温州男科免疫应答与超敏反应

2021年2月24日发(作者：癫痫是否遗传)
第八、九章

免疫应答和超敏反应

【
学习建议
】

第八章内容介绍了免疫应答的基本概念
、< br>免疫应答的类型、应答产生过程及其免疫效应。
也简单介绍了免疫耐受和免疫调节。第九章介绍了 超敏反应的主要类型和常见临床疾病。学
习这两章应
掌握
1.
免疫应答的基本 概念和主要类型，包括超敏反应的概念和主要类型；
2.
免
疫应答的基本过程，
包括
（
1
）
TD
抗原诱导
B
细胞产生体液免疫应 答的过程和抗体产生的规律。
（
2
）
T
细胞介导的细胞免疫应答过程 和特点。
3.
各型超敏反应的特点及发生机制。
熟悉
临床
常见的各型 超敏反应性疾病及
I
型超敏反应的防治原则；以及免疫耐受的概念和特点。
了解
免疫应答的负反馈调节。


【
知识结构图
】



抗原→机体→
感应
→
反应
→
效应



保护性免疫应答


＋




T
细胞介导的细胞免疫
↗
CD4
炎性
T
细胞（T
H
1
）→细胞因子→
炎症反应

正

＋























↘
CD8
致敏
T
细胞（
Tc
即
CTL
）→
细胞毒效应

应
B
细胞介导的体液免疫
→
抗体
：
初次应答
、
再 次应答

答


免
病理性免疫应答


自身免疫


疫
超敏反应

I
型（速发型）


II
型（细胞毒型）


应
III
型
（免疫复合物型）


IV
型（迟发型）


答



负应答






↗天然耐受（自身耐受）失调→
自身免疫病


（
免疫耐受
）
↘人工诱导耐受→超敏反应、
自身免疫病和移植排斥反应的防治



【
内容提要
】

一、概述

（一）
免疫应答的基本概念

（二）免疫应答的类型及发生场所

（三）免疫应答的过程

1
．
感应阶段
：
抗原提呈 细胞
对抗原的摄取、加工、处理和提呈。

2
．
反应阶段
：
T
、
B
淋巴细胞接受抗原刺激后的活化、
增殖，
分化为效应淋巴细胞
和浆细胞。

3
．
效应阶段
：效应
T
细胞产生的
细胞免疫效应
和浆细胞产生抗体介导的
体液免疫效应
。

二、
B
细胞介导的体液免疫应答

（一）
TD
抗原介导的体液免疫应答

（二）
TI
抗原介导的体液免疫应答

（三）
抗体产生的规律

三、
T
细胞介导的细胞免疫应答


（一）
T
H
1
细胞介导的炎症反应


1

（二）
Tc
细胞介导的细胞毒效应

四、超敏反应

（一）
I
型超敏反应

（二）
II
型超敏反应

（三）
III
型超敏反应

（四）
IV
型超敏反应

五、
免疫耐受

六、
免疫应答的负反馈调节

（一）抗体的负反馈调节

（二）免疫细胞的负反馈调节


【
概念简释
】

1
．
免疫应答
：是机体免疫系统受抗原性异物刺激后所发生的一系列复杂变化 和产生免疫效应
的生理过程。主要包括抗原提呈细胞对抗原的处理和提呈（
感应阶段
）
、抗原特异性淋巴细
胞对抗原识别后的活化、增殖和分化（
反应阶段
）
、以及最终产生免疫效应以排除抗原性异
物或产生耐受（
效应阶段
）
。免疫 应答具有特异性和记忆性。正常免疫应答可保护机体内环
境的稳定。异常免疫应答（自身免疫和
超敏反应
）也可造成病理性损伤和生理功能紊乱。

2
．
初次应答< br>：动物第一次接触某种抗原后所产生的免疫应答。其特征是：
（
1
）产生应答的 潜
伏期相对较长。
（
2
）抗体效价低，维持时间短。
（
3< br>）以
IgM
类抗体为主，
IgG
出现较晚。
为低亲和力抗体。

3
．
再次应答
：机体对曾经接触过的某种抗原后所产生的免疫应答 。其特征是：
（
1
）产生应答
的潜伏期明显缩短。
（
2）抗体效价高，维持时间长。
（
3
）以
IgM
和
IgG
几乎同时产生，为
高亲和力抗体。

