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腹部手术后麻痹性肠梗阻的诊断和处理
秦新裕
教授
在每个腹部外科手术后均会出现不同程度的胃 肠动力紊乱,甚至在其它部位
的手术后(如骨科、妇产科、胸外科等)也可发生。虽然在
19< br>世纪外科医师就
已观察到手术后肠麻痹,
但是迄今我们对其发病原因、
病理生理 以及预防治疗方
面并不完全明确。
美国的统计数据表明,
每年因术后肠麻痹而导致的费 用大约在
7.5-10
亿美元。
在腹部手术后,
术后肠麻痹已经成为延长住院 时间最主要的原因。
虽然腹部手术后肠麻痹似乎 不可避免,
但通常不引起严重的机体紊乱,
只有
在麻痹性肠梗阻会引起很多不良的后果 (表
1
)
。因此
,无论从患者、医师和医
疗保险机构的角 度,
了解术后麻痹性肠梗阻的发生机理、
缩短其持续时间都有着
非常重要的价值。
表
1
术后麻痹性肠梗阻的不良后果
延迟活动和康复
胃肠道途径的药物和营养吸收
术后恶心
/
呕吐的几率增加
住院时间延长
增加住院费用
患者因不适、疼痛而导致满意度下降
其它并发症发生的几率增加,特别是肺部并发症,如住院时间延长
而发生院内感染
一、术后肠麻痹的临床表现
术后肠麻痹(
postoperative ileus
)在腹部手术后均有不同程度 的发生。一般
2-3
天可自行缓解,如果持续时间超过
3
天,可认为存在麻痹 性肠梗阻。目前认
为肠麻痹和麻痹性肠梗阻只是术后胃肠动力紊乱的不同阶段,
一般认为术后肠 麻
痹持续超过
3
日,
即考虑为麻痹性肠梗阻。
两者在发病机制和临床 处理上均无明
显差别。
胃肠不同部位的动力在腹部手术后恢复时间并不相同,
一般小肠 在数小
时即可恢复,胃约需
24-48
小时,结肠最慢,需要
3-5
天。因此,术后肠麻痹并
不是胃肠动力完全缺失,而仅仅是胃肠不同部位的动力之间缺乏协调。
患者的临床表现并无特异性,
患者多无明显不适,
部分患者会主诉、
腹痛和< br>恶心。
偶尔有患者会出现腹胀和呕吐,
呕吐物内含有胆汁。
大多数患者会有厌食 ,
肠道蠕动和排气基本消失。
体格检查可以发现,
患者一般均有不同程度的 腹胀。
压痛多为非特异性,
主
要与手术切口和潜在的其它疾病有关,而与肠麻痹本身并 无相关。
至今仍没有什么检查方法可以确定或除外术后肠麻痹的诊断。
虽然腹平片能
够提示小肠或大肠有充气扩张的肠袢,
但是这一现象为非特异性,
并且也不具有
诊断价值。
CT
或消化道对比造影对于排除机械性梗阻有一定的价值。例如手术
后< br>5-6
天肠麻痹仍没有缓解迹象,则必须考虑到有无致病因素,如吻合口瘘、腹
腔脓肿, 并除外由粘连、套叠等引起术后早期肠梗阻。
传统观点强调肠鸣音消失,
认为其是术 后肠麻痹必需且特异性的表现;
肠鸣
音的恢复则预示着肠道功能的恢复和肠麻痹的缓解。
该观点的主要依据是结肠胃
肠道中最后恢复的部分,一般约在
3-5
天后才能恢复。 虽然术后等待排气或肠道
蠕动可以保证胃肠道全程恢复蠕动,
但是并没有证据支持在此后才可以 允许患者
进食。
实际上,
最近的研究表明这些标准使得绝大多数患者被迫推迟其进食的 时
间,
因为最近研究发现绝大多数患者能够在肠道动力恢复前就能够很好的耐受经
口摄 食。
对于那些术后出现便秘的患者来说
(多见于全身麻醉后、
腹部手术后和
术 后镇痛)
,则前述标准的准确性就更差了。
二、发病机制
早在< br>19
世纪末期,医师就观察到术后肠蠕动会减少的现象。虽然对此进行
了很多的研究,< br>但是其发生机理仍然不确定。
目前的研究认为术后肠麻痹是由多
因素引起,包括抑制性神 经反射,炎症因子,麻醉药物和术后镇痛等(表
2
)
。
表
2
术后麻痹性肠梗阻的可能机制
。
类别
因子
相关因子
药物
阿片类
抑制内源性胃肠神经系统和
肌肉
麻醉药物
炎性
腹膜炎
通过内脏神经促进交感神经
活动
局部组织损伤
抑制内源性胃肠神经系统和
肌肉
激素
P
物质
抑制内源性胃肠神经系统和
肌肉
NO
抑制胃肠道动力的调节
内源性阿片类
代谢
低钾、低钠、低镁
非特异性抑制内源性胃肠神
经系统和肌肉
酸中毒
具体机制不清
低温
缺氧
/
再灌注损伤
胃肠道生理
禁食
缺乏食物诱发的胃肠刺激
鼻胃管减压
阻断了正常的胃肠道反射
神经系统
疼痛
通过内脏神经增加交感神经
