-食管癌术后饮食
微生物根据大小、
结构、
化学组成分为哪
3
大类微生物?各大类微生
物有何特点?包裹哪些种类的微生物?
1.
原核细胞型微生物:仅仅只有原 始的核质,无核膜、核仁,缺乏完
整的细菌器,只有核糖体,
DNA
和
RNA
同时存在。它包括细菌、放线
菌、支原体、衣原体、立克次体和螺旋体。
2 .
真核细胞型微生物:细胞核的分化程度高,有核膜和核仁,胞质内
细胞器完整。如真菌属于此 类。
3.
非细胞型微生物:是最小的一类微生物,结构简单,只有一种核酸
(
DNA
或
RNA
)存在。缺乏完整的酶系统,必须要在活细胞内增殖。如病毒属于此类。
G+
菌与
G
-菌细胞壁的异同点?
肽聚糖组成
由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成坚韧三维立体
结构
由聚糖骨架、四肽侧链构成疏松二维平面网络结构
细胞壁强度
较坚韧
较疏松
细胞壁厚度
20
~
80nm 10
~
15nm
肽聚糖层数
多,可达
50
层
少,
1
~
2
层
脂类含量
少,
1%
~
4%
多,
11%
~
22%
磷壁酸
有
无
外膜
无
有
细胞壁共同的主要功能
(
1
)维持形态、抵抗低渗作用,保持菌体完整
(
2
)屏障作用
(
3
)物质交换作用
(
4
)抗原性
(
5
)致病作用
(
6
)细胞分裂中的作用
细菌的特殊结构有哪些?有何功能及意义?
1.
荚膜功能:①抗吞噬②抗有害物质损伤③抗干燥。
2.
鞭毛功能:是细菌的运动器官。
3.
菌毛功能:①普通菌毛: 与细菌粘附有关。②性菌毛:具有传递遗
传物质作用。
4.
芽胞功能:芽胞 对理化因素(热、干燥、辐射、化学消毒剂等)具
有高强度的抵抗力。此外,当芽胞成为繁殖体后,能迅 速大量繁殖而
致病。
细菌的生长繁殖分为几个时期,每个时期的特点是什么,有什么意
义?
细菌群体的生长繁殖:迟缓期、对数期、稳定期、衰亡期
特点
生长时期
迟缓期
对数期
稳定期
衰亡期
维持时间
1-4h 4-8h 10h
活菌数量
恒定,增加很少
对数增长
维持平衡
逐步减少
生长速率
零
最大速率
速率降低
死亡速率增加
细胞代谢
非常活跃
活性高而稳定
活性稳定
活性降低衰老
意义
迟缓期:细菌适应新环境,同时为分裂繁殖作物质准备。
对数期:观察形态及染色、药物敏感实验、菌种的保存。
稳定期:合成及分泌外毒素、抗生素;形成芽胞。
衰亡期:细菌形态发生改变。
影响细菌生长的环境因素
1
、营养物质:水、碳源、氮源、无机盐及生长因子为细菌的代谢及
生长繁殖提供必需的原料和充足的能 量
2
、酸碱度
(pH)
:多数病原菌最适
pH
为
7.2--7.6
,而结核杆菌最适
pH
值为
6.5-- 6.8
,霍乱弧菌最适
pH
值为
8.4--9
。
3
、温度:病原菌最适温度为
37
度。
4
、气体:
O2
:根据细菌代谢时对氧气的需要与否分四类:
①专性需氧菌:
具有完善的呼吸酶系统,
需要分子氧作为受氢体以完
成需氧呼吸,仅能在有氧环境下生长。
②微需氧菌:在低氧压(
5%-6%
)生长最好。
③兼性厌 氧菌:兼有有氧呼吸和无氧发酵两种功能,在有氧、无氧环
境中均能生长,但以有氧时
生长较好。大多数病原菌属于此。
④专性厌氧菌:缺乏完善的呼吸酶系统,只能进行无氧发酵,必须在