4
．
超敏反应
：又称
变态反应
或过敏反应，是机体对曾经接触过的某种抗原再次接触时所表现
的异常 增高的免疫应答，可导致机体生理功能紊乱或组织损伤。

5
．
免疫耐受：机体免疫系统接受某种抗原刺激后所产生的
特异性
免疫无应答状态。对某种抗
原 产生耐受的个体，再次接受相同抗原刺激时，体内不能产生用常规方法可检测到的体液
或细胞免疫应答， 但对其他抗原仍保持正常的免疫应答能力。

6
．
免疫抑制
：
机体对任何抗原刺激均不产生免疫应答或反应减弱的
非特异性
免疫无应答状态。
其产 生原因主要有先天的遗传缺陷和后天因疾病、射线、药物等因素抑制免疫功能。

7
．
外源性抗原
：来源于细胞外的抗原称为外源性抗原，如被吞噬的细菌或细胞等。抗原提呈
细胞对外源性抗原的加工处理常使其与
MHC- II
类分子结合，
形成抗原肽
-MHC- II
类分子复
＋
合物提呈给
CD4
T
细胞。
8
．
内源性抗原
：细胞内合成的抗原称为内源性抗原，如被病毒感染细胞合成的病 毒蛋白或肿
瘤细胞内合成的蛋白等。内源性抗原在细胞内合成后与
MHC-I
类分子结 合，形成抗原肽
＋
-MHC-I
类分子复合物并表达于细胞表面提呈给
CD8
T
细胞。

9
．
脱敏疗法
：针对皮试阳性又必须使 用某种抗原（如抗血清）者，可将抗原通过
小剂量、短
间隔
（
30
—
50
分钟）
、多次注射
的方法注入体内，使有限数量的致敏肥大细胞脱颗粒释 放少
量
生物活性介质
，不足引起明显的临床症状，当耗尽致敏肥大细胞后再大量注射抗 血清也
不会发生超敏反应，并可发挥其中和毒素的作用。

10
．
减 敏疗法
：针对难以避免接触的抗原
(
如花粉、尘螨
)
引起的呼吸道超 敏反应（如过敏性鼻
炎或哮喘）
，经皮试确定变应原后，可采用小剂量、长间隔（
6< br>—
10
天）
、多次皮下注射的方
法，通过改变变应原进入机体的途径， 诱导机体产生特异性
IgG
，与
IgE
竞争性结合进入体
内的变应原 ，达到减轻
I
型超敏反应的一种治疗方法。

2

11< br>．
血清病
：指机体初次接受大量异种动物免疫血清（如破伤风抗毒素）后的
1< br>－
2
周，出现
局部红肿、关节肿痛、全身淋巴结肿大、荨麻疹、甚至一过性蛋白 尿等症状。本病为一过
性表现，停用免疫血清后可自行恢复。

12
．
过敏性休克样反应
：属
III
型超敏反应引起的一种类似
I
型超敏 反应过敏性休克的表现。
其产生原因是血流中形成的大量免疫复合物通过传统途径激活补体，产生大量过 敏毒素
（
C3a
、
C5a
）与嗜碱性粒细胞和肥大细胞结合，引发细 胞脱颗粒，释放大量血管活性介质，
导致过敏性休克。

13
．
新生 儿溶血症
：因母子间
Rh
血型不合或
ABO
血型不合引起的新生儿溶 血。血型
Rh
母
＋
＋
亲由于接受
Rh
输血、
怀有
Rh
胎儿流产或分娩时胎儿红细胞通过胎盘进入母体，
均可刺激
＋母亲产生
IgG
类血型抗体。当体内产生
Rh
抗体的母亲妊娠或再次妊娠 怀有
Rh
胎儿时，此
类抗体可通过胎盘进入胎儿体内，与其红细胞结合，激活补体，使 红细胞破坏、溶解，引
起流产或新生儿溶血。

14
．
Arthus
反应
：
是一种实验性局部
III
型超敏反应。
Arthus
发现用马血清经皮下反复免疫家
兔数周后，当再次注射马血清时，可在注射局部出现红肿、出血 和坏死等剧烈炎症反应。
此种现象称为
Arthus
反应。

