产后几天可以洗头传染病笔记整理

2021年2月24日发(作者：辽阳市中心医院)
传染病
：病原微生物感染人体后，产生具有一定传染性、一定条件下可造成流行的疾病。

感染性疾病
：病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染病

感染
：病原体与人体相互作用的过程。

机会性感染
：
某些 微生物和寄生虫可与人体产生相互适应、
互不损害对方的共生状态。
但这
种平衡是不稳 定的，
当人体免疫功能下降，
机械性损害导致寄生物离开其固有的寄生部位到
达其他寄 生部位，平衡不复存在，可引起宿主损伤，则为机会性感染。如：
大肠杆菌进入泌
尿道或呼吸道

混合感染
：人体同时被两种或两种以上的病原体感染

重叠感染
：人体在被某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染。

感染 的过程：清除病原体
---------
显性感染
--------
隐性感染
---------
病原携带状态
---------
潜伏性
感染< br>
隐形感染
：
病原体侵入人体后，
仅诱导人体产生特异性免疫应答，< br>而不引起或引起轻微的组
织损伤，因而不显示任何临床症状甚至生化改变，只有通过免疫检查才能 发现。
-----
病原体
被清除




未被清除成为无症状携带者

显性感染
：
病原体入侵人体后，不仅诱 导人体特异性免疫反应，
而且，通过病原体本身的作
用或者机体变态反应，
导致组织损 伤，
引起病理改变和临床症状。
----------
稳固的免疫力
（麻疹、甲肝、伤寒）









不稳固的免疫（疟疾、菌痢、阿米巴痢疾

潜伏性感染
：
病原体感染后寄生于人体某些部位，
由于免疫功能足以将病原体局限化不引起
显性感染，
但又不足以将病原体清除时，
病原体就潜伏于人体，当机体免疫功能降低时，可
引起显性感染 。潜伏性感染期间，病原体一般不排出体外

病原携带状态
：无明显临床症状
+
携带病原体，可成为传染源：
伤寒、菌痢、霍乱、白喉、
流脑、乙肝



病原体作用：侵袭力、毒力、数量、变异性










侵袭力
：病原体侵入人体并在机体内生长繁殖的能力。

毒力
:包括毒素和其他毒力因子。毒素：外毒素
---
靶细胞受体结合进入细胞内（白喉杆菌、< br>破伤风杆菌、霍乱弧菌）
；内毒素
---
激活单核
--
吞噬细 胞、释放细胞因子（伤寒杆菌、菌痢
杆菌）

细胞免疫
：致敏
T细胞与相应抗原再次相遇后，通过细胞毒性淋巴因子杀伤病原体和所寄
生的细胞。

体液免疫
：致敏
B
细胞受抗原刺激后，转化为浆细胞产生能与抗原特异性结合的抗体
-----
免疫球蛋白。

控制传染源
----
甲类：鼠疫 、霍乱（
2
小时内上报，农村不超过
6
小时；乙类（
6
小时 内，农
村不超过
12
小时）

切断传播途径
：隔离、消毒

保护易感人群
：主动免疫
---
接种疫苗和感染后获得



被动免疫
---
注射或从母体获得抗体

传染源
：
病原体已在体内生长、
繁殖并能将其排出体外的人和动物。
包括患者、
隐性 感染者、
病原携带者、受感染的动物。

传播途径
：病原体离开传染源到达另 一个易感者的途径。包括呼吸道、消化道、接触传播、
虫媒传播、血液、体液传播。

散发
：传染病在某地的发病率仍处于常年水平

流行
：传染病在某地的发病率显著高于近年来一般水平

大流行
：某传染
病流行范围
甚广，超出国界或洲界

暴发
：传染病
发病时间的分布高度集中
在一个短时间内

病 程发展：潜伏期
---
前驱期
---
症状明显期
---
恢复 期
----
再燃、复发、后遗症

潜伏期
：病原体侵入人体开始，到出现临床症状为止的时期

前驱期
：从起病到症状明显开始为止的时期，一般无特异性。

再燃
：
当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，
但体温尚未完全恢复的
缓解阶段
，
由于潜
伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状和体征再度出现 。