无氧环境中生长。
CO
2
:对细菌生长也很重要,大部分细菌在代谢中产生的
CO
2< br>可满足需
要,个别细菌初次分离时需人工供给
5-10%CO
2
。
细菌合成代谢产物及意义
(
1
)热原质
注入人体或动物体内引起发热反应
药品制剂、手术器
械的污染
(
2
)
毒素及侵袭性酶
外毒素和内毒素是构成细菌毒力的 重要致病因
素;侵袭性酶能损伤机体组织,促使菌体的侵袭和扩散,是细菌重要
的致病物质。< br>
(
3
)色素
鉴别细菌
(
4
)抗生素
抑制或杀灭多种某些其他微生物或肿瘤细胞
(
5
)细菌素
作用范围狭窄,仅对有亲缘关系的细菌有杀伤作用
(
6
)维生素
合成的
B
族维生素
K
对人有益
简述湿热灭菌法比干热灭菌法好的原因
同一温度下:
1
细菌蛋白质在有水的情况下易于凝固变性
2
湿热穿透力强
3
湿热蒸气有潜热存在,
水蒸气凝固成水释放潜热,
迅速提高被灭菌
物体的温度
简述紫外线杀菌的机理及缺点
紫外线消毒法机制:紫外线主 要作用于
DNA
,使同一条
DNA
链上相邻
的胸腺嘧啶形成二聚体< br>,
干扰
DNA
的复制与转录,导致细菌的变异或
死亡。紫外线波长265
~
266nm
最强。
缺点:穿透力较弱、杀菌波长的紫外线对皮肤及眼睛有损伤作用
影响消毒灭菌效果的因素
㈠微生物的种类
微生物对消毒灭菌的敏 感性高低排序大致如下:真菌、细菌繁殖体、
有包膜病毒、无包膜病毒、分枝杆菌、细菌芽胞。
㈡微生物的物理状态
㈢微生物的数量
㈣消毒剂的性质、浓度及作用时间
㈤温度:消毒剂的杀菌作用速度随温宿升高而加快。
㈥酸碱度
㈦有机物
细菌的变异有哪些类型?试举例说明
1.
形态 及结构变异:
如细菌细胞壁合成受阻,
失去细胞壁变成
L
型菌。
如< br>H-O
的变异,有鞭毛的伤寒杆菌变异后可以失去鞭毛。
2.
毒力变异
毒力增强:无毒的白喉棒状杆菌感染β-棒状噬菌体后
成为有毒株。毒力减弱:
有毒菌株变异为弱毒或无毒菌株。如卡介
苗,是将牛型结核杆菌培养
230
代而得 到的减毒株。
3.
耐药性变异
细菌对某种抗生素药物由敏感变成 耐药的变异,成为
耐药菌株。
有的细菌表现为同时对多种抗菌药物耐药,
称为多重耐药
株,如金黄色葡萄球菌耐青霉素耐药株高达
80%
以上。
4.
菌落变异
是细菌从光滑型菌落变异成粗糙型菌落称为
S-R< br>变异。
S-R
变异多见于肠道杆菌。
转化、转导、接合、溶原性转换区别
基因来源
转移方式
转化
供体菌
直接摄取
接合
供体菌
性菌毛
转导
供体菌
温和噬菌体
溶源性转换
噬菌体
转位、前噬菌体
细菌遗传变异的实际意义
理解细菌致病的机制及其规律
在诊断和防治方面的应用:
1
、病原性诊断:
病原微生物特异核酸序列检测。
2
、特异性防治:
病原微生物耐药基因、毒力岛检测。
3
、减毒活疫苗的制备:
人工诱变使微生物毒力减弱。
测定致癌物质:能诱导细菌发生突变的物质都有可能是致癌物质。
分子生物学与基因工程
正常菌群对宿主的生理学作用:
⑴生物拮 抗,其作用机制为:①受体竞争;②产生有害代谢产物;③
营养竞争;④合成细菌素。
⑵营养作用:参与宿主的物质代谢、营养物质转化和合成。
⑶免疫作用
⑷抗衰老作用
⑸抗肿瘤作用:
①降解致癌物质;
②激活巨噬细胞——抑制肿瘤细胞。
