合肥癫痫病医院(整理)低钾血症的分类

2021年2月23日发(作者：北京最好的脑科医院)
-------------
低钾血症的分类



大体 可分为急性缺钾性低钾血症
(
简称急性低钾血症
)
、慢性缺钾
性低钾 血症
(
简称慢性低钾血症
)
、转移性低钾血症和稀释性低钾血症
四类 。



（一）
急性缺钾性低钾血症
(acute potassium-deficit
hypokalemia)
简称急性低钾血症。由于钾 丢失增多或合并摄入不足
导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，
同时机体钾含< br>量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。



1
、原因



1
）摄入不足



（
1
）禁食或厌食

由于普通饮食和肠道营养饮食
中都含有较多的钾
(
如上所述，多数细胞内的
K+
浓度是细胞外的
30
倍以上
)
，肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发
生低 钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主
要见于昏迷、
手术后、
消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足
的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少 ，进食不
足，也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病
等容易发生严重进 食不足。



（
2
）偏食

个别严重偏食的患者也
可能发生低钾血症。



2
）丢失增多

主要见于各种分泌液的急性
丢失；或大量利尿，而补 钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血
症同时存在。



（
1
）经消化道丢失

因各种消化液中的钾浓度几
乎皆比血 浆高，
且分泌量又较大，
在炎症等病理因素刺激下分泌量更
多；该类疾病一旦发生，进 食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此
消化道的疾病非常容易发生低钾血症，
且容易合并其它 电解质离子的
紊乱。
由于不同部位消化液的成分不同，
因此合并其它电解质紊乱的-------------
-------------
类型也不相同。如胃液中< br>Cl
－和
H+
含量高，因此呕吐和胃液引流容
易合并低钾、低氯血症和 代谢性碱中毒。肠液中
HCO-3
的浓度高，
因此胆管和胰液的引流以及腹泻等容易合 并高氯性酸中毒。
使用泻药
不当的患者也可发生低钾血症。



（
2
）经肾脏丢失

各种原发或
继发的肾小管功能障碍皆容 易引起钾丢失过多，
肾脏以外的疾病或因
素也可使肾脏排钾增多，主要有以下问题。



①肾小管功能损害

各种原因的近端或远端肾小管酸中毒可因钾 的重吸收减少或分泌增
多而发生严重低钾血症。其他如氨基糖甙类抗菌素、免疫抑制剂
(
特
别是器官移植患者常规应用
)
、抗病毒药物或慢性缺钾、缺镁等容易
损害 肾小管的功能，
发生低钾血症。
该类患者的肾功能
(
肌酐
)
多正常，
甚至尿蛋白阴性，但可能合并其它电解质离子的缺乏、尿崩症、代谢
性酸中毒等，因此 可以称为
“
隐匿性肾小管功能损害
”
，实质是肾小管
的重吸收或分泌 功能异常。
[1]



②肾功能不全

多尿期多伴随大量
电解质，如钠、钾的丢失而发生低钾血症。



③肾上腺糖皮质激
素或盐皮质激素水平升高或效应增强

肾上腺糖皮质激素或 醛固酮均
有保钠、排钾功能，尤其是后者，因此其在血液中浓度增高时容易发
生低钾血症。分述 如下：



分泌增多：皮质醇和醛固酮有某些相
似的刺激因素和生 成部位
(
肾上腺皮质
)
，病理状态下，可以表现为一
种激素水平的单 独升高，
也可以表现为
2
种激素水平的同时升高。
其
分泌增多
(
肾素分泌增多另述
)
主要见于：下丘脑和垂体疾病导致的肾
上腺皮质增生 和分泌增多，肾上腺皮质腺瘤或癌；各种急性、重症疾
病，如创伤、重症感染、手术等导致的应激性增多 。



外原性增
-------------
-------------
多：
各种疾病需大量口服或静脉应用糖皮质激素治疗。
个别使用吸入
激素不适当的患者也可发生低钾血症。



灭活减少：
见于肝硬化、
右心功能不全。



肾素－血管紧张素－醛固酮系统功能增强，是
比较常见的内分泌紊乱疾病。



甘草及其衍生物：因为盐皮质激
素和糖皮质激素在远端肾小管起始部和皮质集合管的 受体结构非常
相似，
两种激素可与两种受体相互结合，
而糖皮质激素的血浆浓度远较盐皮质激素高得多，应有较强的作用，但实际上并非如此，因为这
些部位有一种称为
11 β
羟类固醇脱氢酶的物质，
可阻碍糖皮质激素与
盐皮质激素受体的结合，因此糖皮质激 素影响电解质代谢的作用有
限，甘草类物质可阻断这种结合，导致盐皮质激素样作用，产生低钾
血症。