－

【
重点难点内容
】

一、概述

（一）
免疫应答的基本概念

（二）免疫应答的类型及发生场所


1
．免疫应答类型：包括正应答和负应答。正应答又分为
B
细胞介 导的体液免疫应答和
T
细
胞介导的细胞免疫应答。负应答为免疫耐受。


2
．免疫应答发生场所：外周免疫器官，主要包括淋巴结和脾脏。

（三）免疫应答的过程

1
．
感应阶段
：是抗原提呈细胞（
APC
）对抗原的摄取、加工、处理和提呈过程。

（
1
）抗原提呈细胞种类
：

类型

体内分布

巨噬细胞

全身组织器官


血液中单核细胞


肝脏中枯否细胞


皮肤朗罕细胞


肺泡尘细胞


神经组织小胶质细胞


破骨细胞

树突状细胞

并指细胞

朗罕细胞

胸腺，脾
脏和淋巴
结内的胸
腺依赖区

皮
肤
表
皮，淋巴
结副皮质
区

外周血，淋巴结

B
细胞


（
2
）
外源性抗原的加工处理和提呈



外源性抗原→
APC
↗吞噬体→内体（吞噬溶酶体）→蛋白酶降解→抗原肽
















抗原肽
-MHC- II
类分子

↘内质网合成
MHC- II
类分子→高尔基体→与内体融合

（
3
）
内源性抗原的加工处理和提呈

病毒→细胞↗合成病毒蛋白（胞浆内）→被蛋白酶降解→抗原肽→内质网

↘内质网合成
MHC-I
类分子

抗原肽
-MHC-I
类分子

体内所有可表达
MHC-I< br>类分子的细胞都具有将抗原肽结合到
MHC-I
类分子并表达于细
胞表面的作用 。当这些细胞感染病毒后产生了病毒蛋白或基因突变产生突变蛋白后，均有

3
可能 被
CD8
T
细胞识别和杀伤。因此病毒感染细胞和突变细胞也可提呈抗原。

2
．
反应阶段
：
T
、
B
淋巴细胞接受抗原 刺激后活化、增殖，及分化为效应淋巴细胞和浆细胞
的过程。

（
1
）
T
细胞对抗原的识别和应答




A
．
T
细胞表面抗原受体（
TCR
）只能识别< br>APC
表面特定的抗原肽
-MHC
分子复合物
，
不能识别未经 加工处理的游离抗原。

B
．
T
细胞活化需双信号刺激
。第 一信号来源于
T
细胞表面
TCR
与相应抗原肽
-MHC
复合
物的结合，并由
CD3
分子将刺激信号传递到细胞内。第二信号来自协同刺激分子，即
APC
表面的协同刺激分子和
T
细胞表面相应受体的结合。

T
细胞活化的双信号、
主要的
APC
表面协同刺激分子及其
T细胞表面相应受体见下
表：

APC

MHC-
抗原肽

T
细胞

TCR-CD3





CD4/CD8
效应

TCR
识别并结合抗原肽
-MHC
分子，产生第一信号

CD4/CD8
识别
MHC-II / I
类分子，
MHC
限制

CD3
向细胞内传导活化信号

＋
B7
CD28






CD28

与
B7
结合，发出第二信号，增强
T
细胞对抗原的应答
,
增强细胞因子基因的转录。


LFA-3
LFA-2
（
淋
巴
细
胞
功
（
CD2
）

能相关抗原
3
）

ICAM-1
（细胞
LFA-1
间黏附分子
1
）


C
．
T
细胞 与
APC
之间的相互作用受
MHC
限制。

D
．< br>T
细胞活化后通过分泌细胞因子促使细胞分裂增殖，即特异性
T
细胞克隆扩增， 并在
＋
＋
不同细胞因子的作用下分化为具有不同功能的效应
T
细胞：
CD4
T
H
1
细胞和
CD8
Tc
细
胞。

（
2
）
B
细胞对抗原的识别和应答
A
．
B
细胞表面抗原识别受体
SmIg
与抗原的特异性结合产生
B
细胞活化的第一信号。

B
．
B
细胞对
TD
抗原的识别和活化必须有
T
H
细胞的辅助。
B
细胞活化 的第二信号来自协同
刺激分子
，即
B
细胞表面的协同刺激分子
CD4 0
和
T
细胞表面相应受体
CD40L
（配体）
的结合（其他 协同刺激分子见上表）
。
B
细胞和
T
H
细胞之间的作用受< br>MHC
限制。
B
细胞
对
TI
抗原的应答不需
T
细胞辅助。

C
．
B
细胞既是抗原提呈细胞，也是体液免 疫效应细胞。
在双信号刺激下，活化的
B
细胞表
面可表达多种细胞因子受体， 接受来自活化
T
H
细胞分泌的细胞因子的辅助作用，增殖、
分化为可分泌抗体 的浆细胞。