复发
：
当患者进入
恢复期
后，
已
稳定 退热
一段时间，
由于体内残存的病原体再度繁殖而是临
床表现再度出现的情形。

后遗症
：有些传染患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。

稽留热
：体温恒定地维持在
39-40
℃以上的高水平，达数天或数周，24H
内体温波动范围不
超过
1
℃。见于
伤寒
高热期< br>
弛张热
：体温常在
39
℃以上，波动幅度大，
24H
内波动范围超过
2
℃
.
常见于
败血症
、重症
肺结 核、化脓性炎症

不规则热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，间歇期持续
1
天道数天。
高热期和无热期交替反复出现。常见于疟疾、急性肾盂肾炎


衔毒株

内
X
小体

伤寒细胞：巨噬细胞吞噬伤寒杆菌，白细胞，红细胞，细胞碎片，形成伤寒细胞

伤寒小结：伤寒细胞聚集成团，形成小结

伤寒肉芽肿

肥大反应：
利用伤寒杆菌菌体抗原，
鞭毛抗原，甲乙丙富伤寒杆菌鞭毛抗原，用凝集法测量
患者体 内抗体的凝集效价。

霍乱面容
6
：重度脱水患者，皮肤干皱、无弹性，声音 嘶哑，可见眼眶下陷，两颊深凹，神
志淡漠或不清。

干性霍乱
：
爆 发型或中毒型霍乱，
起病急骤，发展迅速，尚未出现吐泻症状即进入中毒性休
克而死亡

细菌性痢疾：志贺菌属引起的传染性肠道疾病，主要通过粪口传播，主要病理是直肠、
乙状结肠炎症和溃疡，主要临床表现是腹痛，腹泻，粘液脓血便，伴痢疾候总等，可伴发热等全
身中毒症 状

中毒性痢疾：多见于儿童，起病急骤，突起畏寒高热，全身中毒症状明显。可导致呼吸和循
环衰竭，分为休克型，脑型，混合型。


伤寒、霍乱。菌痢，乙脑，疟疾概述。临表、分期分级、并发症

霍乱：静脉补液、口服补液原则

疟疾：病原学、流行病学、发病机制、治疗、首选药物

血吸虫肝硬化与肝炎肝硬化鉴别

肾综合征出血热发热期与少尿期临表、治疗原则措施

急性慢性重症肝炎、艾滋病诊断表针、依据、并发症

多选：戊肝，菌痢














肾综合征出血热

由
汉坦病毒
引起 的，
以
鼠类
为主要传染源的自然疫源性疾病。
主要病理变化是
全身小 血管广
泛性损害
，临床上以发热、休克、充血出血、肾损害为主要表现。

潜伏期：
2
周

典型病程：发热器
---
低血压休 克期
---
少尿期
---
多尿期
---
恢复期
< br>发热期：
1
、发热：起病急，
39-49
℃以上，多见稽留热和弛张热 。重型患者热退后症状反而
加重。

2
、全身中毒症状：全身酸痛、头痛、腰痛、眼眶痛

3
、毛细血管 损害征：充血（皮肤潮红）
、出血（皮肤瘀点、软腭针尖样出血、眼结膜片状出
血）
、 渗出水肿征（球结膜水肿）

4
、肾损害：蛋白尿和管型

低血压休克期：
DIC
、急性呼吸窘迫综合症、脑水肿、急性肾衰


少尿期：
24H
低于
400ml---
少尿；
24H
低于
50ml---
无尿；









主要表现为
4
尿毒症、
酸中毒（呼吸增快或
Kussmaul
深大呼吸）
、
电解质紊乱
（低
钠、低钙、 高钾）
、高血容量综合征（静脉充盈、收缩压增高、脉压增大、脸部肿胀、心率
增快）

多尿期：移行期：尿量
400-2000ml
，血
BUN
和肌酐达峰









多尿早期：








多尿后期：水和电解质补充不足或继发感染，可继发性休克

治疗：三早一就：早发现、早期休息、早期治疗、就近治疗






发热期：抗病毒、减轻外渗（维生素
C
、平衡盐溶液）
、改善中毒症状（物理降温、糖
皮质激素）
、预防
DIC





少尿期：稳定内环境：纠正酸中毒、调节水电解质紊乱














促进利尿














导泻：预防高血容量综合征和高血钾














透析疗法适应 证：少尿持续
4d
以上或无尿持续
24h
以上，出现上述：
1
、明
显氮质血症：
BUN
＞
28.56mmol/L
，有严重尿毒 症表现者；
2
、高分解状态，每日
BUN
＞
7.14mmol/L< br>；
3
、血钾大于＞
6mmol/L
，心电图有高耸
T
波的高钾表现；
4
、高血容量综合征