简述正常菌群中的细菌变为条件致病菌的条件
⑴正常菌群的寄生部位改变
⑵宿主免疫功能低下
⑶菌群失调:
在应用抗生素治疗感染性疾病的过程中,
宿主某部位正
常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度的变化而产生的疾病。
常可引起二重感染或重叠感染,
即在抗菌药物治疗感染性疾病的过程中,
发
生了另一种新 致病菌引起的感染。
外毒素和内毒素的主要区别
外毒素
内毒素
来源
G+
菌和部分
G-
菌
G-
菌
存在部分
从活菌分泌出,
少数菌崩解后释出
细胞壁组分,
菌裂解后
释出
化学成分
蛋白质
脂多糖
稳定性
60~80
℃,
30
分钟
160
℃,
2~4
小时
毒性作用
强,
对组织器官有选择性毒害效应,
引起特殊临床表现
较
弱,
各菌的毒性作用大致相同,
引起发热、
白细胞增多、
微循环障碍、
休克、
DIC
等全身反应
抗原性
强,刺激机体产生抗毒素;甲醛液处理脱毒形成类毒素
弱,
刺激机体产生的中和抗体作用弱;甲醛液处理不产生类毒素
外毒素主要分类,各举一例病原菌的毒素并分别说明其作用机制
类型
细菌
外毒素
作用机制
神经毒素
破伤风梭菌
痉挛毒素
阻断上下神经元间正常抑制性神经
冲动传递
细胞毒素
白喉杆菌
白喉毒素
抑制细胞蛋白质合成
肠毒素
金黄色葡萄球菌
肠毒素
作用于呕吐中枢
简述与细菌致病性有关的因素
细菌的致病作用取决于:细菌的毒力、细菌侵入的数量、细菌侵入的
途径
细菌的毒力取决于病原菌对机体的侵袭力和产生的毒素。
细菌的侵袭力是指病原菌突 破机体防御功能,
在体内定居、
繁殖和扩
散的能力。侵袭力与其菌体表面结构和产生的 侵袭性酶有关。
细菌的毒素分为外毒素和内毒素。
内毒素是革兰阴性菌细胞壁中的脂
多糖成分,
只有当细菌死亡裂解后才能释放出来,
对机体产生毒性作
用。内毒 素毒性作用:发热反应、白细胞反应、中毒性休克、弥散性
血管内凝血(
DIC
)等。 外毒素是由革兰阳性菌和少数革兰阴性菌产
生。外毒素毒性作用强,对组织细胞有高度选择性,可引起各 自的临
床症状和病理变化。
简述细菌感染的来源
内源性感染:< br>来自宿主自身的细菌感染,
主要指曾经感染过而潜伏下
来的微生物重新感染。
比 如结核分支杆菌。
也常见于机体免疫力下降
时。
外源性感染:
引起 感染的细菌来源于宿主体外,
主要有病人及带菌者、
患病及带菌动
外源性感染
内源性感染
传染源
病人、
带菌者、
病畜及带菌动物
致病菌主要来自体内正常菌
群,少数是以潜伏状态存在于体内的致病菌
传播途径
呼吸道、消化道、皮肤创伤、经节肢动物媒介、性传播
简述细菌感染的类型
(一)隐性感染:当机体抗感染免疫力较强或入侵的细菌数量不 多、
毒力较弱,
感染后损害较轻,
使机体不出现或出现不明显的临床症状
者。 一般在一次传染病流行中,大多数人为隐性感染,如结核。
(二)显性感染:
当病原 菌毒力强,数量多且宿主机体抗感染免疫力
相对较弱,机体受到严重损害,出现明显临床症状者。
按病情缓急不同分:
1
、急性感染:发作突然,病情突然,一般为数日 至数周。病愈后,
致病菌消失。
2
、慢性感染:病程缓慢,一般为数月至数年。胞内菌往往引起慢性
感染。
按感染部位不同分:
1
、局部感染
2
、全身感染:
