-腰肌劳损的症状有哪些
肝硬化诊疗指南
肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏弥漫性纤维化、假小叶形成、
肝内外血管增殖为特征的病理阶段，
代偿期无明显临床症状，
失代偿
期以门静脉高压和肝功能严重损伤为特征，
患者常因并发腹水、
消化
道出血、 脓毒症
、肝性脑病、肝肾综合征和癌变等导致多脏器功能
衰竭而死亡。
一、病因及病理生理
1.1
病因
引起肝硬化的常见病因有：
HBV
和
HCV
感染；酒精性 肝病；非酒
精性脂肪性肝病；自身免疫性肝病，包括原发性胆汁性肝硬化
(
原发
性胆汁性胆管炎
)
（
primary
biliary
chol angitis
，
PBC
）
、自身免疫
性肝炎和原发性硬化性胆管炎 等；遗传、代谢性疾病，主要包括肝豆
状核变性、血色病、肝淀粉样变、遗传性高胆红素血症、
a1-
抗胰蛋
白酶缺乏症、肝性卟啉病等；药物或化学毒物等；寄生虫感染，主要
有血 吸虫病、华支睾吸虫病等；循环障碍所致，常见的有布
-
加综合
征和右心功能衰竭；不 能明确病因的肝硬化（表
2
）
。
大多数肝硬化只有一个 病因，也有多个病因同时作用，如
HBV
、
HCV
重叠感染；乙型肝炎或丙型 肝炎患者长期大量饮酒等。此外，在
主要病因的基础上，一些协同因素可以促进肝硬化的发展，如肥胖、
胰岛素抵抗、某些药物等。
1.2
病理生理
肝硬化的形成是一种损伤后的 修复反应，
发生在慢性肝损伤的患
者中。在这一过程中，肝星状细胞活化是中心环节，还包括了 正常肝
细胞外基质的降解，
纤维瘢痕组织的聚集、
血管扭曲变形以及细胞因
子 的释放等。
代偿期肝硬化无明显病理生理特征，
失代偿期主要出现
门静脉高压和肝功能 减退两大类病理生理变化。
1.2.1
肝纤维化和代偿期肝硬化
肝细胞受到损伤后，
损伤区域被细胞外 基质或纤维瘢痕组织包裹，
如这一损伤修复过程持续反复发生，
则纤维瘢痕组织越来越多，逐渐
形成肝纤维化和肝硬化。
肝脏受到炎症或其他损伤时，
邻近的肝细胞、
Kupffer
细胞、窦内皮细胞和血小板等通过旁分泌作用分泌多种细胞
因子，如肿瘤坏死 因子α、转化生长因子β、胰岛素生长因子等，激
活肝星状细胞并可转化为增殖型肌成纤维细胞样细胞。
激活的肝星状
细胞一方面通过增生和分泌细胞外基质参与肝纤维化的形成和肝内
结构的 重建，另一方面通过细胞收缩使肝窦内压升高。
此外，肝细胞受损时，细胞外基质 （主要是Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅺ型胶
原）
含量明显增加且在基底膜和内膜下沉积。
同时受组织 基质金属蛋
白酶抑制剂的负调控抑制基质降解。
增多的细胞外基质不能降解是肝
纤维化 、
肝硬化形成和发展的主要因素，
因此促进基质降解也是抗纤
维化治疗的重要方向。< br>当肝细胞反复坏死修复并持续存在时，
Ⅰ型和
Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。
随着窦状隙内胶原蛋白的
不断沉积，
内皮细胞窗孔明显减少，
导致血液与肝细 胞间物质交换障
碍。
初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔即
为 肝纤维化。
如继续进展，
小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互
相连接，使肝小叶结 构和血液循环改建而形成肝硬化。
1.2.2
