人体中的微量元素铜

2021年2月20日发(作者：感冒疫苗)
人体中的微量元素
——
铜


一、铜在人体中的作用


(1)
构成含铜酶与铜结合蛋白的成分

已知含铜酶主要有：胺氧化酶、酪胺 氧化酶、单胺氧化酶、组胺氧化酶、二胺氧化酶、
赖氨酰氧化酶、硫氢基氧化酶、亚铁氧化酶
I (
即铜蓝蛋白
)
、亚铁氧化酶Ⅱ、细胞色素
C
氧
化酶、多巴 胺
β
-
羟化酶、超氧化物歧化酶、细胞外超氧化物歧化酶等。

铜结 合蛋白有：铜硫蛋白、白蛋白、转铜蛋白、凝血因子
V
、低分子量配合体
(
包 括氨
基酸和多肽
)
等。



(2)
维持正常造血功能



铜参与铁的代谢和红细胞生 成。
铜蓝蛋白和亚铁氧化酶
E
可氧化铁离子，
使铁离子结合
到运铁蛋 白，
对生成运铁蛋白起主要作用，
并可将铁从小肠腔和贮存点运送到红细胞生成点，
促 进血红蛋白的形成。
故铜缺乏时可产生寿命短的异常红细胞。
正常骨髓细胞的形成也需要
铜。缺铜引起线粒体中细胞色素
C
氧化酶活性下降，使
Fe3+
不能与原卟 啉合成血红素，可
引起贫血。
铜蓝蛋白功能缺损也可使细胞产生铁的积聚。
缺铜时红细 胞生成障碍，
表现为缺
铜性贫血。
大多数为低血红蛋白小细胞性，亦可为正常细胞或大 细胞性。生化检查：①血浆
铜蓝蛋白
〈
150mg/L
。
②血清铜浓 度
〈
11
μ
mol/L(0.7mg/L)
。
③红细胞铜含 量常降至
0.4
μ
g/ml
红细胞以下。



(3)
促进结缔组织形成



铜主要是通过赖氟酰氧化酶 促进结缔组织中胶原蛋白和弹性蛋白的交联，是形成强壮、
柔软的结缔组织所必需。
因此，它在皮肤和骨骼的形成、
骨矿化、
心脏和血管系统的结缔组
织完善中起着重要的作 用。



(4)
维护中枢神经系统的健康



铜在神经系统中起着多种作用。
细胞色素氧化酶能促进髓鞘的形成。
在脑组 织中多巴胺
β
-
羟化酶催化多巴胺转变成神经递质正肾上腺素，该酶并与儿茶酚胺的生 物合成有关。缺
铜可致脑组织萎缩，灰质和白质变性，神经元减少，精神发育停滞，运动障碍等。铜在中 枢
神经系统中的一些遗传性和偶发性神经紊乱的发病中有着重要作用。



(5)
促进正常黑色素形成及维护毛发正常结构



酪氨 氧化酶能催化酪氨酸羟基化转变为多巴，
并进而转变为黑色素，
为皮肤、
毛发和眼睛所必需。
先天性缺酪氨氧化酶，引起毛发脱色，
称为白化病。硫氢基氧化酶具有维护毛发
的正常结构及防止其角化，铜缺乏时毛发角化并出现具有铜丝样头发的卷发症，称为
Menke ’s
病。



(6)
保护机体细胞免受超氧阴离子的损伤



广泛分布 的超氧化物歧化酶
(SOD)
，细胞外的铜蓝蛋白和主要在细胞内的铜硫蛋白等含
铜酶 具有抗氧化作用。
SOD
能催化超氧阴离子转变为过氧化物，过氧化物又通过过氧化氢酶
或谷胱甘肽过氧化物酶作用进一步转变为水。



铜对脂质和糖代谢有一 定影响，
缺铜动物可使血中胆固醇水平升高，
但过量铜又能引起
脂质代谢紊乱。
铜对血糖的调节也有重要作用。
缺铜后葡萄糖耐量降低，
对某些用常规疗法
无效的糖 尿病患者，给以小剂量铜离子治疗，常可使病情明显改善，血糖降低。

二、铜缺乏可引起如下疾病
：

1
．贫血

一般最 常见的临床表现为头晕、乏力、易倦、耳鸣、眼花。皮肤黏膜及指甲等颜色苍白，体
力活动后感觉气促、
心悸。严重贫血时，
即使在休息时也出现气短和心悸，
在心尖和心底部
可听到 柔和的收缩期杂音。

2
．骨骼改变。

临床表现为骨质疏松，易发生骨折。

3
．铜与冠心病。

4
．铜与白癜风病。

5
．女性不孕症。


三、铜中毒

尽管铜是重要的必需微量元素，
但应用不当，
也易引起 中毒反应。
一般而言重金属都有一定
的毒性，
但毒性的强弱与重金属进入体内的方式及 剂量有关。
口服时，
铜的毒性以铜的吸收
为前提，
金属铜不易溶解，
毒性比铜盐小，
铜盐中尤以水溶性盐如醋酸铜和硫酸铜的毒性大。
当铜超过人体需要量的
100
～
150
倍时，可引起坏死性肝炎和溶血性贫血。

急性铜中毒

急性铜中毒的临床表现为急性胃肠炎，中毒者口中有金属味，流涎、恶心 、呕吐、上腹痛、
腹泻，有时可有呕血和黑便。口服大量铜盐后，牙齿、齿龈、舌苔蓝染或绿染，呕吐物 呈蓝
绿色、
血红蛋白尿或血尿，
尿少或尿闭，
病情严重者可因肾衰而死亡；< br>有些病人在中毒第
2
～
3
天出现黄疸。铜可与溶酶体的脂肪发生氧化作 用，导致溶酶体膜的破裂，水解酶大量释放
引起肝组织坏死；
也可由红细胞溶血引起黄疸。另外，
熔炼铜工人、
焊接磨光镀铜物体工人、
油漆厂研磨氧化铜粉工人，
在吸入氧化铜细微颗粒后发生急性铜中毒，
可以表现为急性金属
烟尘热，表现为工作完毕后几小 时出现发冷、发热，高达
39℃以上，大量出汗，口渴，乏