①毒血症②内毒素血症③菌血症④败血症⑤脓毒血症
(三)不感染:
当宿主 体具有高度的免疫力,
或侵入的致病菌毒力很
弱或数量不足,
或侵入的部位不适宜,< br>则病菌迅速被机体的免疫系统
消灭,不发生感染。
(四)潜伏感染:
当宿主体与致病菌在相互作用过程中暂时处于平衡
状态时,病菌潜伏在病灶内或某些特殊组织中,一般不 出现在血液、
分泌物或排泄物中。
一旦机体免疫力下降,
则潜伏的致病菌大量繁殖,< br>使病复发。
人工主动免疫与人工被动免疫的区别
区别要点
人工主动免疫
人工被动免疫
免疫物质
抗原
抗体或细胞因子等
免疫出现时间
慢,
2~4
周
快,立即
免疫维持时间
长,数年
~
数月
短,
2~3
周
主要用途
预防
治疗或紧急预防
金黄色葡萄球菌的主要致病物质及所致疾病
⑴酶
血浆凝固酶:
鉴定致病性葡萄球菌的重要指标,
包括游离凝血 酶和结
合凝血酶。
其致病机理:①阻碍吞噬细胞的吞噬和细胞内消化作用。
②保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏。
③引起周围纤维蛋白沉积和凝固使感染易于局限化
和形成血栓。
耐热核酸酶 :由致病性葡萄球菌产生,耐热,能较强的降解
DNA
和
RNA
。耐热核酸酶 是测定葡萄球菌有无致病性的重要指标之一。
⑵毒素
葡萄球菌溶血素:< br>破坏膜的完整性导致细胞溶解,
对人类有致病作用
的主要为
a
溶素。< br>
杀白细胞素(
PV
)
:分快
(F)
慢
(S )
两种组分,两者必须协同才能有作
用。攻击中性粒白细胞和巨噬细胞,增强侵袭力。
肠毒素:
一组热稳定的可溶性蛋白质,
可抵抗胃液中的蛋白酶的水解
作用。< br>刺激呕吐中枢导致以呕吐为主要症状的急性胃肠炎,
即食物中
毒。
葡萄球菌肠毒 素属于超抗原,
即不经过抗原递呈细胞的处理能非
特异性刺激
T
细胞增值并释 放过量细胞因子致病。
表皮剥脱毒素(表皮溶解毒素)
:有两个血清型,
A
型耐热,
B
型不耐
热。引起表皮脱落性皮炎。
毒素休克综 合症毒素
-1
:引起多器官。多系统的功能紊乱,超抗原作
用。
⑶细胞表面结构蛋白:荚膜、肽聚糖、磷酸壁、蛋白
A
2
、所致疾病
⑴侵袭性疾病:以脓肿形式为主的化脓性炎症。①皮肤化脓性 炎症:
浓汁金黄而粘稠,病灶界限清楚,多为局限性。
⑵毒素性疾病:由外毒素引起 的中毒性疾病。①食物中毒;②烫伤样
皮肤综合症;③毒性休克综合症(
TSS
);④假膜性肠炎(菌群失调性
肠炎)
。
A
群链球菌致病物质及所致疾病
1
、致病物质
⑴细胞壁成分:
①黏附素:包括脂磷壁酸和
F
蛋白
②
M
蛋白:
A
群链球菌主要的致病因子。含
M
蛋白的链 球菌具有抗吞
噬和抵抗吞噬细胞内杀菌作用的能力。
③肽聚糖:
A
群链球菌的肽聚糖具有致热、溶解血小板、提高血管通
透性、诱发实验性关节炎等作用。
⑵毒素:
①致热外毒素(红疹毒素、猩红热毒素)
:由携带溶原性噬菌体的
A
群链球菌产生,具有超抗原作用。
②链球菌溶血素:有溶解红细胞、破坏白细胞和血小板的作用
⑶侵袭性酶类:
①透明质酸酶:分解细胞间质,促进细菌扩;
②链激酶(溶纤维蛋白酶)
:溶解血块、阻止血浆凝固,促细菌扩散;
③链 道酶(
DNA
酶)
:溶解脓汁中
DNA
,降低其粘稠度,促细菌扩散 ,