失代偿期肝硬化
失代偿期肝硬化主要表现为门静脉高压和肝功能减退两大病理
生理变化。
1.2.2.1
门静脉高压
肝硬化时，
由 于肝纤维化和假小叶的形成，
压迫肝内小静脉及肝
窦，使血管扭曲、闭塞，肝内血液循环障碍， 门静脉回流受阻，是门
静脉压升高最主要的原因。同时，门静脉血中去甲肾上腺素、
5-
羟色
胺、
血管紧张素等活性物质增加，
作用于门静脉肝内小分支和小叶后
小 静脉壁，使其呈持续性收缩状态。
1.2.2.2
肝功能减退
由于肝脏慢性炎症导致肝细胞坏死，
而新生的肝细胞 又不能完全
行使正常功能，故导致肝功能减退，如白蛋白和凝血因子的合成、胆
色素的代谢、< br>有害物质的生物转化、
雌激素的灭活等受到影响而引起
各种临床表现。
1.2.3
肝硬化常见并发症的病理生理
1.2.3.1
腹水
肝硬化失代偿期腹 水是腹腔内液体的产生与吸收失去动态平衡
的结果。
肝硬化腹水的形成常是几个因素联合作用的 结果，
门静脉高
压是腹水形成的主要原因及始动因素。
肾素
-
血管紧 张素
-
醛固酮系统
(RAAS)
失衡及低蛋白血症在腹水的形成中 发挥重要作用。
肝硬化导致
门静脉血回流受阻，
门静脉系统血管内压增高，
毛 细血管静脉端静水
压增高，
水份漏入腹腔。
门静脉高压引起脾脏和全身循环改变致使血
管紧张素等系统激活，血管活性物质分泌增多或（和）活性增强使内
脏血管广泛扩张，
静脉流入量增加，
同时引起小肠毛细血管压力增大
和淋巴流量增加，产生钠水潴留。
1.2.3.2
食管等静脉曲张
食管等静脉曲张及破裂出血的主要原因是门静脉高压。
门静脉高
压导致门－体侧支循环形成 ，
由于内脏小血管舒张，
门静脉血流阻力
增高，门体分流并不能有效减压，门静脉血流 阻力仍高于正常肝脏。
因而，门静脉压力的增加，
一方面是因为门静脉阻力（肝内及侧支循环）增加，另一方面为血容量相对增加所致。
1.2.3.3
肝性脑病
肝性脑病的发病机制至今尚未完全阐明，
有 多种学说从不同角度
做出阐述，包括氨中毒学说、炎症反应损伤、氨基酸失衡学说及假性
神经递 质学说等。
其中以氨中毒学说为核心，
炎性介质及多种毒性物
质共同作用导致脑功能紊 乱。
1.2.3.4
肝肾综合征
失代偿期肝硬化合并腹水患者，
由于门静脉压力升高，
内脏血管
扩 张导致循环功能障碍
（即内脏血管舒张和心输出量减少）
引起的肾
血流灌注不足是肝肾 综合征发生的主要原因，
近年认为循环中炎症介
质水平增加也起重要作用。
1.2.4
肝硬化持续进展的因素
炎症 、饮酒、肥胖及代谢综合征是肝硬化继续进展的常见因素。
肥胖肝硬化患者原发性肝癌的风险也显著增加 ，体质量指数（
BMI
）
增加是肝硬化失代偿的预测因素。
肌肉减少性肥胖导 致身体损伤和残
疾的风险显著高于单独由两种疾病引起的风险，
HBV
感染与乙醇（酒
精）对肝损伤起协同作用，均可加速肝病的进展。
二、肝功能及门静脉高压评估
2.1
肝功能及代偿能力评估
反映肝脏合成功能的指标：
血清白蛋白、
前白蛋白、
凝血因子
（维
生素
K
依赖因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）
、胆固醇及胆碱酯酶等。白蛋白由
肝细胞合成，肝脏功能受损时，血清白蛋白水平明显降低。白 蛋白循
环半衰期为
3
周，一旦白蛋白减少，表明肝病持续时间超过
3
周。凝
血因子是反映肝脏合成功能受损的早期指标，凝血酶原时间（
PT
）
、
凝血酶原活动度（
PTA
）
、凝血酶原国际标准化比率（
PT-IN R
）和部分