3
．
效应阶段
：

（1
）
效应
T
细胞
：
产生细胞免疫效应，
发挥抗 病毒和胞内寄生菌、
抗肿瘤、
移植排斥等功效。

A
．
CD 4
T
H
1
细胞：分泌细胞因子经活化巨噬细胞而诱生炎症性迟发型超敏反应。

B
．
CD8
Tc
细胞：分泌细胞毒素杀伤带特异性抗原的 靶细胞。

（
2
）效应
B
细胞
：由浆细胞分泌抗体 介导体液免疫应答，发挥抗胞外细菌感染、中和毒素等
功能。

二、
B
细胞介导的体液免疫应答

TD
抗原和
TI
抗原均可诱导
B
细胞活化，产生各种特异性抗体。由于抗体存在于各种
体液中 ，因此由抗体介导的免疫应答称为体液免疫应答。

4

＋
＋
抗原种类

TD
抗原：



如细菌毒素、

病毒血凝素等

TI
抗原

TI-1
抗原：

又称
B
细胞丝裂原

如细菌脂多糖


无需加工

1
．
BCR
（
mIg
）与抗原
特异性决定簇结合

2
．
B
细胞表面丝裂原受
体与
TI
抗原表面丝
裂原位点结合

TI-2
抗原：

如荚膜多糖、

聚合鞭毛素等

无需加工

1
．
BCR
（
mIg
）
与众
多
重复呈
线性
排
列
的抗原
交联
结< br>合

抗原提呈形式

感应阶段

活化信号

加工成
MHC-II-
抗原肽

1
．
BCR
（
mIg
）与
TD
抗原结合

2
．
Th
细胞与
B
细胞表
面协同刺激分子的相
互作用

反应阶段

参与细胞

效应阶段

免疫应答类型

产生抗体种类

成熟
B
细胞、
巨噬细胞、

B1
细胞


Th
细胞

体液免疫

细胞免疫

五类均可产生

体液免疫

IgM
免疫记忆

再次应答

有

有

无

无

（一）
TD
抗原和
TI
抗原介导的体液免疫应 答的简要过程及区别
：

体液免疫应答可分为感应、反应和效应阶段。
TD< br>抗原诱导的体液免疫应答在感应阶段，
抗原提呈细胞或
B
细胞必须将吞噬的抗原 加工处理成抗原肽并和
MHC-II
类分子结合成复合
＋
物，才能由
CD4
Th
细胞识别，产生激活
Th
细胞的第一信号。
APC
或
B
细胞表面的黏附分
＋
子与
CD4
T
细胞表面 协同刺激分子受体之间的相互作用诱导产生
T
细胞活化第二信号。至
＋
此，< br>CD4
Th
细胞被活化。
活化的
Th
细胞又可分泌一系列细胞 因子，
反过来作用于巨噬细胞
和
B
细胞，使巨噬细胞产生细胞因子如
IL-1
、
IL-12
，进一步促进
T
、
B
淋巴细 胞的活化。活
化
B
细胞表面也可表达多种细胞因子受体，接受来自
Th
细胞、巨噬细胞的细胞因子的辅助
＋
作用，进入分化、增殖阶段，即反应阶段。在反应阶段，
CD4
Th
细胞在细胞因子
IL-4
的作
＋
用下分 化为
CD4
Th2
细胞，产生大量
IL-4
、
5
、
6
、
10
，作用于
B
细胞，使
B
细胞分化 成熟
为浆细胞，合成分泌各种特异性抗体，发挥各种体液免疫效应。而
TI
抗原诱导< br>B
细胞激活
不需
Th
细胞辅助，一般也不需巨噬细胞参与。这类抗原通 常只能激活
B1
细胞。
B1
细胞产
生于个体发育早期，只能产生IgM
类抗体，因此没有免疫记忆，也不能引起再次应答。

（二）
抗体产生的规律
：初次应答和再次应答的比较

机体初次接受 抗原刺激后，一般需经
2
－
3
周才能在血清中检测到相应抗体，而且抗体含< br>量较低，持续时间短，类型以
IgM
为主，
IgG
出现较晚。这些抗体 与抗原的结合强度较低，
为低亲和力抗体。该现象称为初次应答。