主要有
A
,
C
,
G
群链球菌产生。
2
、所致疾病:
⑴化脓性感染:如局部皮肤及皮下组织感染(丹毒、淋巴管 炎、蜂窝
组织炎、痈、脓疱疮等)和其它系统感染(化脓性扁桃体炎、咽炎、
鼻窦炎、中耳炎及 产褥热等)
。
⑵毒素性疾病:如猩红热、链球菌毒性休克综合征。
⑶变态反应性:如风湿热(风湿热心脏病、风湿性心内膜炎)
、急性
肾小球肾炎等。
抗“
O
”试验原理及意义
原理:链球菌侵入体内产生
SL O
,刺激机体产生相应抗体
ASO
,当两
者中和后,在加入
SLO
乳胶试剂,因病人血清中
ASO
量很多,未被
中和掉的抗体与乳胶试剂反应, 产生清晰凝集,为阳性;无凝集,为
阴性。
意义:辅助诊断急性风湿热、风湿活动期、急性肾小球肾炎
肺炎双球菌致病物质及所致疾病
致病物质:
1
、荚膜:有抗吞噬作用,是肺炎球菌的主要侵袭力。
2
、肺炎球菌溶血素
O
:类似
SLO
3
、神经氨酸酶:与细菌的定植、扩散有关
4
、脂磷壁酸
所致疾病:
1
、大叶性肺炎
2
、一般不致病,属于条件致病。
3
、可继发胸膜炎、脓胸等
引起腹泻的大肠埃希菌的种类及各类的致病物质、致病机制。
可引起腹泻的大肠埃希菌分六类
:
肠产毒型大肠埃希菌
(
ETEC
)
、肠致
病型大肠埃希菌
(EPEC)
、
肠出血型大肠埃希 菌
(EHEC)
、
肠侵袭型大肠
埃希菌
(EIEC)
、肠集聚型大肠埃希菌
(EAEC)
、
弥漫黏附型大肠埃希菌
(DAEC)
。
致病物质
肠产毒型大肠埃希菌(
ETEC
)
:定植因子
(
菌毛
)
、肠毒素
产生
LT/ST
致小肠粘膜上皮细胞大量分泌液体和电解质
肠致病 型大肠埃希菌(
EPEC
)
:细菌粘附。
VT
毒素(非洲绿猴细胞毒
素)细菌粘附于绒毛,导致刷状缘破坏、绒毛萎缩、上皮细胞排列紊
乱和功能受损。
VT
毒素。
肠出血型大肠埃希菌(
EHEC
)
:菌毛、毒素
(志贺毒 素)产生志贺样
毒素(
Vero
毒素)
,终止蛋白质合成,使肠上皮细胞死亡 脱落,吸收
能力减弱,分泌能力增强
肠侵袭型大肠埃希菌(
EIEC
)
:侵袭力(特殊质粒)
、内毒素(多数菌
株无动力学器官)侵袭和破坏结肠粘膜上 皮细胞,形成溃疡
肠集聚型大肠埃希菌(
EAEC
)
:肠集聚耐热 毒素、菌毛、α溶血素
聚
集性黏附、产生毒素,使大量液体分泌
弥漫黏附型大肠埃希菌(
DAEC
)
:刺激绒毛伸长
简述霍乱弧菌的致病物质、致病过程及所致疾病
致病物质:
①霍乱肠毒素——最强烈的致泻毒素
②菌毛:使细菌定植于小肠
③鞭毛:
鞭毛运动有利于细菌穿过黏膜表面黏液,
其致病机制与
ETEC
的< br>LT
相似,但作用强烈得多。
致病过程:
霍乱弧菌通过污染的水源和 食物经口感染。
此菌到达小肠
后,靠鞭毛的活泼运动,穿过黏液层,并靠其菌毛等黏附于肠粘膜 表
面且迅速繁殖,产肠毒素。
霍乱弧菌本身不侵入肠粘膜上皮细胞,不
如血流,而是霍 乱肠毒素作用于肠粘膜细胞,使其分泌功能增强,排
出大量液体和电解质,
导致病人严重腹泻和 呕吐。
其结果是病人严重
失水、电解质紊乱,代谢性酸中毒,严重者可因肾功能衰竭、休克而< br>死亡。
-食管癌术后饮食
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