凝血酶原时间测定等是常用的反映凝血因子异常的指标，
严重肝病持
续时间
24
h
内
PT
即可出现延长。因此，白蛋白正常时，凝血 因子指
标可能降低。
2.2
肝功能分级评估
2.2.1
Child- Pugh
评分
该评分系统是基于酒精性肝硬化患者的临床数据，
包括肝性脑病、
腹水、白蛋白、胆红素及
PT 5
个指标建立的肝硬化严重程度评估方
法（附件
1
）
。根据患者分值可将肝功能分为
A
、
B
、
C 3
个等级，
Child-Pugh
A
、
B
、
C
级患者
1
年内发生肝病相关 病死率分别为＜
5%
、
20%
、
55%
。
Chil d- Pugh
评分可作为肝硬化患者预后评估较可靠的指
标。该评分的不足：
Child- Pugh
评分中使用了腹水量、肝性脑病分
级较主观指标，可能会因评价者掌握的标准变化差异 较大，且
Child-Pugh
分级存在不精确性，
不同病因或同一分级的肝硬化患者 ，
其临床病情可能有较大差异。
2.2.2
终末期肝病模型（
MELD
）及
MELD- Na
评分
MELD
评分系统包括血清胆红素、肌酐
(S cr)
、
INR
及肝脏病因或
血清钠
5
个指标（附件
2
）
。
MELD
评分结合了肾功能，考虑到了肝肾
综合征
-
急性肾损伤——与终末期肝硬化患者预后密切相关的严重并
发症，
能对肝硬化的严重 程度做出较为准确的细分，
可较准确地判定
终末期肝病患者的预后。
但是，
由 于血清
Scr
测定受非肝病因素的影
响，
可能导致
MELD
评分对肝脏疾病严重程度的误判。
临床研究表明，
低钠血症是肝硬化患者预后不良的独立危险因 素，因此有专家认为
MELD-Na
预测终末期肝硬化的预后优于
MELD
。
此后不断有研究对
MELD
进行改进，并尝试应用于预测肝硬化患者手术的预后。
2.2.3
吲哚氰绿（
ICG
）排泄试验
ICG
排泄试验 具有无创、安全、准确、灵敏、定量、可动态监测
等优点。
ICG
消失率和
I CG15min
滞留率是临床常用的两个指标，且
与
Child-Pugh
评 分一致，可用于评价肝硬化患者肝脏储备功能，特
别是应用于肝硬化患者术前手术风险的评估，
不同病因肝硬化的病情
评估可采用特定的模型。
2.3
影像学评估
2.3.1
腹部
B
超
是诊断肝硬化的简便方法。门静脉高压症表现为脾肿大、
门静脉扩张和门腔侧支开放及腹水等。
超声多普勒
检查可发现门 静脉血流速率降低和门静脉血流反向等改变。
超声检查
与操作者经验关系较大，易受操作者主观 判断影响。
2.3.2
肝脏硬度测定（
LSM
）或瞬时弹性成像（
TE
）
是
无创诊断肝纤维化及早期肝硬化最简便的方法。
Fibro scan(FS)
、
Fibrotouch(FT)
是临床常用肝脏
LSM< br>测定工具，
病因不同的肝纤维化、
肝硬化，其
LSM
的临界值（
cut off
值）也不同。可参考我国瞬时弹
性成像技术诊断肝纤维化专家共识
( 2018
年更新版
)
（表
3
）
。
2.3.3
CT
可以用于肝纤维化及肝硬化的 评估，
但对肝
纤维化诊断敏感性低，
对肝硬化诊断有较高的敏感性与特异性。
三维
血管重建清楚显示门静脉系统血管及血栓情况，
并可计算肝脏、
脾脏
体积 。
2.3.4
MRI
及磁共振弹性成像（
MRE
）
可 用于肝纤维
化及肝硬化的评估。
肝硬化
MRI
影像学特征与
CT检查所见相似。
MRE
是近年来发展的一种无创肝纤维化分期诊断方法，
可用于腹 水和肥胖
患者或代谢综合征患者，可检测全部肝脏。但是，