经过初次应答后， 当抗体下降恢复正常时，再用同样抗原刺激，机体可迅速产生大量抗
体，抗体含量高，持续时间长，类型 以
IgG
为主，与抗原的结合强度高，为高亲和力抗体。
此现象称为再次应答，也称回 忆应答。再次应答时仍然是先产生
IgM
类抗体，且持续时间不
长，但
IgG
类抗体也很快产生，且能在体内维持很长时间。免疫应答的这一特点已广泛用于
传染病的人工免 疫预防和临床传染病的诊断。如预防接种通常采用多次接种的方法达到强化
免疫的效果，即在初次免疫后 隔一段时间，再次接种，使机体产生再次应答，从而获得对某

5
种传染病更强、更 持久的免疫力。而在临床通过检测抗体诊断传染病时，通常要取双份血清，
即发病早期和间隔两周后再取 一份血清。两份血清抗体效价比较，若后一份血清抗体效价比
前一份升高
4
倍以上才有 诊断意义。

三、
T
细胞介导的细胞免疫应答







T
细胞介导的细胞免疫应答通常由
TD< br>抗原引起，由多种免疫细胞协同作用完成。整个
＋
过程也可分为感应、反应和效应阶段。 在感应阶段，抗原提呈细胞与
CD4
Th
细胞的相互
＋
作用及
CD4
T
细胞的活化与体液免疫应答相同。病毒感染细胞、肿瘤细胞和同种异体移植
＋
的组织细胞也可作为抗原提呈细胞，
通过内源性抗原提呈的方式激活
CD8
Tc
细胞。
在反应
＋
阶段，由于受到不同细胞因子的作用，活化的
C D4
T
细胞可分化成为具有不同功能的
CD4
＋
＋
＋
＋
Th1
细胞和
CD4
Th2
细胞，
CD8
Tc
细胞可分化增殖为致敏
Tc
细胞。
CD4
Th1
细胞和致< br>敏
Tc
细胞即细胞免疫应答的效应
T
细胞。前者经活化巨噬细胞诱导产 生炎症，在抗胞内病
原感染中起重要作用；后者分泌细胞毒素杀伤表达抗原的靶细胞。

（一）
T
H
1
细胞介导的炎症反应

在感应阶段活 化的
CD4
Th
细胞可分泌一系列细胞因子并在细胞表面表达
IL-2
、
4
、
12
＋
受体。巨噬细胞受到抗原刺激及活化
CD4
Th
细胞分泌的细胞因子的作用，可分泌
IL-1
、
＋
＋< br>IL-12
。活化
CD4
Th
细胞接受以
IL-12
为主的细胞因子作用后分化为
CD4
Th1
细胞，又称
炎性
T
细胞，可产生大量
IL-2
和
IFN-
γ
、
TNF-β
等细胞因子，激活巨噬细胞，引起局部以
淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润为主的慢性炎症反 应和迟发型超敏反应。经过激活的巨噬细
胞其吞噬杀伤能力得到极大增强，
可吞噬杀伤卡氏肺囊 虫、
结核杆菌等胞内寄生物。
Th1
细
胞激活巨噬细胞介导的炎症反应在抗胞 内病原体的感染中发挥重要作用，也参与临床传染
性变态反应、接触性皮炎、移植排斥反应等病理损伤。

（二）
Tc
细胞介导的细胞毒效应


1
．杀伤
T
细胞（
Tc
，或
CTL
）的激活：
CT L
前体细胞通过其表面
TCR
识别
APC
或靶细胞
（病毒感 染细胞、肿瘤细胞）表面与
MHC-I
类分子结合的抗原肽，获得活化的第一信号。
在
Th
细胞分泌的
IL-2
和
IFN-
γ
的辅助作用 下被激活。激活的
CTL
可表达
IL-12
受体，在
IL-12的作用下可增殖分化为致敏
Tc
细胞，即效应细胞毒
T
细胞。

2
．
Tc
细胞对靶细胞的杀伤：
激活的
CTL
可释 放一系列细胞毒素，引起靶细胞的损伤。这种
细胞毒作用与巨噬细胞和
NK
细胞对靶细 胞的吞噬杀伤不同，是抗原特异性的，并且受
MHC-I
类分子限制。
CTL
与靶细胞上的抗原肽
-MHC-I
类分子结合后，与靶细胞密切接触，
释放穿孔素、蛋 白酶等细胞毒素。
穿孔素
可在靶细胞的膜上打孔，蛋白酶随之进入靶细胞
激活胞内的核 酸内切酶，降解靶细胞核酸，使靶细胞溶解破坏。
CTL
还可迅速诱导靶细胞
发生细胞 凋亡。致敏
CTL
细胞杀伤溶解靶细胞后本身不受损伤，并可连续作战，攻击其他
表达 相应抗原的靶细胞。这在抗病毒感染、同种移植排斥反应和抗肿瘤免疫中具有重要意
义。