④利尿剂：包括速尿等袢利尿剂和双氢克尿噻等噻嗪类
利尿剂以及甘露醇、
高渗葡萄糖等渗透性利尿剂皆可导致尿钾的大量
排出。



⑤肾小管内阴离子过多：使管腔内负电荷增加，有利于
K+
的分泌，如应用 大剂量青霉素，特别是合并血容量不足时。



⑥其他：如低镁血症，
Bartter
综合征，棉酚中毒等。



2
、病理生
理和临床表现



（
1
）神经
-
肌肉系统



① 骨骼肌无力和瘫痪：
低钾血症，细胞内外
K+
的浓度差增加，静息电位的负值加大，动 作
电位的触发域值加大，
神经－肌肉的兴奋性和传导性下降，
出现肌无
力。肌 无力一般从下肢开始，特别是股四头肌，表现为行走困难、站
立不稳；
随着低钾血症的加重，< br>肌无力加重，
并累及躯干和上肢肌肉，
直至影响呼吸肌，发生呼吸衰竭。一般血清钾浓度 低于
3
mmol/L
时
可发生肌无力，低于
2.5
mmol/L
时，可发生瘫痪，也容易并发呼吸
-------------
-------------
衰竭。



在肺功能不全 的患者，低钾血症导致呼吸衰竭或呼吸衰
竭加重的情况更常见，但临床上容易忽视。



②平滑肌无力和麻
痹：
表现为腹胀、
便秘，
严重时发生麻 痹性肠梗阻，
也可发生尿潴留。



（
2
）
循环系统

低钾血症可导致心脏肌肉细胞及其传导组 织的功
能障碍，也可导致心肌多发性、小灶性坏死，单核及淋巴细胞浸润，
最后导致疤痕形成。



①心律失常：与自律性心脏细胞兴奋性和
传导组织传导性的异 常有关，
主要表现为窦房结的兴奋性下降，
房室
交界区的传导减慢，
异位节律 细胞的兴奋性增强，
故可出现多种心律
失常，包括窦性心动过缓、
房性或室性早搏、室 上性心动过速和心房
颤动、房室传导阻滞，甚至室性心动过速和心室颤动。容易发生洋地
黄中毒 。



心电图的表现对低钾血症的诊断有一定的价值。一般
早期表 现为
ST
段下降，
T
波降低并出现
U
波，
QT时间延长，随着
低钾血症的进一步加重，可出现
P
波增宽、
QRS
波增宽以及上述各
种心律失常的表现。



②心功能不全：严重 低钾血症导致的心肌
功能和结构的改变可直接诱发或加重心功能不全，
特别是基础心功能
较差的患者。



③低血压：可能与植物神经功能紊乱导致的血管
扩张有关。
[2]



（
3
）横纹肌裂解症

正常情况下，肌肉收缩时，
横纹肌中的
K+
释放，血管扩张，以适应能量代谢增加的需要。严重
低钾血症的患者 ，上述作用减弱，肌肉组织相对缺血缺氧，可以出现
横纹肌溶解，肌球蛋白大量进入肾小管，可诱发急性 肾功能衰竭。当
血清钾浓度低于
2.5 mmol/L
时，就有发生肌溶解的可能。



（
4
）
肾功能损害

主要病理变化为肾小管功能减退，上皮细胞变性，肾间
-------------
-------------
质淋巴细胞浸润，严重者有纤维样变。临床表现为：①肾小管上 皮细
胞钠泵活性减弱，细胞内
K+
降低，氢－钠交换增多，尿液呈酸性，
发生 代谢性碱中毒；细胞内
Na+
增多，小管液
Na+
回吸收减少，发生
低钠血症。②浓缩功能减退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低渗尿，
对抗利尿激素反应差。③产氨能力增 加，排酸增加，
HCO-3
重吸收
增加，发生代谢性碱中毒。④慢性肾功能减退。在慢 性、长期低钾血
症或低镁血症的患者更多见。



（
5
）消化系统

主要导致胃肠道
平滑肌张力减退，容易发 生食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘，甚
至肠麻痹。



（
6
）酸碱和其他电解质紊乱

低钾血症时，钠泵活
性减弱 ，
细胞内外离子主动转运减少
(
被动弥散相对增加
)
，
氢< br>-
钠交换
比例超过钾
-
钠交换，出现血清
Na+
浓度 降低或低钠血症、细胞外碱
中毒，细胞内
Na+
浓度升高和酸中毒。如上述，肾小管上 皮细胞钠泵
活性减弱，加重碱中毒和低钠血症；产氨能力增加，进一步代谢性碱
中毒而保氯能力 相应下降，
出现血氯降低。



