40%