四、
超敏反应







超敏反应又称过敏反应、变态反应，是指已被某种抗原致敏的机体再次受到相同抗原
刺激时发生的超常的或病理性免疫应答。其表现为生理功能紊乱或组织细胞损伤。超敏反
应是一种过强的 免疫应答，因此具有免疫应答的特点，即特异性和记忆性。引起超敏反应
的抗原称为变应原，可以是完全 抗原，如微生物、异种动物血清等；也可是半抗原，如药
物、化学制剂等；还可是自身抗原如变性的自身 组织细胞等。根据超敏反应的发生机制，
通常分为
IV
型。前
III
型由抗体介导，第
IV
型为细胞免疫介导。临床上发生的超敏反应常
见两型或三型并存 ，以一种为主。而一种抗原在不同条件下可引起不同类型的超敏反应。

（一）
I
型超敏反应
----
速发型超敏反应

6

＋
致敏机体再次接触相应变应原时所发生的急性超敏反应。如临床常见的过敏性哮喘 、
青霉素引起的过敏性休克等均属
I
型超敏反应。其基本特点是：发生快，消失快，有 明显
的个体差异和遗传背景。其发生机制是由结合在肥大细胞、嗜碱性粒细胞上的
IgE
与再次
接触的变应原结合后导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放一系列生物活性物质，导
致机体生理功能紊乱，通常无组织细胞损伤。

1
．变应原种类
：

(1
）吸入性：植物花粉、真菌、尘螨、昆虫、动物皮毛等。

(2)
食入性：奶、蛋、海产品、菌类食物、食品添加剂、防腐剂等。

(3)
其它：药物、化工原料、污染空气颗粒等。

2
．参与的免疫细胞
：

(1)
效应细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞。这两种细胞表面均具有
IgE Fc受体，可与
IgE
的
Fc
段结合。同时这两种细胞的胞浆内均含有大量嗜 碱性颗粒，其内含有丰富的生物活
性物质，如组胺。

(2)
负反馈调节细 胞：嗜酸性粒细胞。嗜酸性粒细胞可直接吞噬、清除肥大细胞和嗜碱性粒
细胞释放的颗粒，释放一系列酶 灭活生物活性介质。

3
．参与的免疫分子――抗体
：
IgE
为主，
IgG4
也可参与。
IgE
由变应原入侵部位粘膜固有层
中 浆细胞产生，对同种组织细胞具有亲嗜性，其
Fc
段可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的
IgE Fc
受体结合。

4
．
参与的生物活性介质及生物效应
：

介质种类

颗
粒
内
储
存
的
介质

组胺

激
肽
原
酶

嗜
酸
性
粒
细
胞
趋
化
因
子

新合成介质

白三烯

前
列
腺
素
E
血
小
板
活
化
因
子

5
．反应过程
：

（
1
）
机体致敏阶段< br>：变应原通常经呼吸道、消化道粘膜和皮肤初次入侵过敏体质机体，刺激
机体产生针对变应原的特 异性
IgE
。
该抗体
Fc
段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上
F c
受体
（
Fc
ε
R
）
结合，
形成致敏的肥 大细胞和嗜碱性粒细胞细胞，
使机体处于对该变应原的致敏状态。
此状态可维持半年至数年不等 。

（
2
）
发敏阶段
：致敏机体再次接触同一变应原，则变 应原与体内早已存在的致敏肥大细胞或
嗜碱性粒细胞表面两个相邻的特异性
IgE
分子 交联结合，使胞膜发生一系列生化反应，使
致敏细胞脱颗粒，释放储存的介质，同时合成新的介质。这些 生物活性介质作用于抗原入
侵部位组织器官，使毛细血管通透性增加，平滑肌收缩、痉挛，腺体分泌增加 ，产生一系

7
生物学效应

毛细血管扩张、
增加其通透 性，
平滑肌痉挛，
腺体分泌增加，
引起痒感。

使血浆中激肽原变为 缓激肽，
扩张毛细血管，
增加其通透性，
平滑肌收缩，引起痛感。

吸引嗜酸性粒细胞在反应局部聚集。

支气管平滑肌强烈持久收缩导致痉挛，
且其作用不能被抗组
胺药物阻断。

支气管平滑肌收缩，毛细血管扩张，双向调节组胺释放：低
浓度促进，高浓度抑制。

凝聚、活化血小板，使其释放组胺和
5
－羟色胺，引起毛细
血管扩张，通透性 增强。

列症状。如呼吸道过敏反应可表现为过敏性哮喘、过敏性鼻炎；消化道过敏反应表现为 呕
吐、腹痛、腹泻；皮肤过敏反应可表现为荨麻疹、血管性水肿；如全身毛细血管扩张，引
起血 压下降，则表现为急性的过敏性休克，如不及时抢救则有生命危险。

