吗丁啉多少钱新生儿分类与简易胎龄评估法

2021年2月24日发(作者：治疗糖尿病的药物)
新生儿分类与简易胎龄评估法

[
概要
]
新生儿是指出生 到满
28
天的婴儿。胎儿的成熟不仅取决于胎龄，也与体重密切相关，
因此对初生的新 生儿应根据胎龄、
出生体重和胎龄与体重的关系进行分类，
然后根据分类予
以不同侧重 点的监护和处理。


[
诊断要点
]
1.
据胎龄分类

(1)
足月儿

指胎龄满
37
周至未满
42
周的新生儿。

(2)
早产儿

指胎龄满
28
周至未满
37
周的新生儿。

(3)
过期产儿

指胎龄满
42
周以上的新生儿。其中有些 由于胎盘老化引起胎儿瘦小者，
又称过熟儿。

胎龄可根据母亲末次月经计算，
也可根据新生儿出生后
48h
内的外表特征和神经系统检
查估计。简易胎龄评估法见 表－
1
。
28
周以下早产儿胎龄评估仍应采用
Dubowitz法。

2.
根据体重分类

(1)
低出生体重儿
（
LBW
）

指出生体重不 足
2500g
者。
其中体重不足
1500g
者称极低出
生体 重儿（
VLBW
）
，不足
1000g
者又称超低出生体重儿（
ELBW
）
。

(2)
正常出生体重儿

指出生体重在
2500
～
3999g
之间者。

(3)
巨大儿

指出生体重≥
4000g
者

表－
1
简易胎龄评估法



甲


估
价
评
分
K
＝
乙

体
格
和
神
经
发
育
估
价
评
分

K
＝
200
天

乳
房
大
小


足皱折

204
天

皮
肤
结
构

耳壳

薄，发粘

0
扁平、无固定
形状
0
扪不到乳腺组
织
0
无皱折

0
部分边缘卷曲

薄、光滑


乳
头
发
育

乳头
隐
约
可
乳头清晰
,
乳晕
乳
晕
边
缘
不
高
起
10
光滑，中等厚度，
5
表面皲裂
10
上半耳壳卷曲

轻度厚，手足表
面皮肤皲裂
15
耳壳发育良好

24
直径
>1cm
15
足掌前
1/2
明显
皱折

15
足
掌
1/2
以
上
明
显
的皱折
20

厚，
羊皮纸
样
20

，
乳
晕
高

见
,
无乳晕
0
<0.75cm 5
>0.75cm
起
>0.75cm 15
8
16
乳
腺
组
织
直
径
直径
0.5-1cm
<0.5cm 5
10
足掌前半部可见
浅红皱折
5
足掌前半部见浅红
色皱折，前
1/3
更
明显
10
围巾征

肘在前腋线外

肘在前腋线之中

肘在中线上

0
5
头呈水平线


肘不超过中线

10
15

头部后倒

头软后倒
0
头和身体在一条线
4
上
8
头稍向前

12

甲

胎龄
(
天
)
＝
204
＋总 的体格估价评分（适于神经系统受抑制的婴儿）

乙

胎龄
(天
)
＝
200
＋体格和神经发育估价总评分
(
适于健康 婴儿
)
3.
根据体重与胎龄关系分类

(1)
小于胎龄儿（
SGA
）

指出生体重在同胎龄平均 体重的第
10
百分位以下的新生儿。
胎龄已足月而体重在
2500g
以下的新生儿又称足月小样儿。

(2)
适于胎龄儿（
AGA
）

指出生体重在同胎龄平均体重的第
10
～
90
百分位者。

(3)
大于胎龄儿（
LGA
）

指出生体重在同胎龄平均体重的第
90
百分位以上的新生儿。

我国 不同胎龄新生儿出生体重标准见表－
2
。
正常新生儿是指胎龄在
37
～
42
周之间、
体
重在
2500
～
4000g之间的健康适于胎龄儿。其他各类新生儿和患病新生儿均为高危新生儿。

表－
2
中国
15
城市不同胎龄新生儿出生体重值（
1986
～
19 87
年）

胎龄

平均值

28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
41
42
43
44
1389
1475
1715
1943
1970
2133
2363
2560
2708
2922
3086
3197
3277
3347
3382
3359
3303
[
护理
]
1.
足月新生儿的常规护理

(1)
足月正常新生儿应与母亲同室，
每
8h
观察和记录生命体征和大、
小便一次。
每天称
体重。 肌注维生素
K
1
0.5-1mg
。

标准差

第
3
302
331
400
512
438
434
449
414
401
368
376
371
392
396
413
448
418
923
963
1044
1158
1299
1461
1635
1815
1995
2166
2322
2457
2562
2632
2659
2636
2557
第
5
931
989
1086
1215
1369
1541
1724
1911
2095
2269
2427
2560
2663
2728
2748
2717
2627
第
10
972
1057
1175
1321
1488
1670
1860
2051
2238
2413
2569
2701
2802
2865
2884
2852
2762
百分位数

第
50
1325
1453
1605
1775
1957
2147
2340
2530
2712
2882
3034
3162
3263
3330
3359
3345
3282
第
90
1799
2034
2255
2464
2660
2843
3013
3169
3312
3442
3558
3660
3749
3824
3885
3932
3965
第
95
1957
2198
2423
2632
2825
3004
3168
3319
3458
3584
3699
3803
3897
3981
4057
4124
4184
第
97
2071
2329
2563
2775
2968
3142
3299
3442
3572
3690
3798
3899
3993
4083
4170
4256
4342
(2)
生后半小时内即可开始母乳喂养。无法母乳喂养者可喂以母乳化的配方乳。

(3)
皮肤护理

刚出生时可用毛巾或纱布擦去血迹、胎脂和胎粪，
24h
后可每天洗澡。
勤换尿布，脐部保持干燥。

(4)
预防接种

生后
24h
接种乙肝疫苗。
3d
内接种卡介苗。

(5)
新生儿筛查

苯丙酮尿症、先天性甲状腺功能低下和半乳糖血症生后 可作筛查，采
血最好在开奶
24h
之后。

2.
小于胎龄儿的护理特点

(1)SGA
儿可有宫内发育不全和营养不良

二种类型，前者为非匀称型 ，后者为匀称型，
可通过计算重量指数来区别，
[
重量指数＝出生体重
(g)
×
100/
身长
(cm)
，若
>2.00(
胎龄≤
37
周
)
或≥
2.2
（胎龄
>37
周）为 匀称型，反之为非匀称型
]
。非匀称型
SGA
儿系指问题发生
在妊娠 晚期，
如任何原因的胎盘功能不全；
而匀称型
SGA
则为妊娠早期问题所致，
如染色体
畸形、药物、酒精中毒或宫内病毒感染。

(2)SGA
儿 比
AGA
儿有较高的发病率和死亡率，如出生时窒息、先天性畸形、宫内感染、
低血糖 症、红细胞增多症和喂养困难等。

3.
大于胎龄儿的护理特点

(1)LGA
比较容易发生产伤和低血糖症。

(2)
糖尿病母亲婴 儿（
IDMS
）是巨大儿最常见的原因，易发生肺透明膜病、红细胞增多
症、低钙血症 、高胆红素血症、肥厚性心肌病和先天性畸形。

4.
早产儿的护理特点。由于各器官 解剖和功能不成熟，早产儿比足月儿需要更多的护
理支持，如呼吸支持、保暖、胃管喂养、补液和肠外营 养等（详见极低出生体重儿）
。










3






新生儿窒息与缺氧缺血性损伤

[
概要
]
新生 儿窒息是指出生时无呼吸或仅有不规则、
间隙而表浅的呼吸，
不仅可引起缺氧缺血
性脑 损害，还可引起其他多器官的损害，是造成新生儿死亡和伤残的重要原因。



[
诊断要点
]
1
．新生儿窒息

(1)
出生后
1min
内
Apgar
评分为国际上对新生儿窒息的一种通用的评判方 法（表－
3
）
。
8
－
10
分者基本正常，
4
－
7
分为轻度窒息，
0
－
3
分为重度窒息。若出生后
1min
评分≥
8
分，
而数分钟降至
7
分以下亦属窒息。