流行性乙型脑炎

病原体：乙型脑炎病毒

病理：脑实质炎症：神经 细胞变性坏死
---
软化灶形成
---
血管变化，炎性细胞浸润
--
胶质细胞
增生

传染源：人和动物，猪

传播途径：蚊虫叮咬

人群：普遍易感，感染后持久免疫

流行：亚洲，春秋季，散发

临表：高热、意识障碍、抽搐、病理反射和脑膜刺激征

分期：初期
---< br>极期
----
恢复期
---
后遗症期

初期
1-3d
极期：
1
、高热：持续
40
℃以上 ，发热越高、热程越长，病情越严重

2
、意识障碍

3
、惊厥或抽搐

4
、呼吸衰竭：中枢性呼吸衰竭，呼吸节律不规则 ，幅度不均，也可出现脊髓病变导致的周
围性呼吸衰竭

5
、神经系统表现：病理征阳性和脑膜刺激征

6
、循环衰竭

后遗症期：主要有失语、瘫痪、意识障碍、精神失常、痴呆、癫痫等


分型：

轻型：体温
39
℃以下，轻度嗜睡，无抽搐、头痛和呕吐不 严重、脑膜刺激征不明显。约
1
周可恢复

普通型：体温在
39-4 0
℃之间，有意识障碍如昏睡或浅昏迷、偶有抽搐、头痛呕吐脑膜刺激
征明显，病理征阳性。病 程
7-14
天，多无恢复期症状

重型：体温持续
40
℃以 上，昏迷，反复或持续抽搐，瞳孔缩小，浅反射消失，深反射先亢
进后消失，病理征阳性，常有神经系统 定位症状和体征，可有瘫痪和呼吸衰竭。病程多在
2
周以上，常有恢复期症状，不同程度后遗症

极重型：起病急骤，
1-2
天内升至
40
℃以上，反复或 持续性强烈抽搐，伴深度昏迷，迅速出
现中枢神经系统性呼吸衰竭和脑疝，病死率高。









病原体








传播途径





甲


嗜肝
RNA


粪口传播

乙


嗜肝
DNA


母婴垂直、血液

















和体液、其他

丙


黄病毒科
RNA

输血和血制品

丁


缺陷型
RNA





和
HBV
重叠




（依赖
HBsAg)
戊


杯状病毒








粪口


乙肝病原学

S
区

前
S1---- preS1
、前
S2-----preS2
及
S---HBsAg
C
区

由前
C
基因
----HBeAg
和
C
基因
----HBcAg
；
BCP
变异可使基因组
RNA
转录增强，病
毒复制能力增强
;
P
区


编码多种功能蛋白，如
DNAP
、
RNA
酶
H
，< br>P
区突变株与耐药出现有密切关系。

X
区


编码
X
蛋白，即
HBxAg

病原学检查：
< br>HBsAg-------
抗
HBs
（保护性抗体）
：同时阳性表示< br>HBV
感染恢复期

HBeAg
（阳性表示病毒复制活跃且传染性较强）




抗


-HBe
：阳转后表示病毒复制静止状态，或者前
C
区基因变异

HBcAg
（核心抗原）
：与
HBV DNA
正相关，阳性表示病毒复制活动状态，有传染性

抗
HBC-IgM:
早期抗体，多数
6
个月消失；高滴度示急性或慢性急发；低滴度应注意假阳性

抗
HBc-IgG
：可长期存在；高滴度与
HBsAg
并存，为现症 感染；低滴度与抗
HBs
并存，为
既往感染

HBV DNA
病毒复制标志：
HBeAg
、
HBsAg
、
HBV DNA
阳性，抗
HBeAg
阴性



慢性
HBV
感染分为

免疫耐受期：三个阳性，
ALT
正常

免疫清除期：
HBe Ag
阴性，
HBsAg
阳性，
、
HBV DNA
小于
10 5
拷贝
/ml
，
ALT
升高，肝损
伤

非 活动期
;HBeAg
阴性，
HBsAg
阳性，
、
HBV DNA
小于
10 5
拷贝
/ml,ALT
正常，
肝损伤缓解


临床分类

急性肝炎：肝肿大、干细胞气球样变或嗜酸性变

慢性肝 炎：轻度：
G1-2
，
S0-2;
中度：
G3
，
S 1-3;
重度：
G4
，
S2-4
重型肝炎

肝炎肝硬化

淤胆型肝炎

慢性无症状携带者


病生
：黄疸、肝性脑病、出血、急性肾功能不全、肝肺综合症、腹水

重型肝炎临床表现
6
极度乏力、严重消化道症状、神经精神症状、明显出血现象，< br>PT
显著延长
+PTA
＜
40%
。黄
疸进行性加深， 血总胆红素每天上升＞
17.1mmol/L
或大于正常值
10
倍。