MRE
成本较高，且
对早期肝硬化、
肝纤维化分期诊断的价值仍需要临床研究，
目前尚不
适作为我国慢性 肝病患者肝纤维化常规监测的手段。
2.4
肝组织学评估
肝组织活检是诊断与评价不同病因致早期肝硬化及肝硬化炎症
活动程度的
“金标准”
。
肝穿组织长度应≥
1.6
cm
，
宽度
1.2~1.8
mm
，
至少含有8~10
个完整的汇管区，方能反映肝脏全貌。肝硬化在组织
学上定义为纤维间隔分隔包绕 肝小叶致小叶结构紊乱，
肝细胞结节性
再生，假小叶结构形成。致肝硬化病因清除或抑制，炎症 病变消退，
部分肝硬化在组织学上可呈现一定程度的逆转。
组织学上肝硬化评价可分为活动期和静止期，
建议采用
Laennec
肝 硬化评分系统。依据纤维间隔的宽窄、硬化结节的大小，肝硬化病
理诊断可进一步分为
Laen nec 4A
、
4B
、
4C
亚期（附件
3
）
。
门静脉高压是临床上肝硬化进展的早期征象，
纤维间隔的宽度及
结节的大小是门静脉高压的独立预测因素。
组织学上对肝硬化的诊断
应包含病因学诊断及肝硬化病变程度评价。
肝硬化患者肝穿组织易碎，
不 完整，
有时肝组织学检查不能准确
反映肝硬化病变全貌，肝活检为有创操作，存在一定风险，患 者接受
度相对较低，临床上应严格掌握适应证。
2.5
门静脉高压症的评估
临床上，除了腹部
B
超 、
LSM
、
CT
、
MRI
及
MRE
可用于 评估有无
门静脉高压症外，
以下检查是评估门静脉高压症严重程度的可靠方法。
2.5.1
内镜检查
胃、< br>肠镜仍然是筛查消化道静脉曲张及评估出血风险的
“金标准”
，
可参考《肝硬化 门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南》
。
90%
肝硬化患者静脉曲张发生在食管 和（或）胃底，胃镜检查可直接观察
食管及胃底有无静脉曲张，
了解其曲张程度和范围，
并可确定有无门
静脉高压性胃病。
10%
左右肝硬化患者静脉曲张发生在十二指肠、 小
肠及大肠等少见部位，称为“异位静脉曲张”
。
2.5.2
肝静脉压力梯度（
HVPG
）测定
HVPG
在肝硬化分期、并发症发生和治疗目标评估中具有较重要
价值。< br>HVPG
正常参考值为
3
～
5
mm
Hg
（
1
mm
Hg=0.133
kPa
）
。
HVPG
6
～
10 mm Hg
为轻度门静脉高压症，可无食管胃静脉曲张或轻度的食管
胃静脉曲张；
HVPG
＞
10 mm Hg
时，为显著门静脉高压，可有明显的
食管胃静脉曲张；
HVPG 12
～
16 mm Hg
时，出现腹水、食管胃静脉曲
张破裂出血的风险增加 ，
1
年病死率为
10%
～
30%
；
HVPG
＞
16 mm Hg
，
病死率增加；
HVPG
＞
22
mm
Hg
，可出现难控制或反复发生的失代偿期
肝硬化并发症，如顽固性腹 水、难控制食管胃静脉曲张破裂出血、肝
功能严重障碍，无肝移植
1
年病死率为
60%
～
100%
。
HVPG
为有创检测， 对设备及操作者的技术水平有一定要求，且
成本较高，在临床难以常规应用。目前，应用无创指标（包括 血清生
物标志物、
LSM
、
CT
及
MRI
）和人工 智能大数据评估
HVPG
的研究成为
热点。
2.6
营养风险筛查与营养不良评估
营养不良是肝 硬化的常见并发症，
也是肝硬化患者预后不良的独
立预测因素，与肝衰竭、感染、肝性脑病、腹 水的发生有关。因此，
对于肝硬化患者，
临床医生需重视营养风险筛查与营养不良评估。
营
养风险筛查工具
(NRS