表－
3
新生儿
Apgar
评分表

体征

皮肤颜色

心率（次
/min
）

弹足底或插管反应

肌张力

呼吸

0
分

1
分

2
分

全身红

>100
哭、喷嚏

四肢活动


正常、哭声响

青紫或苍白


身体红、四肢青紫

无

无反应

松弛

无

<100
有些动作如皱眉

四肢略屈曲

慢、不规则

(2)
脐动脉血或胎儿头皮血
PH
值
<7.00
也可作为新生儿窒息的诊断依据。

2
．缺氧缺血性器官损害

(1)

缺氧缺血性脑病（
HIE
）

患儿有严重的宫内窘迫或出生时重度 窒息史，出生后
12
－
24h
内出现神经系统症状，即可诊断为
HI E
。根据病情可分为轻、中、重三度（表－
4
）
。

表－
4 HIE
的临床分度

项目

轻度

中度


重度

意识

肌张力

原始反射

惊厥

中枢性呼吸衰竭

瞳孔改变

前囟张力

病程及预后

过度兴奋

正常

稍活跃

无

无

无

正常

兴奋症状在
24h
内最明显
3d
逐
嗜睡、迟钝

减低

减弱

通常伴有

无或轻度

无或缩小

正常或稍饱满

大多在一周末症状消
失，
10d
后仍不消失者
昏迷

松软或肌张力增高

消失

多见或持续


常有


不对称、扩大或光反应消失


饱满、紧张


病死率高、多在
1
周内死亡，
存活者症状可持续数周，多有后遗
症

渐消失，预后好

可能有后遗症

(2)
缺氧性颅内出血
（脑室管膜下－脑室 内出血、
脑实质出血）
：
详见新生儿窒息与缺氧
缺血性损伤


(3)
缺氧缺血性心肌损害

临床特征为呼吸急促、紫绀、心力 衰竭、心音低钝、心
率减慢、胸骨左下缘闻及三尖瓣返流性收缩期杂音。



(4)
缺氧缺血性肾脏损害

可表现为少尿、肾小管功能障碍和急性肾功能衰竭。

(5)
围产期缺氧缺血对其他器官系统的损害见表－
5
。

表－
5
围产期窒息对各系统可能的损害

中枢神经系统

肺

肾

心血管

代谢

消化道

血液


HIE
、颅内出血、脑水肿

肺动脉高压、胎粪吸入、肺出血、肺表面活性物质↓

肾小球滤过率和
/
或肾小管吸收功能↓、肾小管坏死、肾功能衰竭

三尖瓣闭锁不全、心肌坏死、心力衰竭、心源性休克

酸中毒、低血糖、低血钙、抗利尿激素分泌↑

NEC
、肝功能损害

血小板减少、
DIC
(6)
缺氧缺血性损害的辅助检查

(
一
)HIE
①颅脑超声：可见普遍回声增强，脑室变窄或消失，提示 脑水肿；脑室高回声区，多见
于侧脑

室外角后方，
提示可能有脑室周围白质 软化；
散在的或局限性高回声区，
提示散在的或局部
脑实质缺血性损害。②
C T
检查

表现为散在、局灶或弥漫性低密度影，白质与灰质界限消
失，侧脑室变窄。
③脑电图
:
表现为节律紊乱、
低波幅背景波上的棘慢波爆 发或持续性弥漫
性慢活动；出现“爆发抑制”
、
“低电压”甚至“电静息”则为重度< br>HIE
。④听觉或视觉诱发
电位亦能一定程度反映缺氧缺血后脑损伤。

(
二
)
缺氧缺血后颅内出血（详见新生儿窒息与缺氧缺血性性损伤）

(
三
)
缺氧缺血后心肌损害

①心电图示广泛的
T
波异常和
ST
段压低。②胸部
X
线示“心影增大和肺充血，或类似< br>“湿肺”样改变。③超声心动图示心脏结构正常，
左右心室收缩或舒张功能不全，
三尖瓣 返
流和心房水平的右向左分流。

(
三
)
缺氧缺血性肾脏损害


①血、
尿
β
微球蛋白升高。
②急性肾功能衰竭诊断标准：
尿量
<0.5-1 ml/kg.h
，
血肌酐
>88
μ
mol/L
或血尿素氮< br>>15mmol/L
。

[
治疗
]
1
．窒息时复苏

应遵循
A
、
B
、C
、
D
、
E
原则。
Airway
：清除气道黏 液；
Breathing
：建
立呼吸；
Circulation
：维 持正常循环；
Drug
：酌情选用药物；
Evaluation
：评估和监护 。

分娩后立即吸清口、咽、鼻内的黏液，然后给予面罩加压给氧。若无自主呼吸和
/
或心
率
<100
次
/min
，立即气囊加压给氧。若
15
－
30
秒后仍无呼吸、心率无增快则气管插管加压
给氧。若心率
<80
次
/
分，加作胸外按压
120
次
/min
，每按压
3
次加压呼吸
1
次。若
30
秒后
仍然心率
<80
次
/min
，
则需药物复苏。
常用药物为
1 :10000
肾上腺素
0.1
～
0.3ml/kg(0.01
～0.03mg/kg)
，
iv
或气管内推注，必要时
5min
重 复
1
次。由于新生儿容易发生颅内出血，因
此不主张大剂量肾上腺素给药。有代谢性酸 中毒者可在有效通气下给
5
％
NaHCO
3
2
－
3 ml/kg
或按公式计算
[
所需
5
％
NaHCO
3
(ml)=-BE
×体重
(kg)
×
0.5]
，
用 时宜稀释。
血容量不足者可输
血浆或
5
％白蛋白
5
～
10ml/kg
。
若母在分娩前用过麻醉药，
新生儿出现呼吸抑制可用纳络酮
0.1mg/kg
，
iv
、
im
或气管内滴入，必要时可隔
5min
再用，但麻醉药或吸毒成瘾母亲的婴儿
禁忌应用。

2
．复苏后的处理

(1)
原则

①保持呼吸道 通畅和维持足够的通气和氧合。②维持组织最佳的灌流和避免
血压的波动。③维持适当的血糖水平
(70-120mg/dl)
。④适当限制入液量（
60ml/kg.d)
和控制脑水肿。⑤及时控制惊厥。

(2)
新生儿窒息复苏后稳定期的用药不宜过多， 应根据指征选用苯巴比妥、甘露醇和碳
酸氢钠。
窒息患儿多有心功能障碍和心输出量降低，应用小～中剂量多巴胺
(5-7
μ
g/kg.
min)
既能增 强心肌收缩力，又能改善肾脏、肠道和脑的灌流。其他治疗如激素、脑代谢激活剂、
高压氧的应用目前有 很多争议；
钙通道阻滞剂、
自由基清除剂和兴奋性氨基酸拮抗剂也还在
探索之中；选择 性头部亚低低温的神经保护作用已经肯定，有望不久应用于临床。










新生儿颅内出血

[
概要
]
颅内出血是新生儿期常见的临床问题，
出血部位包括硬膜 下出血
（
SDH
）
、
蛛网膜下腔出
血（
SAH）
、室管膜下－脑室内出血（
SEH
－
IVH
）
、脑实 质出血及小脑出血。近年来由于产科
技术的进步和
VLBW
儿存活率的提高，
产伤所致
SDH
明显减少，
而缺氧所致的
SEH
－
IVH< br>已成
为新生儿颅内出血最常见的类型。


[
诊断要点
]
1
．临床表现

(1)SEH
－
IVH
本型多见于早产儿，
特别是胎龄
<32
周和出生体重
<1500g
的
VLBW
儿。
常
在生后
3d
内起病，根据颅脑超声可分为
4
级：
I
级－< br>SEH
；
II
级－
SEH/IVH
，不伴脑室扩张；
Ⅲ级－
IVH
伴脑室扩大；
Ⅳ级－
IVH
伴脑实质出血。
临 床表现取决于出血量和速度，
轻度
（
I
～
II
级）可无症状 ；重度（Ⅲ～Ⅳ级）临床可急剧恶化，表现为在短期内出现意识障碍、呼
吸暂停、心动过缓、肌张力低下 、全身强直性抽搐、前囟饱满，死亡率极高，存活者常有脑
积水后遗症。

