前列腺增生的概述

2021年2月26日发(作者：鱼香草)

前列腺增生的概述



前列腺增生
hyperplasia
of
prostate
的病理及分析病理

前列腺分
内外两层：内层为尿 道周围的粘膜和粘膜下腺体；外层为前列腺体。
后者构成前列腺的主体，
两层之间有纤维膜隔开 。
前列腺增生主要发
生在内层，
在膀胱颈至精阜一段后尿道的腺体间质中，
现 称该部分为
移行带镜检可见。
腺体间质有轻度增生组织，
结构以增生的结缔组织
和平滑肌为主，
并有增大的腺囊、
增生腺管上皮呈乳头状向囊腔内突
出，形成间质腺 样组织的混合性结节。


前列腺增生是什么



前列腺增生的病理及分析病理

前列腺分内外两层：
内层为
尿道周
围的粘膜和粘膜下
腺体
；外层为前列腺体。后者构成前列腺的主体，
两 层之间有
纤维膜
隔开。前列腺增生主要发生在内层，在膀胱颈至
精阜一段
后尿 道
的腺体间质中，现称该部分为移行带镜检可见。


前列腺正常值



正常人前列腺大小约在

4*3*2cm,


前列腺液
检查：
PH 6.3-6.5
红细胞
小于
5
个
/HP
白细胞
小于
10
个
/HP

症状




激光缔造前列
腺增生治疗

根据间质和腺样 组织的比例不同，
多例前列腺增生分为两型，
结节大
而软的
纤维
肌腺 型及腺体小而硬的纤维肌型增生的向外压迫使外层
的前列腺体逐渐成为一薄层纤维腺样的假包膜。
因其与增生得以有明
显分界主要手术时易自此膜内摘除结节故临床系统上亦称
基因
外 科
包膜



增生的前列腺使膀胱颈发生梗阻，膀胱为克服颈部阻力而

1

加 强收缩使逼尿肌发生代偿性肥厚呈小梁状突起。膀胱腔内压增高，
膀胱粘膜可自肌束间薄弱处向外膨起，
形成憩室膀胱颈部梗阻。
继续
加重，
尿液
将不同程度地残留于膀胱，
伴随残余尿的增多，
膀胱壁逐
渐变薄使
输尿管
下端斜行穿过膀胱壁肌 层所形成的
生理
性活瓣作用
失效。
膀胱内尿液便逆流至输尿管和
肾盂
，
引起两侧上尿路积水，
肾
盂内压增高，使肾实质缺血性萎缩，引起
肾功能
减退最终发生
尿毒
症
。


前列腺增生的病因初探



所谓增生是指由于
实质细胞< br>数量增多而造成的组织、器官的体积
增大，
是各种原因引起的
细胞有丝分裂活动增强的结果。
人的前列腺
亦不例外，
自出生后到青春期前，前列腺的发育、生 长缓慢；青春期
后，生长速度加快，约至
24
岁左右发育至顶峰，
30
～
45
岁间其体积
较衡定，
以后一部分人趋向于萎缩，
腺体体积变 小，另一部分人则可
趋向于增生，腺体体积逐渐增大，若明显压迫前列腺部尿道，可造成
膀胱出 口部梗阻而出现排尿困难的相关症状，
即前列腺增生症。
由于
此种增生属良性病变，< br>故其全称为
良性前列腺增生症
(Benign Prostatic
Hyperp
lasia
简称
BPH)
，旧称为前列腺肥大。

前列腺增 生症是老年
男性的常见疾病，一般在
40
岁后开始发生增生的病理改变，
50
岁后
出现相关症状。



目前，前列腺增生症的病因仍不十分明了，但
有三种理论颇值得重视：


(1)
性激素的作用：



1972
年，
Willson
首先用放免法测得增生的前列腺腺体内的
DHT(
双氢
睾酮
)
含量比正常腺体高
2
～
3
倍，在同一腺体内最先增生的尿道周围腺体
DHT
含量比其他区域高，并据此提出了双氢睾酮学
说，
认为前列腺增生的发生与双氢睾酮在腺体内的积聚有关，
功能性
睾丸的存在为前列腺增生发生的 必要条件，
其发病率随年龄增高而增
高。睾酮进入前列腺细胞以后，并不能直接发挥作用，而是 被微粒体
中的
5α
-
还原酶转化为
5α
-
双氢睾酮
(D HT)
，
5α
-
双氢睾酮的活性比睾
酮强
2
～
3
倍，它可与特殊受体结合形成复合物进入细胞，再与核受

2

体连接并与染色质结合进而影响
RNA
及
DNA
的合成。



也有人
认为，
前列腺增生组织中
雌激素
与雄激 素在结合状态下可刺激细胞合
成和分泌
细胞外基质
蛋白，
在细胞周围形成一层 致密的纤维
结缔组织
而参与前列腺增生的发生发展，
即前列腺增生发生发展变化中存在 着
雌、雄激素的相互协同作用，
雌、雄激素的平衡改变是前列腺增生发
生的原因。