2002)
包括营养状态评分、疾病严重程度 评分及
年龄评分
3
部分，总分≥
3
分认为有营养风险，建议进行营养 支持以
改善临床结局。
营养不良的评估主要包含以下内容：
人体 成分评定、
能量代谢检
测、综合评分工具及膳食摄入评定等。人体成分评定包括
BMI
，测量
上臂围、三头肌皮褶厚度和上臂肌围，测量患者白蛋白、前白蛋白、
视黄醇结合 蛋白等。还可通过
CT
或核磁评定肌量，常采用手握测力
法评估肌肉力量，
这 是全身蛋白质储备的良好指标；
肌肉质量评估的
方法有上臂肌围和三头肌皮褶厚度、
握 力检测及脆弱性测量等。
主观
全面评定（
SGA
）是临床营养评定中广泛应用 的评分工具，但因主观
指标较多，
存在可能低估肝硬化患者营养不良的缺点。
英国皇家 自由
医院改良了
SGA
，形成了
Royal Free Hospital- Global Assessment
（
RFH-GA
）
，可用于终末期肝病预后判断及肝移植分配参考条件。
24 h
膳食回顾法和饮食称重 法是较为常用的膳食摄入评定方法。详
见我国
2019
年终末期肝病临床营养指南。< br>
三、诊断
肝硬化的诊断需综合考虑病因 、病史、临床表现、并发症、治疗
过程、
检验、
影像学及组织学等检查。
临床 可分为代偿期、
失代偿期、
再代偿期及肝硬化逆转。
3.1
代偿期肝硬化的诊断依据（下列四条之一）
（
1
）组织学符合肝硬化诊断；
（
2
）内镜显示 食管胃静脉曲张或消化道异位静脉曲张，除外非
肝硬化性门静脉高压；
（
3
）
B
超、
LSM
或
CT
等影像学检查提示肝硬化或 门静脉高压特
征：如脾大、门静脉≥
1.3 cm
，
LSM
测定符合不同病因的肝硬化诊断
界值；
（< br>4
）无组织学、内镜或影像学检查者，以下检查指标异常提示
存在肝硬化（需符合
4
条中
2
条）
：
1
）
PLT
＜
100
×
109/L
，且无其他
原因可以解释
;2
）血清白 蛋白＜
35
g/L
，排除营养不良或肾脏疾病等
其他原因；
3
）
INR
＞
1.3
或
PT
延长（停用溶栓或抗凝药
7
d
以上）
；
4
）
AST/PLT
比率指数（APRI
）
：成人
APRI
评分＞
2
。需注意降酶药< br>物等因素对
APRI
的影响。
3.2
失代偿期肝硬化的诊断依据
在肝硬化基础上，出现门静脉高压并发症和（ 或）肝功能减退。
（
1
）具备肝硬化的诊断依据；
（
2
）出 现门静脉高压相关并发症：如
腹水、
食管胃静脉曲张破裂出血、
脓毒症、
肝性 脑病、
肝肾综合征等。
3.3
肝硬化再代偿和
(
或
)
逆转
临床研究证明，失代 偿期
HBV
、
HCV
相关肝硬化患者，经过有效
抗病毒治疗可显著改 善肝脏功能，
包括改善肝脏代偿功能，
减少门静
脉高压相关并发症，最终避免肝移植， 类似“代偿期肝硬化”
。
HBV
相关肝硬化患者在抗病毒治疗期间的肝功能再代偿比< br>HCV
相关肝硬
化的患者更常见。
目前，
对失代偿肝硬化再代偿
（
re-compensation
）
的定义仍不明确，也存在争论。总之，肝硬化 患者出现失代偿后，由
于病因有效控制、并发症有效治疗或预防等，可在较长时间内（至少
1< br>年）
不再出现肝硬化失代偿事件
（腹水、
消化道出血、
肝性脑病等）< br>，
但仍可存在代偿期肝硬化的临床与实验室检查特点，
被认为
“再代偿”
。
众多临床数据提供了肝硬化可逆转的证据，
乙型肝炎肝硬化无论是代偿期和失代偿期，
经过有效的抗病毒治疗，
有相当一部分患者能