6
．
I
型超敏反应的负反馈调节
：主要依靠嗜酸性粒细胞。其作用有两方面：

（
1
）直接吞噬、降解肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的颗粒。

（< br>2
）释放一系列酶破坏生物活性介质：包括组胺酶灭活组胺、芳基硫酸酯酶灭活白三烯、磷
脂酶
D
灭活血小板活化因子等。

7
．常见
I
型超敏反应性疾病及预防
：


（
1
）过敏性休克
：①药物过敏性休克：以青霉素引起的多见
, < br>碘剂、麻醉剂等也可引起。
青霉素降解产物青霉烯酸和青霉噻唑作为半抗原与体内组织蛋白结合构 成变应原。预防
措施包括提高青霉素质量、使用前新鲜配制、注射前皮试等。②血清过敏性休克：由再< br>次使用免疫血清如破伤风抗毒素、白喉抗毒素血清引起。纯化免疫血清、使用前皮试可
避免这类反 应发生。若皮试阳性者仍需应用则应采取
脱敏注射
。


（
2
）过敏性哮喘、过敏性鼻炎
：常由花粉、尘螨、动物皮屑、霉菌孢子等引起。尽量避免
接触变应原。如无法避免，可采用
减敏疗法
。


（
3< br>）过敏性胃肠炎
：某些过敏体质的小儿食入动物蛋白如鱼、虾、牛奶、鸡蛋等出现呕吐、
腹痛和腹泻等症状。


（
4
）荨麻疹
：可由药物、食物、 花粉、肠道寄生虫、甚至冷、热刺激引起。


（二）
II
型超敏反应
-----
细胞毒型超敏反应







自身组织细胞表面抗原与相应抗体（
IgG
、
IgM
）结合后，在补体、巨噬细胞和
NK
细胞< br>参与下引起细胞溶解和组织损伤为主的病理性免疫应答。

1
．变应原：

（
1
）自身组织细胞表面抗原：如血型抗原 、自身细胞变性抗原、暴露的隐蔽抗原、与病原微
生物之间的共同抗原等。

（
2
）吸附在组织细胞上的外来抗原或半抗原：如药物（青霉素、甲基多巴）
、细菌成分、病< br>毒蛋白等。

2
．靶细胞
/
组织：
血细胞、肾小球基 底膜、心瓣膜、心肌细胞等。

3
．参与的免疫分子
：

（
1
）抗体
IgG
、
IgM
。

（
2
）补体。

4
．靶细胞损伤机制
：当体内相应 抗体与细胞表面的抗原结合后，可通过以下三条途径杀伤带
有抗原的靶细胞：

（1
）激活补体
：靶细胞上的抗原和体内相应抗体
IgG
、
IgM
结合后，通过经典途径激活补体，
最终在靶细胞膜表面形成膜攻击复合物，造成靶细胞因膜损伤 而裂解。

（
2
）调理吞噬作用
：抗体
IgG
结合 靶细胞表面抗原后，其
Fc
段与巨噬细胞、
NK
、中性粒细
胞表面的
Fc
受体结合，增强它们的吞噬作用。
IgM
与靶抗原结合后可通过激活补体 ，再以
补体
C3b
与巨噬细胞表面
C3b
受体结合发挥调理作用。< br>
（
3
）
ADCC
效应
：对固定的组织细胞，在抗体
IgG
和
IgM
介导下，与具有
IgG Fc
受体和补体
C3b
受体的巨噬细胞、
NK
细胞、等结合，释放蛋白水解酶、溶酶体酶等， 使固定组织溶
解破坏。

5
．常见的
II
型超敏反应性疾病和预防
：

（< br>1
）
输血反应
：可由
ABO
血型不合和
Rh
血型不合的输血引起红细胞溶解。
HLA
型别不同的输
血可使体内产生抗白细胞、血小 板抗体，产生非溶血性输血反应。通过血型鉴定选择同型
8