可出现中毒性肠鼓，扑翼样震颤和病理反射，肝浊音界进行性减小，胆酶分离等


肝功能检查
7
血清酶检查：
ALT
、
AST ALP

LDH

r-
谷氨酰转肽酶

血清蛋白：白蛋 白下降，
r
球蛋白升高，
A/G
下降甚至导致

胆红素

PTA
与肝损伤成反比，
PTA
＜
40%
是重症肝炎标志

血氨

血糖

血浆胆固醇降低

补体

胆汁酸


并发症
4
：肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染

抗病毒治疗的适应症

目的
4
：抑制病毒复制，减少传染性；改善肝 功能；减轻肝组织病变；提高生活质量；减少
或延缓肝硬化、肝衰竭、肝癌的发生

适应症
：
1
、
HBV DNA
≥
10*5
拷贝
/ml
2
、
ALT
≥
2*
正常上限；如用干扰素治疗，
ALT
应≤
10*
正 常上限，总胆红素＜
2*
正常上限；
如
ALT
＜
2*
正常上限，肝组织学
Knodell HAI
≥
4
，或中度以上（
G2-3
）炎症坏死或中度
S2
以上纤维化病变。

3
、< br>ALT
＜
2*
正常上限，但肝组织学
Knodell HAI
≥
4,
或≥
G2
炎症坏死

4
、丙型肝炎
HCV RNA
阳性

抗病毒治疗种类
：

1
、干扰素：肝炎活动期、
HBV DNA
滴度低


ALT
升高、组织病理有活动期炎症


病程短、
女性、
，
HCV
非
1b
基因型类




禁忌：
血清胆红素＞
2*
正常上限
，失代偿性肝硬化，自身免疫性疾病，重要脏器病变




副反应：流感综合征、骨髓抑制、神经精神症状、皮疹、诱发自身免疫反应

2
、核苷类似物：拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定

3
、其他：中药制剂等


重症肝炎
6
：支持和对 症治疗为基础的综合性治疗，促进肝细胞再生。预防和治疗并发症。

1
、一般和支持治疗
:
卧床休息，重症监护，防止感染，注意饮食

2
、促进肝细胞再生：胰岛素
-
胰高血糖素疗法





















肝细胞生长因子





















前列腺素
E1
3
、并发症的防治：肝性脑病、上消化道出血、激发感染、肝肾综合征

4
、重型肝炎的抗病毒治疗：核苷类似物为主，不主张干扰素

5
、人工肝支持系统

6
、肝移植




AIDS
获得性免疫缺陷综合征

人免疫缺陷病毒
HIV

慢性传染病。

主要传播途径：
母婴垂直传播、血液传播、性接触传播

机制
：主要 侵犯、破坏
CD4+T
细胞
----
机体免疫功能受损甚至缺陷

最终导致各种严重机会性感染和肿瘤

特点
：传播迅速、发病缓慢、病死率高

HIV
：
单链RNA
，
反转录病毒科，
主要感染
CD4+T
细胞、
单 核吞噬细胞、
小神经胶质细胞、
骨髓干细胞等

易发生变异的原因
e nv
基因：
1
、反转录酶无校正功能，变异随机；

2
、宿主的免疫选择压力；

3
、不同病毒之间，宿主与病毒的基因重组；

4
、药物选择的压力，不规范的抗病毒治疗是耐药性变异的主要原因

分期：急性期：
HIV
感染
2-4
周，
HIV
病毒血症 和免疫系统急性损伤。







无 症状期：
6-8
年。
HIV
在感染者体内不断复制，
CD4+T细胞计数逐渐下降，此期具
有传染性







艾滋病期：实验室检查
HIV
抗体阳性
+
以下任何一项

1
、原因不明持续不规则发热一个月以上，体温高于
38
℃