(2)SDH
本型通常与产伤有关，
常发生于三个部位：
小脑幕撕裂、< br>大脑镰撕裂和大脑表
浅静脉破裂。小脑幕上出血现表现为激惹、脑性尖叫、两眼凝视、惊厥等兴奋 症状，若病情
进一步发展，可出现抑制状态。小脑幕下出血，因出血压迫延髓，可出现呼吸不规则、呼吸
暂停、肌张力低下等脑干体征，死亡率高。

(3)SAH SAH
是临床 最常见的颅内出血类型，
在早产儿中常与缺氧有关，在足月儿则常
由产伤所致。
临床表 现因出血量多少而异，
出血量少可无症状而易漏诊；
出血量多者常在出
血第
2
天出现惊厥，
但在惊厥间期患儿情况良好。
大量出血者可以致死，
存活者也可 后遗出
血后脑积水。

2
．辅助检查

(1)
影像 学检查是确诊颅内出血的重要手段，
其中以颅脑超声对
SEH
－
IVH
的诊断价值较
高，但对
SDH
和
SAH
不够敏感。对于
S DH
和
SAH
，应作
CT
检查。对颅脑出血患儿定期随访
颅 脑超声有助于发现脑室增大和出血后脑积水。

(2)
腰穿脑脊液血性虽有助于
IVH
和
SAH
的诊断，但危重早产儿常不能耐受腰穿，腰穿
（－）也不能 排除颅内出血。


[
治疗
]
1
．急性期治疗

(1)
支持疗法

监测血压、 心率和呼吸，保持血气和酸碱平衡，维持血糖和红细胞压积
在正常水平。
如有血容量不足，可输血浆
10ml/kg
。
必要时可持续滴注多巴胺
5-7
?< br>g/
和
/
或多巴酚丁胺
5-15
?
g/
，以 维持血压在正常范围。


(2)
对症治疗

①控制惊厥，
可选用苯巴比妥，
负荷量
20mg/kg
，
im
或
iv
，
若未能止痉，
可追加
5mk/kg
，
直至总负荷量达
30mg/kg
。
12h
后给维持量
5mg /kg.d
，分
2
次
im
。

②治疗脑水肿可选用甘露醇，首剂
0.5
～
0.75g/kg,
iv,
然后
0.25g/kg
，
q6
～
8h。也可
用地塞米松每次
0.5mg/kg,bid,
一般用
2
～
3
日。液体量应控制在
60ml/kg.d
。

③止血药 可选用
VitK
1
5mg/d
，止血敏
125mg/d
，< br>iv,
共用
3
日。

④硬膜下出血有压迫症状时可每日或隔日硬膜下穿刺放液。

2
．出血后脑积水的治疗

(1)

减少脑脊液生成可用速 尿
1mg/kg.d
，及乙酰唑胺
(Diamox)25-100mg/kg.d,
po
。应
用时应注意电解质及酸碱平衡。

(2)
连续腰穿 放液以降低脑室压力，防止血块堵塞、粘连所致的出血后脑积水。一般在
生后
2
～4
周开始，
qd
或
qod
，每次放脑脊液
3
～
5ml
，直至脑室缩小或形态稳定为止。

(3)
上述治疗
3
～
4
周失败，可行脑室引流或脑积水分流术。















新生儿肺透明膜病

[
概要
]
肺透明膜病
( HMD )
又称新生儿呼吸窘迫综合症
(NRDS)
，为肺表面活性物质
(PS)
缺乏所
致，多见于早产儿，生后数小时出现进行性呼吸困 难、青紫和呼吸衰竭。


[
诊断要点
]
1.
病史

本病主要见于胎龄
<
35
周的早产儿。糖尿病母亲婴儿不论是否早产，均易患本
病。

2
．临床表现

生后不久
(6
h
内
)< br>出现呼吸急促、呼气性呻吟、吸气时三凹征，病情呈进
行性加重。继而出现呼吸不规则、呼吸暂停 、青紫、呼吸衰竭。体检两肺呼吸音减弱。血气
分析
PaCO2
升高，
Pa O2
下降，酸中毒。生后
24-48h
病情最重，病死率高。轻型病例可仅
有呼吸困难、呻吟，经
CPAP
治疗后可恢复。

本病恢复期易并发动脉导管开放
(PDA)
，肺血流增加，出现心力衰竭、呼吸困难，病情
加重。

3
．
X
线检查

按病情程度可将胸片改变分为
4< br>级：
I
级：两肺野普遍透亮度减低，见均
匀散在的细小颗粒和网状阴影；
II
级：除
I
级变化加重外，可见支气管充气征，延伸至肺
野中外带；III
级：肺野透亮度更加减低，心缘、膈缘模糊；
IV
级：整个肺野呈白肺，支 气
管充气征更加明显。多次床旁摄片可观察动态变化。

4
．
肺成熟度检查

产前取羊水，产后取患儿气道吸取物或胃液，< br>检查
PS
主要成分：
(1)
卵磷脂
/
鞘磷脂
（
L/S
）
比值：
羊水
L/S
＜
1
.5
表示肺未成熟，
NRDS
发生率可达
58%
；
L/S
1.5-1.9
表示肺成熟处于过度期，
NRDS
发生率约
17
%
。
(2)
磷脂酰甘油
（
PG
）
：
小于
3%
表示肺未成熟。
(3)
肺表面活性物质
A(SP-A)< br>：羊水和气道吸出物
SP-
A
含量减少，提示肺未成熟。
(4)泡沫
试验：取羊水或气道吸出物
1 ml
，加等量
95%
酒精，用力摇荡
15s
，静止
15min
后观察试
管液面周围泡沫环的形成。无泡沫为
(-)
，表示
PS
缺乏，易发生
NRDS
；泡沫少于三分之一
试管周围为
(+)
，泡沫多于三分之一试管周 围为
(++)
，表示已有一定量
PS
，但肺成熟度还
不够；试管 周围一圈或双层有泡沫为
(+++)
，表示
PS
较多，肺已成熟。
( 4)
稳定微泡试验：
取胃液
0.5ml
，用内径
1mm
的吸管吸取胃液至吸管
5cm
处，将吸 管垂直于载玻片上，反复
吸出吸入
20
次，迅速反转载玻片，与凹形载液玻片重叠 4min
，用显微镜观察
1mm2
中直径
< 15um
的稳定小泡数量，小泡数量
<10
个
/ mm2
，提示肺未成熟，易发生
NRDS
。

5
．鉴别诊断

(1) B
族溶血性链球菌感染

宫内或分娩过程中发生的
B
族链球菌肺炎或敗血症，
极似
NRDS
，但该病常有孕妇羊膜早破史或感染表现，肺部
X
线改变有不同程度的融合趋势，病
程经过与
NRDS
不同，用青霉素有效。

(2)ARDS
新生儿 期急性呼吸窘迫综合症
(ARDS)
临床表现与
NRDS
相似，
但< br>ARDS
主要继发
于严重窒息和感染，
常在原发病后
1-3
天 出现呼吸急促、
青紫、呼吸循环衰竭，胸片以浸润
性改变为主。

(3)
湿肺

湿肺病程短，呈自限性，
X
线表现以肺泡、间质、叶间胸膜积液为主。

(4)
吸入性肺炎

生后即呼吸困难、呻吟，但不呈进行性发展，
X
线表现肺气肿较明显。


[
处理
]
1.
肺表面活性物质替代治疗
< br>治疗时机：强调早期给药，一旦出现呼吸困难、呻吟，立
即给药。
剂量：
一般每 次
100
mg/kg
。
给药次数：
按需给药，
如呼吸机参 数吸入氧浓度
(FiO2)
＞
0.5
或平均气道压
(MAP)
＞
0.78 kPa (8 cmH2O)
，应重复给药，多数病例需给
2-3次，间
隔时间
10-12
小时。给药方法：
PS
有
2< br>种剂型，须冷冻保存，干粉剂用前加生理盐水摇匀，
混悬剂用前解冻摇匀。
用
P S
前先给患儿充分吸痰，
然后将
PS
经气管插管注入肺内，
分仰卧< br>位、左、右侧位均等注入。