够肝硬化逆转 ，可显著改善食管静脉曲张，甚至门静脉高压逆转。纤
维化肝硬化逆转的标准：
（
1< br>）
Ishak
评分纤维化分期降低≥
1
期，或
（
2< br>）通过治疗后
P-I-R
分类下降。
3.4
临床分期特点
肝硬化起病常隐匿，早期可无特异性症状、体征 。根据是否出现
腹水、食管静脉曲张出血、
肝性脑病等并发症，国外指南也有将肝硬
化 分为
5
期，代偿期（
1
、
2
期）和失代偿期（
3< br>、
4
、
5
期）
，其年病
死率分别为
1.5%
、
2%
、
10%
、
21%
和
87%
，
代偿期肝硬化，特别是
1a
期肝硬化单纯依靠临床、实验室检测
有时很难诊断，
往往需要肝组织活检才能确诊。
在缺乏病理结果的情
况下，代偿期肝 硬化的临床诊断需通过肝脏功能（白蛋白、
PTA
）
、血
常规（血小板、白细 胞）
、
LSM
检测、影像学、内镜检查综合判断，
需重视代偿期肝硬化及门静 脉高压的早期诊断与预防。
失代偿期肝硬化多伴有腹水、消化道出血、肝性脑病等 并发症，
影像学检查可有典型门静脉高压及肝硬化证据，
结合病史及实验室结
果，临床容易诊断。
一般而言，
代偿期肝硬化属于
Child-Pugh
A
级，
失代偿期肝硬化则属
Child-Pugh B~C
级。
推荐意见
1:
肝硬化分为代偿期、
失代偿期及再代偿期和
（或）
肝硬化逆转（
B1
）
。
< br>推荐意见
2
：代偿期肝硬化的诊断：
（
1
）肝组织学符合肝硬 化的
标准（
A1
）
；
（
2
）内镜提示食管胃或消化 道异位静脉曲张，除外非肝
硬化性门静脉高压（
B1
）
；
（
3
）
B
超、
LSM
或
CT
等影像学检查提示肝硬化或门静脉高压（
B1
）
；
（
4
）无组织学、内镜或 影像学检查者需符
合以下
4
条中
2
条：
1
）
PLT
＜
100
×
109/L
，无其他原因可解释
;2< br>）白
蛋白＜
35 g/L
，排除营养不良或肾脏疾病等；
3
）
INR
＞
1.3
或
PT
延
长（停用溶栓或抗凝药< br>7 d
以上）
；
4
）
APRI
＞
2
（
B1
）
。
推荐意见
3
：失代偿期肝硬化的诊断 ：
（
1
）具备肝硬化的诊断依
据；
（
2
）出现门静 脉高压相关并发症：如腹水、食管胃静脉曲张破裂
出血、脓毒症、肝性脑病、肝肾综合征等（
B 1
）
。
四、肝硬化相关并发症
4.1
浆膜腔积液
肝硬化浆膜腔积液包 括腹水、
胸水及心包积液。
肝硬化腹水诊断
参考
2017
年
《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》
。
本文主要讨论
《指南》未涉及的乳糜性、血 性腹水及胸水。
肝硬化性乳糜性腹水：
外观呈乳白色，
腹水的甘油三酯水平超过
200 mg/dl
（
11.11 mmol/L
）支持诊断，＜
50 mg/dl
则可排除诊断。
肝硬化患者乳糜性腹水可出现在肝硬化各期，
诊断时应排除恶性肿瘤、
腹部手术、硬化治疗相关的胸导管损伤、感染（特别是肺结核、丝虫
病）
和先天异常等 因素引起腹腔或胸腔淋巴管阻塞或破坏。
肝硬化乳
糜性腹水的发生率为
0.5%~1%
，亦有研究显示为
11%
，造成这一差异
的原因可能是临床上存在漏诊现象。
血性腹水：定义为腹水红细胞计数＞
50
000/mm3。肝硬化患者出
现血性腹水，首先应排除肿瘤，其他原因如合并严重感染（包括结核
性腹膜 炎）
、凝血功能障碍、腹膜静脉曲张破裂时亦可有血性腹水，
外观从洗肉水样到静脉血样。