需强调
K+
对机 体的
影响与是否缺钠也有一定的关系，钠、钾同时缺乏时，缺钾的症状较
轻；但缺钾而钠的摄入 量正常时，缺钾的症状反而比较明显，其主要
原因可能与钠转移有关，
也与钠、
钾比例 改变影响静息电位和动作单
位有关。若缺钾而机体钠含量正常时，
K+
向细胞外转移，
Na+
向细胞
内，导致细胞内离子紊乱，直接影响机体代谢；
Na+
向细胞内转移，
可发生细胞内水肿；
K+
、
Na+
大量转移导致细胞 内外
K+
和细胞内外
Na+
比值的严重失衡，直接影响静息电位和动作电位， 从而产生明显
的临床症状。但
Na+
、
K+
同时缺乏时，细胞内外离 子转移不明显，
-------------
-------------
对细胞 代谢和电生理的影响反而不大，
因此严重低钾血症时应严格控
制钠的摄入。
[3]


3
、化验检查



（
1
）常用血化验指标

血清
钾浓度下降，小于
3.5
mmol/L
，血
pH在正常高限或大于
7.45
，
Na+
浓度在正常低限或低于
13 5
mmol/L
。



（
2
）常用尿化验指标



尿钾浓度降低
(
肾小管功能损害或
“
隐匿性肾小管功能损害
”
除外
)< br>，
尿
pH
偏酸，尿钠排出量较多。



4
、治疗



（
1
）原则
< br>急性
低钾血症多有明确的基础病或诱发因素，
尤其是医原性因素较多，
因
此应以预防为主。
应首先设法祛除致病因素和尽早恢复正常饮食。
因
为食物中含大量 的钾盐，
只要患者恢复正常饮食，
并设法纠正大量钾
的丢失。在暂时不能纠正大量钾丢 失的情况下，应适当补钾，低钾血
症就容易预防和治疗。



（
2
）补充量

一旦发生急性低钾血症，
按体液电解质的比 例补液即可。补钾量
(mmol)=(4.2-
实测值
)×
体重
(k g)×
0.6+
继续丢失量
+
生理需要量。
由于细胞内外钾的交换需
15 h
左
右才能达到平衡，
因此一般第一天补充
2/3
，
次日补充
1/3
，
且应控制
补液速度，开始较快，其后应减慢速度， 使液体在
24
h
内比较均匀
地输入，必要时
2
～
6 h
复查一次 。一般选择氯化钾溶液。待血
K+
浓
度正常后，仍需补充氯化钾溶液数日。

[4]



（
3
）注意事项

如前
所述，给予葡萄糖补液后，
因其可刺激胰岛素的分泌，同时伴随糖原
的异生作用< br>(
结合钾
)
，可使血清钾浓度降低；给予生理盐水或碳酸氢
钠补液时， 细胞外液和细胞内液的钠浓度均升高，激活
Na+-K+-ATP
酶，使钾转运至细胞内，降低 血钾。因此在治疗低钾血症时，如将钾
盐放在
5%
或
10%
的葡萄糖 溶液
(
糖浓度明显高于血糖浓度
)
中或生理
----------- --
-------------
盐水
(
钠浓度高于血钠浓度
)
中静脉滴入，若输液过快可能使血钾浓度
暂时更低。
5%
的糖盐水作为常用补 液则可能通过葡萄糖和
Na+
的双
重转运
K+
的作用，使低钾血症恶 化更明显，故也需特别注意。



在少尿、无尿的患者一般不补钾，除非严 重的低钾血症，因为无尿
1
日，血清钾浓度可升高
0.3
mmol/L
。



（
4
）口服保钾利尿剂

如
安体舒通或氨苯蝶啶有助于低钾血症的恢复。



（
5
）口服
ACE
抑制剂

如开博通等通过抑制醛 固酮的产生而保钾。一般而言，应用
ACE
抑制剂对肾脏的调节作用和全身降压作用有较大的不 同，前者
所需剂量显著小于后者。保钾利尿剂、
ACE
抑制剂、钾的联合应用
是理论上最强的升高血钾的组合，并对肾脏功能有一定的调节作用，
有较高的推广价值，但需注意定期复 查血钾，以免发生高血钾。



（
6
）补钾方法

在轻度低钾血症患者，应以口服氯化钾溶液为主，
每日约
3
g
，不 能口服者可给予静脉应用相同的剂量。在中度低钾血
症患者，应同时给予口服和静脉应用，每日约
6
g
。在重度患者，应
同时给予氯化钾和谷氨酸钾，约
9 g/
日。



若血清
K+
浓度在正常
低限水平
(3.5
～
4.0 mmol/L)
，而动态随访呈下降趋势时，常意味着机
体钾的缺乏，特别是在老年人或使用洋 地黄治疗的患者，必须补钾。



（
7
）重症低钾血症的治疗

我们的治疗经验是用
10%
氯化钾
15
ml
加入
5%
葡萄糖溶液
500 ml
静脉点滴，
每日
1000
～
1500 ml
；
31.5%
的谷氨酸钾
20
～
40
ml< br>加入
5%
葡萄糖溶液
500ml
，每日
500
～1000
ml
；每日口服氯化钾
30
～
40 ml
，分
3
～
4
次口服，
2 h
左右复查血钾
1
次，每次升高
0.1
～
0.3 mmol/L
，直至正常。需要严格控制入液量的
-------------