2
．持续气道正压呼吸
(CPAP) C PAP
能使肺泡在呼气末保持正压，防止肺泡萎陷，有助
于萎陷的肺泡重新张开。
及时 用
CPAP
可减少机械通气的使用，
如用
CPAP
后出现反复呼吸暂
停、
PaCO2
升高、
PaO2
下降，改用机械通气。

3.
机械通气

对严重
NRDS
，如胸片为
III
或
IV
级、反复呼吸暂停或
CPAP
压力
0.59
kPa(6mmH g)
，
PaO2
仍然
<6.67kPa(50mmHg)
，应予机械 通气。呼吸机参数预调值：呼吸频率

35-45
次
/
分，
吸气峰压
（
PIP
）
1.96kPa(
20
cmH2O)
，
呼气末正压
（
PEEP
）
0.49
kPa
(
5 cmH2O
)
，
也可采用高频通气，减少传统正压通气所致的副作用。

4.
支持疗法
NRDS
因缺氧、高碳酸血症导致酸碱、水电解质、循环功能 失衡，应予及时
纠正。液体量不宜过多，以免造成肺水肿，生后第
1.2
天控制在60- 80 ml/kg
，第
3-5
天
80-100 ml/kg；代谢性酸中毒可给
5%NaHCO3
，所需量（
ml
）
= B Exkg
体重
x0.5
，先给半量，
稀释
2
倍；血压低可用 多巴胺
5-7 ug/
，静脉滴注，也可加用多巴酚丁胺每分钟
5-15ug/
。

5.
并发症治疗

并发
PDA
时，
用吲哚美辛（消炎痛）
，
首剂
0.2mg/kg
，
第
2.3
剂：
日龄
<
2 d
每剂
0.1mg/kg
，
2-7
天每剂
0.2mg/kg
，每剂间隔
12
小时，
ivgtt
、
po
或拴剂肛塞。
日龄小于
7
天者疗效较好 ，消炎痛副作用有肾功能损害、尿量减少、出血倾向、低血钠、高
血钾。
若药物不能关闭，并严重影响心肺功能时，
应行手术结扎。
并发肺动脉高压的治疗见
本极低出生体重 儿。


[
预防
]
1.
出生前预防

对有可能发生早产的孕妇应在分娩前
24h-7d
给地塞米松
5-10
mg/d
，
iv
或
im
，
qd x 3d
，但激素有一定副作用。也可给氨溴索
( Ambroxol )
预防，该药能刺激
PS
的合成，并且无激素的副作用，剂量
0.5 - 1.0g
，
qd x 3
天。

2.
出生后预防

早产儿出生后再给激素预防，
无效果。
可用
PS
预防，
在生 后第一次呼吸
前经喉镜吸清气道分泌物后，即滴入
PS
，
100 mg/kg
，给
1
次。由于我国早产儿
NRDS
发病
率较国外低，全部 早产儿都给
PS
预防并不可取，应有选择性，如对胎龄＜
30w
或出生体重< br>＜
1200 g
；羊水或气道吸取物
L / S
＜
2
；
PG
＜
3%
；
SP-A
减少；泡沫试验
(-)< br>或
(+)
，可考虑
用
PS
预防。


























新生儿肺炎

[
概要
]
新生儿肺炎包括感染性肺炎和吸入性肺炎，
感染性肺炎可 发生在宫内、
娩出过程中或出
生后，吸入性肺炎可分为羊水吸入、胎粪吸入和乳汁吸入。


一、感染性肺炎

[
诊断要点
]
1.
病因
(1)
宫内感染

通过羊水或血行传播。羊膜早破
12
小时，羊水即可能被污染，
24
小时者几乎全部被污染，病原体由阴道上行进入宫内，以革兰氏阴性杆菌和
B
族溶血性链球菌
(GBS)
为主。
孕母在孕后期发生感染，
病原体经血行传给胎儿 。
(2)
分娩过程中感染

胎
儿在娩出过程中吸入孕母阴道的分泌物 ，发生感染，病原以革兰氏阴性杆菌为主。
(3)
出生
后感染

与呼 吸道感染患者密切接触，可发生肺炎，病原以病毒为主，但多继发细菌感染。
新生儿脐炎、败血症、皮肤 感染时，可经血行播散发生肺炎。

2.
临床表现

宫内感染性肺炎 通常在生后
3
天内起病，而分娩时或出生后感染要有一定
潜伏期才出现症状。患儿常有 呼吸困难、三凹征、口吐泡沫、青紫等，咳嗽较少。两肺呼吸
音减弱，湿啰音可不明显，一般无发热。早 产儿肺炎常表现为呼吸暂停、不哭、不吃、体温
不升。

3. X
检查：宫内 和分娩过程中感染发生的肺炎，在生后第
1
天
X
表现可不明显，第
2
或
3
天才出现明显改变。
X
表现以支气管肺炎为主，呈点状或班片状 渗出阴影，大小不等，
以两下肺、心膈角、左心后区多见。

[
处理
]
1.
加强护理和监护，保持呼吸道通畅，痰多者予雾化吸痰。

2.
供氧

一般用头罩吸氧，
氧流
5
升
/min
，
PaO2
维持在
8
～
12 kPa
(60
～
90
mmHg)
，
不宜过高，以防氧中毒。头罩吸氧无效者，
PCO2
增高不明显时，可改用
CPAP
。严重病例
需气管插管，机械通气。

3.
抗生素

应及时做痰培养，根据药敏选用抗生素。宫内或分娩过程中感染 的肺炎，选
择针对革兰氏阴性杆菌的抗生素。

[
几种特殊病原体所致的新生儿肺炎
]
1.
克雷白菌肺炎

近年发病率明显增加，常为院内感染，表现为支气管肺炎 ，但不少病
例发生肺脓肿、脓胸、脓气胸，与金葡菌相似。

2.B
族链球菌肺炎

感染多发生在宫内，
生后
3d
内发病，
临床和
X
线表现与
NRDS
相似。
分娩过程中或生后感染者，发病较晚，症状与其它细菌性肺炎 相似，
X
线表现呈大片或小
片分散状实变。
治疗选用青霉素，
疗程
10-14d
。
与
NRDS
不易鉴别时须加用肺表面活性物质。

3.
解脲支原体肺炎

正常孕妇生殖道脲脲支原体携带率
20-30
%
，可经垂直传播给胎儿，
发生肺炎。患儿生后常有严重窒息，呼吸窘迫，青紫。胸片 示间质性肺炎，诊断依靠血清特
异性
Ig M
抗体，治疗用红霉素，
30-50 mg/kg.d
，疗程
2w
。

4.
衣原体肺炎

主要为分娩过程中感染，患儿生后
5-10d可发生衣原体结合膜炎，生后
3-12w
发生肺炎，起病较慢，有呼吸困难、喘憋、咳嗽， 无热或低热，肺部可有哮鸣音或湿
罗音，病程较长，
2-4w
，胸片示间质性肺炎，治 疗用红霉素，
30-50mg/kg.d
。


二、羊水吸入性肺炎

[
诊断要点
]
常有胎儿 窘迫或产时窒息、异常分娩史，
臀位产、
巨大儿等易发生羊水吸入。
患儿复苏
后出现呼吸困难，
12-36
小时最明显，
而青紫不常见，
48-72小时可逐渐恢复，肺部可闻粗
湿啰音。如吸入量少，可无症状或轻度气急，肺部
X
线表现为肺纹理增粗，呈条索状，伴
轻度肺气肿。吸入量较多时可见班片状影。以两肺内带和肺底部为 著。