胸水：
需排除结核等其他原因。
肝硬化患者合并胸腔积液多见于右侧，因吸气引起胸腔负压，腹水通过膈肌缺损进入胸腔。严重者可
有双侧胸腔积液，
少数 患者单独合并左侧胸腔积液，
胸部超声或
X
线
可确诊。
胸水若合并自 发性细菌感染，
预后不佳，
中位生存期为
8~12
个月。临床上常用的预后评 分（
Child- Pugh
和
MELD
）似乎低估了胸
水合并感染的不良后果。
4.2
肝硬化消化道出血等并发症
< br>食管胃静脉曲张破裂是引起肝硬化消化道出血的最常见原因，
其
诊断和分度详见
2016
年《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的
防治指南》
。
本文主要 讨论肝硬化门静脉高压相关的其他消化道疾病，
包括门脉高压性胃病（
PHG
）
、门脉高压性肠病
(PHE)
、门脉高压性胆
管病
(PHB)
、内 痔等。
PHG
是由于门静脉及其属支血管压力过高造成的，根据
1992
年
米兰会议的定义：胃镜下可见胃黏膜内和黏膜下血管扩张，呈现“蛇
皮样改 变”
、
“马赛克征”
等。
PHG
是肝硬化消化道出血的第二大病因，
仅次于食管胃静脉曲张破裂出血，
多项研究显示
PHG
也是预测胃静脉
曲张首次出血的高危因素。
64
％的胃窦毛细血管扩张症（
GAVE
）患者
为肝硬化患者，
GAVE
患者中的平均
BMI
也较高，糖尿病和非酒 精性
脂肪性肝硬化在
GAVE
患者中更常见。
PHE
是门静脉高压以肠道血管扩张为特征的一种病变
,
分为门静
脉高压性结肠病、门静脉高压性小肠病（包括十二指肠病、空肠病、
回肠病）等。多数患者无明显症状， 部分患者表现为消化道出血、腹
胀、腹痛，多数为下消化道出血，多为黑便、便潜血阳性，个别患者可有消化道大出血。
目前国际上分级标准尚不统一。
内痔是肝硬化常
见表现之一，
常被忽略。
内痔及
PHE
是肝硬化患者下消化道出血的重
要病因。< br>
PHB
指与肝硬化门静脉高压相关的胆管树存在异常（包括十二指
肠胆囊管和胆囊）
，临床表现为胆石症、胆管壁不规则或增厚、胆管
狭窄、胆管
/胆囊壁静脉曲张、慢性胆囊炎及胆管缺失等。多数患者
无明显不适，
少数患者可有发热、< br>上腹疼痛、
黄疸、
皮肤瘙痒等症状。
MRCP
为首选的检查方法，ERCP
可协助诊断和治疗。
4.3
自发性细菌性腹膜炎（
SBP
）或相关感染
SBP是在肝硬化基础上发生的腹腔感染，在没有明确腹腔内病变
来源
(
如肠穿孔、肠脓肿
)
的情况下发生的腹膜炎，
病原微生物侵入腹
腔，是肝硬化等终末 期肝病患者常见并发症（
40%
～
70%
）
。其临床诊
断及 鉴别诊断详见《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》
。
除了
S BP
以外，
肝硬化患者常见的感染有泌尿系、
胆系、
胃肠道、
呼吸道 、皮肤软组织感染及脓毒症等。临床表现多种多样，症状常不
典型，
甚至起病隐匿，
容 易漏诊。
其中合并继发性腹膜炎、
心内膜炎、
肺炎和脓毒症的患者预后较差。
感染被认为是肝硬化肝衰竭的常见促
发因素。肝硬化患者肝脏微循环障碍、肝脏局部及全身炎症反应、免
疫紊乱、肠道微生态失衡，这些均为感染的危险因素。反之，感染也
是促使肝硬化患者发生并发 症、死亡的高危因素。
4.4
肝性脑病或相关神经系统损伤
肝性脑病是由急、慢性肝功能严重障碍或各 种门
-
体分流异常所
致的、以代谢紊乱为基础、
轻重程度不同的神经精神异常 综合征。肝