血输入可避免
ABO
血型不合的输血反应。

（
2
）
新生儿溶血症
：主要见于母子间
Rh
血型不合的第二胎妊娠。血型为
Rh
阴性的母亲因流
产或分娩过
Rh
阳性的胎儿时，
Rh
阳性
RBC
进入体内产生了抗
Rh
抗体（
IgG
类）
，当她再次
妊娠
Rh
阳性的胎儿时，母体内的抗
Rh
抗体可通过胎 盘进入胎儿体内，与胎儿
Rh
阳性
RBC
结合，通过激活补体和调理吞噬，使 胎儿
RBC
溶解破坏，引起流产或新生儿溶血。若该母
亲曾接受过输血则第一胎胎儿也 可发生溶血。预防：分娩
Rh
阳性胎儿
72
小时内给母体注
射
Rh
抗体（抗
D
抗体）
，预防再次妊娠
Rh
阳性胎儿发生 新生儿溶血症。母子
ABO
血型不符
也可引起新生儿溶血症，见于
O
型血母亲生
A
、
B
、
AB
型胎儿。目前无有效预防措施。< br>
（
3
）
自身免疫性溶血性贫血
：由于感染或某些药物引起的 红细胞表面抗原改变，导致体内产
生抗红细胞抗体，与红细胞表面抗原结合后激活补体或巨噬细胞引起红 细胞溶解。

（
4
）
药物过敏性血细胞减少症
：外来药物半 抗原结合在血细胞上成为完全抗原后刺激体内产
生相应抗体，与血细胞表面抗原结合后激活补体或巨噬细 胞造成血细胞损伤，可表现为溶
血性贫血、粒细胞减少、血小板减少。

（
5
）
链球菌感染后肾小球肾炎
：由
A
族链球菌与肾小球基底膜存在的共 同抗原或因链球菌感
染改变肾小球基底膜，产生自身抗原引起。

（
6
）
急性风湿热
：
链球菌感染后，
体内抗链球菌胞壁蛋白抗体与心肌细胞上的 共同抗原结合，
引起心肌炎。



（三）
III
型超敏反应
――免疫复合物型、血管炎型超敏反应







可溶性抗原与相应抗体（主要
IgG
、
IgM
）结合形成中等大小的可溶性免疫复合物沉积
于局部或全身 毛细血管基底膜后，通过激活补体系统，吸引白细胞和血小板聚集，引起以
充血水肿、中性粒细胞浸润、 组织坏死为主要特征的病理性免疫应答。

1
．中等大小的可溶性免疫复合物的形成和 沉积
：颗粒性抗原与抗体形成的大分子免疫复合物
可被吞噬细胞吞噬清除。可溶性小分子免疫复 合物在通过肾脏时可被滤过清除。只有中等
大小的可溶性免疫复合物可在血流中长期存在，并在一定条件 下沉积。引起沉积的原因主
要有：

（
1
）血管活性胺等物质的作用
：免疫复合物可直接吸附血小板，使之活化释放血管活性胺；
或通过激活补体，产生
C 3a
、
C5a
片段，使嗜碱性粒细胞脱颗粒释放血管活性胺，造成毛细
血管通 透性增加。

（
2
）局部解剖和血流动力学因素
：免疫复合物在血流 中循环，遇到血流缓慢、易产生涡流、
毛细血管内压较高的区域如肾小球基底膜和关节滑膜，则易于沉积 并嵌入血管内皮细胞间
隙之中。

2
．免疫复合物沉积后引起的组织损伤：主 要由补体、中性粒细胞和血小板引起
。


（
1
）补体作用 ：免疫复合物经过经典途径激活补体，产生
C3a
、
C5a
，
C56 7
等过敏毒素和趋
化因子，使嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒，释放组胺等炎症介质，造成毛细 血管通透
性增加，导致渗出和水肿；并吸引中性粒细胞在炎症部位聚集、浸润。膜攻击复合物可
加剧细胞损伤。


（
2
）中性粒细胞作用：中性粒细胞浸润是III
型超敏反应的主要病理特征。局部聚集的中
性粒细胞在吞噬免疫复合物的过程中，释 放蛋白水解酶、胶原酶、弹性纤维酶和碱性蛋
白等，使血管基底膜和周围组织损伤。


（
3
）血小板作用：免疫复合物和补体
C3b
可使血小板活化，释放 血管活性胺，导致血管扩
张、通透性增加，引起充血和水肿；同时血小板聚集，激活凝血机制，可在局部 形成微
血栓，造成局部组织缺血，进而出血，加重局部组织细胞的损伤。

3
．常见的
III
型超敏反应性疾病


9