[
处理
]
以对症治疗为主，保持呼吸道通畅，有缺氧表现者给吸氧。


三、胎粪吸入综合症

[
诊断要点
]
1.
病 史：
有胎儿窘迫及出生窒息史，
胎粪吸入主要发生在分娩过程中。
常见于足月儿和过期产儿。

2.
临床表现

患儿复苏后即出现呼吸困难、呼吸 急促，伴呻吟、三凹征，青紫明显，重
者发展至呼吸衰竭。患儿胸廓隆起，两肺呼吸音减低，可闻及湿罗 音。脐带、皮肤、指趾甲
被胎粪染成黄色。
本病常继发细菌感染。
重症患儿因严重缺氧 酸中毒发生肺动脉高压，
持续
胎儿循环，吸氧不能改善。如病情突然恶化、呼吸困难和青紫加重 ，提示并发气漏。

3.X
线检查

肺野密度增高，可见粗颗粒或 片状、团块状、云絮状阴影，或呈节段性肺
不张，伴肺气肿。重者可发生气漏。

[
处理
]
1.
清理呼吸道

是否及时彻底清理呼 吸道，直接关系到预后。胎头娩出后即吸出口腔、
鼻咽部分泌物，胎儿娩出后即气管插管，吸清气管内分 泌物。

2.
吸氧

轻者在清理呼吸道后给头罩吸氧，重者须采取进一步措施。

3.
机械通气

严重病例需机械通气，压力不宜太高，防止发生气漏。如用高频通气效果
较好。
4.
肺灌洗及肺表面活性物质应用：
大量胎粪吸入到下呼吸道时，
难以吸出，可用生理盐
水肺灌洗，将胎粪洗出，然后给肺表面活性物质治疗，每次
100-200mg /kg
，间隔
10-12
小
时，可用
2-3
次。

5.
抗生素：胎粪吸入易继发细菌感染，须用抗生素治疗。

6.
其它

并发气胸时应及时进行胸腔穿刺排气或闭式引流。并发持续胎儿循 环时，见极
低出生体重儿。


四、乳汁吸入性肺炎

[
诊断要点
]
1.
病史
(1)
吞咽障碍：早产儿尤其是极低出生体重儿，
吞咽反射未成熟，
吞咽动作不协
调，易发生乳汁吸 入。
(2)
食管畸形：食管闭锁、食管气管瘘等。
(3)
胃食管反流：早产儿 食
管下段括约肌松弛，乳汁进入胃后可反流至咽部，然后吸入。
(4)
其它：严重腭裂 ，各种原
因引起的呕吐等。

2.
临床表现

大量乳汁吸入 时，常发生呛咳、窒息、青紫、气促、呼吸暂停。少量乳汁
吸入者，
表现为支气管炎症状，反复咳嗽、
气喘。
长期多次吸入者呈间质性肺炎，
迁延不愈。

3.
X
线表现

早期表现为广泛的肺气肿，支气管炎，肺门影增宽 ，肺纹理增多，或出现
斑片影，沿支气管分布。反复吸入者形成间质性肺炎。

[
处理
]
大量乳汁吸入时应立即气管插管，
吸净气管内乳汁，同时 吸氧。慢性反复吸入者，应去
除病因，防止吸入。










新生儿肺出血

[
概要
]
新生儿肺出血系指肺的大量出血，至少影响
2
个 肺叶，常发生在一些严重疾病的晚期。
随着监护技术的发展，肺出血发病率有所下降，但早产儿肺出血病 死率仍较高。


[
诊断要点
]
1.
病史
(1)
缺氧：
严重窒息、
呼吸窘迫综合症、肺炎 等可发生肺出血，多发生在生后第
1-2d
。
(2)
感染：
严重感染 如败血症和感染性肺炎等可并发肺出血，
多发生在生后
1
周左右。
(3)低体温：主要发生在寒冷损伤综合症、硬肿症及各种严重疾病时的低体温，多见于早产
儿。
(4)
早产：早产儿肺发育未成熟，发生缺氧、感染、低体温时更易发生肺出血。
(5)
急性
心力衰竭：新生儿心力衰竭时常发生肺水肿和肺出血。
(6)
其它：高粘滞综合 症、凝血功能
障碍、
机械通气压力过高、
输液过快过量等也可因引起肺出血，
但与上述主要病因同时存在。

2.
临床表现

发生肺出血时，呼吸 困难突然加重，出现三凹征、青紫、呼吸暂停、面色
苍白，
呼吸暂停恢复后呼吸仍不规则，经皮 氧饱和度下降，肺部可闻广泛的中粗湿罗音，或
湿罗音比原来增多，约半数病例从口鼻腔流出血性液体。

3. X
线检查

常见
X
线表现为：斑片状阴 影，分布广泛，大小不一，密度较均匀；肺
血管瘀血，
两侧肺门血管影增宽，两肺可见较粗的网 状影；心脏普遍增大，
以左心室增大为
主。

4.
鉴别诊断

肺出血易漏诊和误诊，临床上仅半数病例发生口鼻腔或气管插管内流出血
性液体，而另外半数病 例被漏诊。有
5%
临床诊断肺出血者，实为消化道出血，而有
7%
肺出血病例被误诊为消化道出血。因此，对口鼻腔流出血性液体应作具体分析。


[
处理
]
1.
正压通气

一旦发生肺出血，立即正压机械通气，
PIP
2.45 kPa(
25
cmH2O
)
，
PEEP
0.49
～
0.69 kPa ( 5
～
7cmH2O)
，吸呼比
1
：
1
，呼吸频率
30
～
40
次
/min
，然后根
据血气分析调整。

2.
原发病治疗
( 1)
感染引起肺出血者，
其感染非常严重，
应加强抗生素治疗，
同时辅以免疫治疗，输注丙种球蛋白，中性粒细胞，粒细胞集落刺激因子等。
(2)
对低体温者应逐 渐
复温，使体温保持在正常范围。
(3)
有酸中毒者及时纠正，控制液体量，每天60-80
ml/kg
。
(4)
改善循环功能，给多巴胺和多巴酚丁胺 治疗。
(5)
防治
DIC
，用小剂量肝素，
20-40
单位
/kg
，
q 8
～
12 h
，皮下注射。
(6)
有心力衰竭者给地高辛和速尿治疗。


新生儿呼吸衰竭与呼吸管理

[
概要
]
呼吸衰竭是指呼吸 中枢、
呼吸系统等疾患引起肺通气和
（或）
换气功能障碍，
导致吸室
内空气时
PaO2
≤
6.67 kPa( 50 mmHg )
和（或）
PaCO2
≥
6.67 kPa (50 mmHg)
。呼吸衰竭是
重危新生儿最常见的病症。

[
诊断要点
]
1.
临床表现
(1)
呼吸困难：在安静时呼吸频率持续
> 60
次
/ min
或
<30
次
/min
，出现
呼吸节律改变甚至呼吸暂停、三凹征、呻吟 。
(2)
青紫：因低氧血症出现青紫。

2.
血气分析：
I
型呼吸衰竭，吸室内空气时
PaO2
≤
6.67 kPa( 50 mmHg )
。
II
型呼吸衰
竭，
PaO2
≤
6.67 kPa ( 50 mmHg )
，
PaCO2
≥
6.67 kPa ( 50mmHg )
。血气分析是呼吸衰竭的
主要诊断指标，但要根据病史进行全面分析。

3.
呼吸衰竭对各系统的影响

呼吸衰竭时因低氧血症、
高碳酸血症 影响全身各脏器。
(1)
神经系统：低氧引起脑水肿，
CO2
增高引起脑血管 扩张，脑血流增多。患儿精神萎靡，反应
差，肌张力底下，瞳孔对光反应减弱。
(2)
循环系统：早期常有血压升高，心率加快。病情
加重时常出现心力衰竭、
血压下降、
肢 端凉、
皮肤毛细血管再充盈时间延长
（足根部＞
4
秒）
。
( 3)
肾脏：
缺氧引起肾血管收缩肾血流量减少，
导致急性肾功能衰竭。
(4)
消化系统：
主要为
胃肠道粘膜糜烂、坏死、出血。
(5)
血液系统： 因缺氧酸中毒损伤血管壁、消耗凝血因子，
发生
DIC
。
(6)
酸碱 平衡及水电解质紊乱：代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、高钾血症、低钠
血症等。