性脑病的诊断及分级详见
2018
年
《肝硬化肝性脑病诊疗指南》
。
肝硬
化患者应筛查轻微肝性脑病（
MHE
）
。
临床上肝性脑病应与肝性脊髓病（
HM
）
、获得性肝脑变性等疾病
鉴别。
肝性脊髓病多见于各种病因（病毒性、自身免疫性、酒精性、药< br>物性、非酒精性脂肪性肝病、遗传代谢等）导致的肝硬化、肝癌、肝
衰竭。
在排除其他神 经系统疾病基础上如伴有以下情况可考虑肝性脊
髓病：
慢性肝病基础上出现进行性双下肢无力、
剪刀步态或不能行走
;
神经系统检查发现痉挛性截瘫
,
无明显肌萎缩及浅感觉障碍
,
肌张
力增高
,
足底伸肌反射增强。
腰椎穿刺检查脑脊液
,
除外脊髓炎症性
病变；
磁刺激运动诱发电位检查可发现早期肝性脊髓病导致的中枢运
动传导时间异常
;
曾有
TIPS
或门体分流手术史；腹部
B
超、
CT
、MRI
发现侧支循环形成均有助于诊断。
获得性肝脑变性是慢性肝病 引起的一类少见且大部分为不可逆
神经功能损害的临床综合征，在肝硬化患者中的发病率为
0. 8%~2%
。
起病一般隐匿，多以精神异常、认知能力下降、帕金森病样症候群为
主要 表现，可有共济失调、
意向性震颤、舞蹈症等运动障碍以及精神
行为异常和智能障碍等神经心理 学改变，功能性磁共振成像可鉴别。
4.5
肾功能损伤
肝硬化患者肾功能损伤包括急性肾损伤
（
AKI
）
、肝肾综合征
-
急性肾损伤（
HRS- AKI
）
、肝肾综合征
-
非急性肾损伤（
HRS- NAKI
）
、
慢性肾病（
CKD
）
。
最新的肝硬化肾功能损伤分类去除了单纯的
1
型、
2
型
HR S
，同
时也取消了
2
周内
Scr
＞
2.5
mg/dl
作为诊断
HRS
的“铁证”
。研究表
明，采用传统HRS
标准诊断时，
HRS-AKI
患者可能发生肾小管损伤。
HRS- AKI
可发生在患有潜在
CKD
的患者。
AKI
是失代偿期肝硬化患者严重的并发症之一。住院肝硬化患者
AKI
发生率可高达
20 %~80%
，且更易进展为肾衰竭，病死率高。根据
2015
年国际腹水俱乐部（ICA)
修订
AKI
诊断标准：入院
48
h
内
Scr
较基线升高≥
26.5
μ
mol/L
（
0.3
mg/dl
）
，或
7
d
内
Scr
升高较 已有
或推断的基线值≥
50%
（
3
个月内任何一次
Scr< br>值均可作为基线）
。
1
期：
Scr
升高绝对值≥
26.5
μ
mol/L
（
0.3
mg/dl
）
，或
Scr
升
高至基线值的
1.5~2.0
倍。
2
期：
Scr
升高至基线值的
2.0~3.0
倍。
3
期：
Sc r
升高至基线值的
3
倍以上，
或
Scr
≥
353.6
μ
mol/L
基础上急剧升高≥
26.5
μ
mol/L
（
0.3 mg/dl
）
，或开始肾脏替代治
疗。
HRS-AKI
的诊断标准：
(1)
有肝硬化、腹水；
（
2
）符合
ICA
对
AKI
的诊断标准；
（
3
）停用利尿剂并按
1 g/kg
体质量补充白蛋白扩充血
容量治疗
48 h
无应答；
（
4
）无休克；
（
5
）目前或近期没有使用肾毒
性药物；< br>(6)
没有肾脏结构性损伤迹象
:1)
无蛋白尿
（＜
500
mg/d
）
;2)
无微量血尿（每高倍视野＜
50
个红细胞 ）
;3)
肾脏超声检查正常。
HRS
一直被认为是“终末期肝病患者发生的功能性肾衰竭”
。随
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