张力或通过迷走神经降低副
交感神经张力
组织创伤
自主神经系统可能是很多影
响胃肠道动力因素的最终共
同途径
炎症
心理
焦虑
通过增加交感神经张力以抑
制胃肠道动力
预计痊愈时间延长
非特异性抑制内源性胃肠神
经系统和肌肉
其它
卧床休息
非特异性抑制内源性胃肠神
经系统和肌肉
过量补
液
导致肠
壁
水
肿
1
、抑制性神经反射:交感神经系统(
sympathetic nervous system, SNS
)
、副
交感神经系统(
parasympathetic nervous system, PNS
)共同调节胃肠动力,其中
交感神经主要起抑制胃肠 动力作用,而
PNS
主要为兴奋作用。研究证实,手术后
交感神经兴奋增加,
起主导作用,
因而胃肠蠕动被抑制。
抑制性神经反射可起源
于切口的躯体感觉,
也可以来源于胃肠道的内脏感觉。
抑制性神经反射可能存在
多条通路,
但各种抑制性 反射通路均需交感神经输出纤维作为最终的效应器。
研
究表明切开皮肤、
腹膜和手术探 查即可对胃肠道动力有非常短暂的抑制,
该抑制
为肾上腺能通路,
其反射中枢位于脊髓 。
切断内脏神经或脊髓背根纤维,
或脊髓
麻醉后,
该反射弧即中断。
动物实验中将内脏神经去除或者用辣椒碱封闭椎前神
经节,则术后肠麻痹可以部分缓解。
对胃肠道进行手术操作后胃肠道动力会进一步被抑制。
该反射通路的阈值较
高,
其 反射中枢位于中枢神经系统的孤束核,
室旁核和视上核。
脑室腔内注入促
肾上腺皮质激 素(
corticotrophin releasing factor, CRF
)阻断剂 后可缓解术后肠麻
痹,
表明
CRF
可能是该通路的关键因素。
推测< br>CRF
通过兴奋视上核神经元,
后者再
刺激脊髓,包括交感神经节前神经元所在 的中间背侧柱,形成抑制反射。
2
、神经递质、激素:
很多神经 递质、激素和局部因子都与术后肠麻痹的发
生有关,
虽然目前尚未证实任何一种因素与术后肠麻 痹的发生有着因果关系。
血
管活性肠肽(
Vasoactive intestinal peptide, VIP
)可以增加对胃胆碱能神经元的抑
制性信号 输入,降低幽门和贲门的活动。
P
物质(
Substance P
)作为神经递质,
也参与了术后肠麻痹的发生。
目前认为,一氧化氮(
Nitric oxide, NO
)是胃肠道中最为重要的非 胆碱能、
非肾上腺素能的抑制性神经递质。在胃肠道中,
NO
是通过胃肠道神经元内的 一
氧化氮合成酶(
NO synthase, NOs
)来发挥作用。
降钙素基因相关肽(
calcitonin-gene-related peptide, CGRP
)作为胃肠道内脏
感觉元的神经递质,手术操作引起其释放,从而抑制胃肠蠕动。采用
CGRP
受体
阻断剂或
CGRP
的单抗中和
CGRP
后,可以部分缓解术后肠麻痹。
2
、炎症因子:生理情况下,胃肠道肌层内存在着 大量的白细胞。手术操作
会激活肌层内的单核细胞,使单核细胞内环氧化酶
-2
(cyclo-oxygenase-2,
COX-2
)的
mRNA
和蛋 白水平增加,从而使腹腔内和循环中的前列腺素水平增加。
后者会抑制离体的空肠环形肌的收缩,
且该现象可为
COX-2
选择性抑制剂所缓解。
3
、麻醉及术后 镇痛:阿片类药物对于胃肠动力有明显的抑制,术后肠麻痹
持续的时间与围手术期使用的阿片类药物剂量 直接相关。
胃肠道内有三种不同类
型的阿片类受体:
δ
型、
κ
型和
μ
型受体。其中
μ
型受体主要与胃肠道动力相关,因
此已有相 关受体阻断剂应用于临床。
4
、其它:很多胃肠激素如胃动素(
motil in
)
、加压素(
vasopressin
)
、生长抑
素(
somastastin
)都对胃肠动力有影响。此外手术操作引起肠粘膜通透性增加,
导致内源性细菌毒素进入肠壁,与炎症因子协同作用,抑制胃肠动力。
三、预防与治疗
(一)传统方法
对于术后肠麻痹的传统治疗方法主要就是肠道休息和鼻胃管减压。这些方
法主要是几代外科医生的经验积累,
认为可以促进术后肠麻痹的恢复和减少并发
症(如感染和吻 合口裂开)的发生。但是近年来的临床研究发现,这些观念都是
错误的,但是仍有很多外科医生继续采用 这些方法。
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