[
处理
]
1.
病因治疗

对原发病进行有效治疗。

2.
呼吸支持

(1)
吸氧

病情较轻者，可予头罩吸氧。

(2)
CPAP
对早期
NRDS
、湿肺、肺炎、呼吸暂停等可予
CPAP
，应用
CPAP
途经包括鼻塞、
面罩、气管插管等方法，仪器有简易的
CPAP
装置、专用的
CPAP
仪、呼吸机的
CPAP
功能。CPAP
的压力根据病情而定，一般用
0.29-0.49
kPa
(
3-5
cmH2O
)
，对
NRDS
可适当 高一些，
氧浓度尽可能低，要注意吸入氧气的加温湿化。
CPAP
可引起气漏、
CO2
潴留。

(3)
常规机械通气

如发生经皮氧饱和 度
<85%
、
PaCO2>8kPa(60mmHg)
、
肺出血、< br>反复呼吸
暂停、
心跳呼吸骤停等情况，
应予气管插管和机械通气。
通气 方式常用定压型或容量控制压
力调节（
PRVC
）
，预调参数先低一些，频率
30- 40
次
/min
，
PIP 1.98 kPa ( 20 cmH2O )
，
PEEP 0.29
～
0.49 kPa ( 3
～
5 cmH2O )
，
FiO2 40 %
，潮气量
6
～
8 ml/kg
，吸气
时间
0.5
s
，试运行
1
～
2h
，根据临床表现和血气 分析进行调整，原则是用尽可能低的参
数维持血气分析基本正常。在机械通气过程中须密切注意并发症， 如气漏、感染、
BPD
、人
机对抗、通路故障等。

(4)
高频通气

对限制性通气障碍效果较好，
可用于气胸、间质性 肺气肿、
RDS
、肺炎等，
可用高频振荡（
HFOV
）和高频喷射（
HFJV
）通气，高频通气潮气量小，气道压力低，可减少
传统机械通气的副作用。< br>
(5)
其它

对一些严重肺疾病引起的呼吸衰竭，如胎粪吸入性肺炎 、重症
NRDS
、持续肺
动脉高压等，在很高呼吸机参数下未能奏效，可应用体外膜肺 （
ECMO
）和液体通气（
LV
）
。


附：
Siemens 300
呼吸机开机步骤

接通电源：分别接通 呼吸机主机，空压泵，湿化器电源，检查三个电源是否接上
(
主机
Mains
绿灯亮，空压泵，加热湿化器
)
；

连接管道：连接氧气，空压泵管道，连接 呼吸机供气管道，
湿化器加蒸馏水水至规定刻
度；

开机：
逆时针旋 开墙式氧气减压开关至
0.4Mpa
；打开空压泵开关
(
绿灯亮并有泵气声< br>)
，
旋开主机开关至待机
(standby)
模式，打开湿化器开关， 并按下加热导线按钮，绿灯亮示加
热导线处于工作状态，调节湿化器温度；可按压呼吸机面板
g as supply
，从中读出氧气，
空气的压力，压力范围应在
0.4Mpa
，两着压力差不大于
5%
。

调节呼吸机参数，应用模拟肺测试正常后与病人气管插管连接。


关机

拔管后，
将主机面板上的氧浓度旋至
21%
，
当氧气浓度显示
21%
时，
再空打
3-5
分钟后，
顺时针 关紧旋钮至
Ventilator off Battery charging
，处于充电状态；

关加热湿化器；

关空压泵，呼吸机管道消毒备用。


其它呼吸机开机步骤

接通电源：分别接通呼吸机主机，
空压泵，湿化器电源，检查三个电源是否接上
(
主 机，
空压泵，加热湿化器
)
；

连接管道：连接氧气，空压泵管道， 连接呼吸机供气管道，
湿化器加蒸馏水水至规定刻
度；

开机：逆时针旋开墙 式氧气减压开关至
0.4Mpa
；打开空压泵开关
(
有泵气声
)，旋开主
机开关，打开湿化器开关，调节湿化器温度；

调节呼吸机参数，应用模拟肺测试正常后与病人气管插管连接。


关机

拔管后，
将主机面板上的氧浓度旋至
21%
，
当氧气浓度显示
21%
时，
再空打
3-5
分钟后，
关闭主 机；

关加热湿化器；

关空压泵；

呼吸机管道消毒，备用。


CPAP
使用步骤

接通电源：分别接通
CPAP
主机，湿化器，空压泵电源，检查电源是否接好；
连接管道：连接氧气管道至氧压力表，连接空气管道至其它呼吸机的空压泵上，连接
CPAP
供气管道，湿化器加蒸馏水至规定刻度；

开机：打开氧压力表至
0.4Mpa，打开空压泵开关，打开
CPAP
主机开关，打开湿化器开
关；

调节
CPAP
参数，调节湿化器温度。

附：呼吸机参数调节
(
初调
)
西门子
300
选择
PRVC(
调压定容
)
模式：初调设置潮气量：
6-8ml/k g
，
PEEP
：
3cm/H2O
，
RR
：
50
次
/
分，调节触发敏感度：使测得的呼吸频率在
50-60
次< br>/
分之间，
Ti
：
0.4-0.5S
，
FiO2:6 0%
；

选择
SIMV+PSV
模式：初调设置
PIP：
15cmH2O
，
PEEP
：
3cmH2O
，
PSV
：
13 cmH2O
，
RR
：
20
次/
分，调节触发敏感度：使测得的呼吸频率在
50-60
次
/
分 之间，
Ti
：
0.6-0.7S
，
FiO2:
根据具体情况 调节，最好低于
40%
；

CPAP/PSV
模式：
PSV
：
13 cmH2O
，PEEP
：
3cmH2O
，
FiO2:
根据具体情况调节，最好 低于
40%
；

PC
模式：
PIP
：
15 cmH2O(
湿肺时：
15-25
cmH2O
，
早产儿
RDS
或肺出血时：
25-30 cmH2O)
，
PEEP
：
3cmH2O(
肺出血时可达
5cmH2O)
，
RR
：
50
次
/
分，调节触发 敏感度：使测得的呼吸频率
在
50-60
次
/
分之间，
Ti
：
0.40-0.5S
，
FiO2:60%
；

其它呼吸机
(
如纽邦、
SLE2000
等
)
一般选用定压模式；

调节
PIP
：
15-25cmH2O
，
PEEP
：
3cmH2O
，
Ti
：
0. 4-0.7S
，
FiO2:60%
，
Flow
：
6-10L /min(
在
RDS
治疗早期一般为
6-8 L/min
，以后再逐 渐上调
)
，
RR
：
50-60
次
/
分。< br>
呼吸机使用中参数的调节

当氧分压低时：

可增加吸入氧浓度，同时尚可适当增加
MAP*
值。

*MAP=PIP*Ti/(Ti+Te)+PEEP*Te/(Ti+Te)
。

当二氧化碳分压升高时：

可以通过加快呼吸频率，加大潮气量或增加
PIP
，降低
PEEP
，缩短吸气时间来调节。

当二氧化碳分压减低时
(
过度通气
)
可以通过减慢呼吸频率，降低潮气量或降低
PIP
，增加吸气时间来调节。

当机械通气时，患儿经皮氧饱和度正常，血气分析正常时，可渐下调呼吸机参数，如
FiO2< br>，
RR
，同时相应调节
Ti
。

当在
PRV C
或
PC
或
A/C
模式下，呼吸频率降至
25
次< br>/
分以下时，可改换
SIMV
模式，当
SIMV
模式下呼吸频 率降至
10
次
/
分
(VLBW:15
次
/
分，
ELBW:20
次
/
分
)
时，可改用
CPAP
或直
接拔管撤机，此时一般要求
FiO2<30%
，
PIP<15c mH2O
，
SpO2
维持在
90%
以上。


鼻塞
CPAP
参数的调节
(
初调
)
?