(2)
前列腺细胞为胚胎再唤醒：



有研究发现，前列腺增生最初的病理改变即增生结节的形成只发
生于占前列腺腺体
5%
～
10%
的区域内，即接近前列腺括约肌的移行
区和位于此括约肌内侧的尿道周围区，
前列腺增生结节的最初改变是
腺组织的增生，
即以原有腺管形成新的分支，长入附近间 质内，
经过
复杂的再分支后形成新的构架结构
(
即结节
)
，
McNeal
根据胚胎发育的
基本特征就是形成新的结构提出了前列腺增生的胚胎再唤 醒学说，
认
为前列腺增生结节的形成是某个前列腺
间质细胞
在生长过程中自发
地转为胚胎发育状态的结果。


(3)
细胞群比例的改变：



有人认为，前列腺结构存在着严格的等级方式：干细胞
→
放大细
胞

→
过渡细胞，其中干细胞处于基底细胞层，是前列腺细胞正常生
长的稳定因素，
干细胞中一部分可发育成放大细胞，
对前列腺细胞的
生长有着正性作用，若其数目过多可致前 列腺细胞整体数量的增加，
但要通过其中一部分细胞在雄激素的作用下衍化成过渡细胞来实现，
即雄激素刺激了所有过渡细胞的克隆增生才导致了前列腺增生的形
成。


(4)
多肽类生长因子：



多肽类生长因子为一类调节 细胞分化、生长的多肽类物质，有研
究表明多肽类生长因子可直接调节前列腺细胞的生长，
而性 激素只起
间接的作用。
目前发现在前列腺增生发生过程中起重要作用的多肽类

3

生长因子，主要包括：
表皮生长因子
(EGF)
、< br>转化生长因子
α
和
β
、
成纤维
细胞生长因子
(FGF)
和胰岛素样生长因子
-
Ⅰ
等，其中碱性成纤
细胞生长因子
(bFGF)
被证实具有促人类前列腺匀浆中几乎所有细胞
的有丝分裂作用，在前列腺 增生发病中的地位正日益受到重视。


前列腺增生的早期表现





前列腺增生

前列腺增生的症状主要表现为两组症状 ，
一类是膀胱刺激症状；
另一
类是因增生前列腺阻塞尿路产生的梗阻性症状。



1
、
膀胱刺激症
状：

尿频、尿急、 夜尿增多及急迫性
尿失禁
。尿频是前列腺增生的
早期信号，尤其夜尿次数增多更有临床 意义。一般来说，
夜尿次数的
多少往往与前列腺增生的程度平行。原来不起夜的老人出现夜间< br>1
～
2
次的排尿，
常常反映早期梗阻的来临，
而从每夜
2
次发展至每夜
4~5
次甚至更多，说明了病变的发展和加重。



2
、排尿梗阻症状：主
要是由于前列腺增生阻塞尿路。



（
1
）排尿无力、尿线变细和
尿
滴沥
：
由于增生前列腺的阻塞，
患者排尿要使用更大的力量克服阻力，
以至排尿费力；
增生前 列腺将尿道压瘪致尿线变细；
随着病情的发展，
还可能出现排尿中断，排尿后滴沥不尽等症状。



（
2
）
血尿
:
尿
液中带血即为血尿，
又称尿血。
正常情况下，
尿液中是没有红细胞的。
医学 上把病人尿液离心沉淀后，用
显微镜
来检查，如果每个高倍视
野中有
5
个以上的红细胞，就叫血尿。



（
3
）尿潴留：前列 腺增
生较重的晚期患者，
梗阻严重时可因受凉、
饮酒、
憋尿
时间过长 或感
染等原因导致尿液无法排出而发生
急性尿潴留
。



（
4
）尿频是
前列腺增生的早期信号，
尤其夜尿次数增多更有临床意 义。
一般来说，

4

夜尿次数的多少往往与前列腺增生的程度平 行。
原来不起夜的老人出
现夜间
1
～
2
次的排尿，常常反映 早期梗阻的来临，而从每夜
2
次发
展至每夜
4~5
次甚至更多，说明 了病变的发展和加重。


前列腺增生的临床表现




前列腺增生早
期的信号

前列腺增生的症状可以分为两类，
一类是因增生前列腺阻塞尿路产生
的梗阻性症状；另一类是因
尿路梗阻
引起的并发症 。



1
、梗阻
症状主要是由于前列腺增生阻塞尿路、< br>压迫膀胱颈所引起，
同时也包
括了膀胱本身为克服梗阻产生的反应。



①
尿频是前列腺增生的
早期信号，尤其夜尿次数增多更有临床意义。一般来 说，
夜尿次数的
多少往往与前列腺增生的程度平行。原来不起夜的老人出现夜间
1～
2
次的排尿，
常常反映早期梗阻的来临，
而从每夜
2
次发展至每夜
4~5
次甚至更多，说明了病变的发展和加重。



②
排尿无力、尿线变
细和尿滴沥。
由于增生前列腺的阻塞，
患者排尿 要使用更大的力量克
服阻力，
以至排尿费力；增生前列腺将尿道压瘪致尿线变细；随着病
情的发展，还可能出现排尿中断，排尿后滴沥不尽等症状。



③
血尿。



④
尿潴留。前列腺增生较重的晚期 患者，梗阻严重时可
因受凉、
饮酒、
憋尿时间过长或感染等原因导致尿液无法排出而发 生
急性尿潴留。



2
、梗阻的并发症主要有感染，
肾盂积水
，尿毒
症等。






5