FiO
2
:60%
，压力：
2-4cmH
2
O，如
SpO
2
维持在
90%
以上，可逐渐下调
FiO< br>2
。




新生儿贫血

[
概要
]
生
后
头
2
周
静
脉
血
血
红
蛋
白
(Hb)
低
于
1 30g/L
(13g/dl)
，
或
毛
细
血
管Hb<145g/L(14.5g/dl)
，可诊断为新生儿贫血。近年来随着对新生儿贫血的病理 生理的深入
理解，对贫血的处理方案也不断更新。


[
诊断要点
]
1.
新生儿贫血可由于失血、溶血和红细胞〔
RBC
〕生成低下所致。失血可发生在出生前
（胎－胎盘、胎－胎、胎－母输血）
、 出生时（脐带破裂、前置胎盘）和出生后（颅内出血、
内脏破裂）
。溶血最常见的原因是母子血 型不合，也可由母亲自身免疫性疾病、药物、宫内
感染和新生儿
RBC
膜或酶缺陷所致 。
RBC
生成低下在新生儿期极为罕见。

2.
贫血的临床表现

急性贫血通常由失血引起，常有苍白、气促、心率增 快和低血压，
红细胞压积
(HCT)
起初可正常，
但由于血液稀释可在
6h
内下降。
慢性贫血可有苍白，
但因代
偿而无临床窘迫症状，肝脾可肿大 ，部分患儿可发生充血性心力衰竭。

1
、

实验室检查

(1)
立即寻找贫血原因

①检查胎盘；②血涂片观察
RBC形态、网织
RBC
计数；③直接
coombs
试验；④母血涂片计算胎儿
RBC
与母
RBC
比值（酸洗脱法）以除外胎－母输血。

(2)
其他选择性检查

①特异性
IgM
抗体测定（风疹 、
CMV
、弓形体、细小病毒
B
19
）
；②
止、凝 血试验；③
RBC
酶测定及
Hb
电泳；④影像学检查以寻找出血的部位。
4.
早产儿生理性贫血

早产儿出生时脐血
Hb
与 足月儿相似，
但生理性贫血发生早
（
4
～
6
周）且重
(Hb 70
～
100g/L)
。胎龄越小，贫血程度越重，持续时间也越长。这主 要是由于
早产儿促红细胞生成素（
EPO
）水平低所致，另外也与早产儿
RB C
寿命短和频繁诊断性抽血
有关。


[
治疗
]
1.
急性失血时的急诊处理

若患儿已休克，立即输注
15
～
20ml/kg
5
％白蛋 白、生理盐
水或全血，
以恢复血容量至正常。
由血型不合溶血病所致的慢性重度贫血需 通过早期换血来
纠正。

2.
非紧急情况下，
贫血可通过输注浓缩< br>RBC
来纠正。
输血指征：
①在
72h
之内累计抽血
量
>
血容
量
10
％
；②急性贫
血患
儿Hb<130g/L(HCT<0.4)
；③
慢性贫血患儿
Hb<80
～
100g/L(HCT<0.25
～
0.30)
和临床有提示贫血的体征（气促、心动过速、反复呼吸暂停、需吸
低流量氧、喂养困难、体重不增等）
。

输血量可按下列公式计算：


输血量
(ml)=


预计
HCT
－患儿
HCT

供者的
HCT

3.
重组人类促红细胞生成素
(rHuE PO)
可提高早产儿
Hb
水平和减少输血次数，但不

×体重
(kg)
×
90
能根除早产儿对输血的需要。剂量每次200
～
250u/kg
，每周
3
次皮下注射。应同时应补充< br>铁剂
4
～
8mg/kg.d
（至少
2mg/kg.d
）
。



4.
营养补充

(1)
铁剂

早产儿生理性贫血的原因与铁无关，
但在出生
2
～
3
月后早产儿铁储备降
低，应在生后
4
～
6
周开始补铁，剂量每天
1
～
2mg/kg
。


(2)VitE
母乳和现代的配方乳中都含有足够的
VitE
和低含量的 多价不饱和脂肪
酸，因此
VitE
缺乏已很少发生。


( 3)
叶酸：母乳和配方乳中都含有足够的叶酸，因此一般不须补充，除非特殊饮食
（如苯丙酮尿 症和枫糖尿病）的婴儿才处于叶酸缺乏的危险。


















新生儿红细胞增多症

[
概要
]
新 生儿生后第一周静脉血
Hb
?
220g/L
，或静脉血
HCT
?
65
％，即可诊断为红细胞增多症。
红细胞增多可引起血液黏稠度增高，
血流淤滞，
组织缺氧和酸中毒，
继而引起多脏器功能障
碍。

[
诊断要点
]
1
．红细胞增多症主要发生在双胎输血、母－胎输血 、脐带晚扎和有慢性宫内缺氧的新
生儿。

2
．临床表现

红细胞增多症的症状主要是血容量增多和血黏度增高的结果，可累及多
个器官系统。患儿可表现为呼吸 窘迫、紫绀、充血性心力衰竭、惊厥、低血糖、低血钙、高
胆红素血症、以及血流淤滞所致栓塞症状，如 肾静脉栓塞、
NEC
、脑栓塞等。但是，大多数
红细胞增多症的患儿是无症状的。
3.
实验室检查

静脉血
Hb
?
220g/L
和
HCT
?
65
％即可确诊。但 在评价新生儿
HCT
时应
考虑以下几方面的因素：①抽血的时间：新生儿生后
24h
内
HCT
可高达
70
％，以后下降。
因此生后第1
天静脉血
HCT>70
％才能诊断为红细胞增多症；②抽血的部位：末梢血毛细 管
法
HCT
明显高于静脉血，
因此仅作筛查之用，
确诊应以静脉血< br>HCT
为准；③测定的方法：电
子血液分析仪是通过测定
RBC
平均容 积和
Hb
来计算
HCT
，红细胞的大小或形态变化都可影
响
HCT
的计算值，
因此确诊红细胞增多症应以离心法
HCT
为准，
离 心法
HCT
值略高于电子分
析仪
HCT
值。

[
治疗
]
1.
静脉血
HCT>65
％的任何有高 黏度血症表现的患儿都应给予部分换血治疗，
以降低
HCT
至
50
－
55
％。换入的液体可用血浆、白蛋白（用生理盐水稀释至
5
％浓度）或生理 盐水。换
血量可按下列公式计算（足月儿血容量按
90ml/kg
计算）
：< br>

换血量
(ml)
＝血容量×

实际
HCT
值－预期
HCT
值


实际
HCT
值

2.
静脉血
HCT
在60
～
70
％的无症状患儿不需换血，
可静脉推注或滴注血浆、
5
％白蛋白
或生理盐水稀释疗法。

3.
静脉血
HCT>7 0
％的无症状患儿的治疗有较多争议，多数学者仍主张部分换血治疗。






新生儿出血性疾病

[
概要
] < br>新生儿特别是早产儿止凝血功能不成熟，较易发生出血性疾病，最常见的原因是
DIC
、
VitK
缺乏所致的新生儿出血症和多种原因所致的血小板减少症，重者可危及生命，因此及< br>时诊断和处理甚为重要。

[
诊断要点
]
1
．临床表现

(1)VitK
缺乏所致的新生儿出血症（
HDN
）

可 有经典型、晚发型和早发型三种类型。
经典型
HDN
多发生于出生时未用过
V itK
1
预防的新生儿，于生后
2
～
7
天起病，表现为皮肤
黏膜、
脐部和消化道出血。
本病预后良好，
注射
VitK
1
迅速见效。
晚发型
HDN
发生于未用
VitK
1
预 防的纯母乳喂养儿，
常于生后
4
～
12
周起病，
表现为颅内 出血和广泛的深部血肿，
预后多
不良。
早发型
HDN
则主要见于孕母 用过苯妥因钠、
苯巴比妥、
水杨酸盐、或华法林等药物的
婴儿，出血发生在生后
24h
之内，脑部出血可以致死。

(2)
新生儿
DIC 任何重症患儿都可发生
DIC
，
临床医生往往在患儿出现广泛出血倾向时
才考虑
DIC
，事实上，在抢救危重新生儿时，如果出现抽血困难或一抽就凝，就应警惕有早< br>期
DIC
之可能。
典型的
DIC
表现为穿刺部位渗血不止、< br>皮肤广泛瘀点瘀斑，
各器官系统出血，
血管由广泛凝血可致微循环障碍和血栓形成。
(3)
新生儿血小板减少症

血小板低于
100
×
10
/L
时为血小板减少症。
新生儿血小板减
少的原因有母子血小板 抗原性不合所致的同种免疫性血小板减少症；
母患特发性血小板减少
性紫癜
(ITP)
或系统性红斑狼疮
(SLE)
所致的先天性被动免疫性血小板减少症；
和继发 于其他
疾病所致的血小板减少症。
皮肤紫癜或瘀斑可是唯一的临床表现，
重者可出现脐 部渗血、
黑
粪、头颅血肿和颅内出血。

2
．实验室检查

(1)

新生儿出血性疾病的实验室筛查（表－
6
）

表－
6
新生儿出血性疾病的实验室筛查


血小板

PT
减少

减少

危重儿

正常

正常

减少

正常

健康儿

正常

正常

延长

延长

正常

正常

肝脏疾病

血管病变（缺氧、早产、酸中毒、高渗状态）

PTT
可能的诊断

9
延长

延长

DIC
正常

正常

血小板消耗（感染、
NEC
、肾静脉栓塞）

正常

正常


免疫性血小板减少、隐性感染或栓塞、骨髓再生不良

延长

延长

正常

延长

正常

正常

新生儿出血症

遗传性凝血因子缺陷

局部因素所致出血（创伤、解剖异常）
、血小板质异

常、Ⅷ因子缺陷

注：
PT
：凝血酶原时间；
PTT
：部分凝血酶原时间


(2)
新生儿
DIC
的早期诊断

新生儿DIC
的确诊主要根据实验室检查
（血小板计数、
纤维蛋白原、
PT、
FDP
等）
，但由于正常新生儿尤其是早产儿凝血因子水平较低和纤溶活性增高，
因此早期诊断比较困难。
近年来我院的资料证实
D
二聚体
（
DD
、
反映纤溶系统的指标）
、
血管性血友病因子（
VW F
，反映血管内皮损伤指标）
、和纤维单体复合物（
SFMC
、反映凝血系< br>统指标）是早期诊断
DIC
的敏感而特异的指标，若
DD
↑、
VWF
↑和
SFMC
阳性即可诊断为早
期
DIC
。



[
治疗
]


的治疗比较简单，
VitK
1
1mg im
或
iv
，一次即可奏效。为预防
HDN
的发生，
不论是否足月，新生儿出生时都应常 规肌注
VitK
1
1mg
。对纯母乳喂养的新生儿还应在生后
1周和
4
～
6
周时各补充一次。



的 治疗重点在于控制原发病，出血严重者可输新鲜血和冷冻血浆，顽固病例
特别是败血症患儿可考虑换血治 疗。
肝素主要适用于
DIC
的早期高凝期，
或有大血管血栓形
成，< br>组织器官坏死或暴发性紫癜的患儿。
由于经典的肝素剂量有加重出血可能，
临床较难监< br>测，故目前多主张采用小剂量肝素持续静滴，剂量
10
～
15u/kg.h，用或不用负荷量（
25
～
35u/kg
）
。
用肝素时 严密监测血小板和
PT
，
维持血小板
>50
×
10
/L
和
PT
为同龄正常值的
1.5
～
2
倍。近年来 还倡导微剂量肝素疗法，每次
20
～
40u/kg
，
q12h
，皮下注射，既能维持较长作
用时间，又无出血副作用，尤适用于
DIC
的早期高凝 状态或预防
DIC
。

3
．
新生儿血小板减少症严重出血者
（血小板
<30
×
10
/L
）
可输注新鲜血小板< br>（
10ml/kg
）
，
但是同种免疫性血小板减少症需输洗涤的母亲血 小板。
继发于母亲
ITP
的血小板减少症可用
静脉用丙种球蛋白
(I VIg)1g/kg,
qd
×
2d
，
或泼尼松龙
1
－
2mg/kg.d,
po
，
至血小板
>50
×
10
/L
停药。






新生儿黄疸

[
概要
]
黄疸是新生儿最常见的症状之一，
未结合胆红素明显增高者可导致胆红素脑病，
发生后
遗症，早产儿更易发生，应紧急处 理。


[
诊断要点
]
1.
对新生儿黄疸应首先区别生理性或病理性黄疸，

(1)
生理性黄疸：多在生后第
2- 3d
出现，第
4-6d
达高峰，血清总胆红素
( TSB )
足月
儿不超过
204
μ
mol/L
（
12 mg /dl)
，早产儿不超过
256
μ
mol/L(15mg/dl)
， 结合胆红素不超
过
25umol/L(1.5mg/dl)
，足月儿在生后
2
周消退，早产儿在
3-4
周消退。患儿一般情况好，
9
9
9
食欲好。
生理性黄疸与新生儿胆红素代谢特点有密切关系。
近年随着母乳喂养的普及，
正常
足月儿
TSB
峰值明显高于传统标准，可达
256
～
290
μ
mol/L
(15
～
17mg
/dl)
。对于早产
儿，所谓“生理性黄疸”的概念已没有价值，因为早产儿尤其是极 低出生体重儿，即使
TSB
在正常范围也有可能发生胆红素脑病。

(2)
病理性黄疸

如黄疸在生后
24h
内出现，黄疸程 度超过生理性黄疸范围，每天
TSB
上升值
>85
μ
mol/L (5 mg /dl)
，黄疸消退时间延迟，结合胆红素增高等，应视为病理性黄
疸，同时患儿 有原发病的表现。

2.
如考虑病理性黄疸，
则根据临床表现和辅助检查进行 病因诊断。
常见的有以下几方面：

(1)
以未结合胆红素增高为主

①新生儿血型不合溶血病，见新生儿溶血病。②葡萄糖
-6-
磷酸脱氢酶
(G -6-PD)
缺陷症：在南方发病率较高，蚕豆、磺胺药、抗疟药、樟瑙丸等为
诱发因素。③感 染性黄疸：败血症、尿路感染、感染性肺炎等均可引起黄疸加深。④母乳性
黄疸：
可分为早发型 和晚发型，
早发型发生在生后第
1
周，
与热卡摄入不足和肠肝循环增加
有关。晚发型在生后第
5d
开始出现，第
2
周达高峰，与母乳中存在抑制因 子和肠肝循环增
加有关，患儿一般情况较好，暂停母乳
3
～
5d
黄疸减轻。⑤其它：头颅血肿、颅内出血、
其它部位出血、
窒息、
药物
(< br>维生素
K3.
磺胺药、
新霉素等
)
、
红细胞增多症 、
胎粪延迟排出、
克
-
纳氏综合症等均可引起黄疸。

(2)
以结合胆红素增高为主

①新生儿肝炎：
如甲型肝炎、乙型肝炎、
巨细胞病毒肝炎、
弓形体病等。②胆汁瘀滞综合征：某些药物、静脉营养、败血 症等可引起胆汁瘀滞。③胆道
疾病：先天性胆道闭锁、胆总管囊肿等。④先天性代射疾病：如甲状腺功能 低下、半乳糖血
症、
α
-
抗胰蛋白酶缺乏症等。


[
处理
]
1.
病因治疗

生理性黄疸一般不需治疗，对早产儿尤其是极低出生体重儿，
TSB
超过
171umol/L(10mg/dl)
时应予治疗。病理性黄疸根据原发病不同采取相应治疗。

2.
光照疗法：

(1)
指征
(
表
- 7 ) TSB
足月儿超过
15 mg/dl
，早产儿超过
12mg / dl
，出生体重越
低，指征越宽。生后
24h
内出现黄疸者，尽早光疗。光 疗不能代替换血，但可减少换血疗
法的应用。结合胆红素超过
1.5mg/dl
，慎用 光疗。

表
- 7