解酒成分及其评价原理与方法

2021年2月19日发(作者：鼻头鼻翼缩小多少钱)

解酒成分及其评价原理与方法

摘

要：
本文结 合乙醇代谢途径阐述了目前解酒产品开发思路，并对解酒产品评价模型建立、
效果评价及机
理研 究方法做一综述，举例说明目前解酒成分种类及具体作用机制。

关键词：
解酒；功效评价；机理研究；黄酮；蛋白肽





随着社会经济的发展和人们生活水平的提高，以及酒文化在我国的影响，饮酒现象在日常生活 中
非
常
的
普
遍
。
饮
酒
具
有
双
重
功
效
，
适
量
饮
用
可
以
改
善
人
体
血



















液循环，解除疲劳，但人体摄入乙醇过量后，会 造成昏睡、胃出血、肝损伤、中枢神经系统麻痹等症
状，对人体造成巨大的伤害，因此能解酒和减少乙醇 对人体损伤的产品应运而生。


1
解酒机理

乙醇进入 体内后通过胃肠道吸收，
仅有
2%-10%
由呼吸道、
尿液和汗腺以原形排出 ，
其余
98%-90%
在肝脏内氧化（很少在肝外代谢）
；经肝脏代谢的乙醇 约

80%
通过乙醇脱氢酶（
ADH
）转化为乙醛，
约20%
通过微粒体乙醇氧化酶转化为乙醛，乙醛再经过乙醛脱氢酶（
ALDH
）转 化为乙酸，进入三羧
酸循环，氧化成二氧化碳和水（
CH
3
CH
2< br>OH
→
CH
3
CHO
→
CH
3
CO OH
→
CO
2
+H
2
O
）
[1]
。乙醛的生成可刺
激肾上腺激素、去甲肾上腺素等的分泌，从而引起面红耳赤、心率加快、皮肤温高等症 状。而人类对
酒精的耐受性有种族和个体差异，黄种人中
80%
为酒精敏感者，白种人 中仅有
5%
为酒精敏感者
[2]
，
这是因为大多数黄种人在饮酒后产 生乙醛速度快，而氧化为乙酸的速度慢，容易引起乙醛蓄积中毒。

乙醛具有多种毒性，一是通 过黄嘌呤氧化酶转变为超氧化物；二是使肝细胞内线粒体受损，从而
降低肝细胞对脂肪酸解功能，引起肝 内脂肪堆积；三是引起酒精性肝病（
ALD
）肝脏分泌性蛋白质潴
留造成肝肿大
[1]
。

根据乙醇的体内代谢特点，当前解酒产品开发主要从两方面着手：一，抑 制酒精的胃肠吸收，加
强乙醇在胃肠道的首过效应，降低血中乙醇浓度；其二，直接作用于肝脏的代谢酶 系，加速乙醇及其
代谢产物的清除速率，减轻其对组织的细胞损害
[3]
，即减缓乙醇 氧化成乙醛的过程而控制酒精代谢，
使之只产生少量乙醛，同时，还要能加快乙醛分解成乙酸的速度，最 后变成水和二氧化碳。

2
解酒产品功效评价方法

2.1
模型建立





在评价一种解酒产品的解酒效 果时，
首先要选取建立合适的动物模型，
目前比较常用的有由酒精
引起的急性肝损伤、
CCl4
引起的肝损伤及
D-GalN/LPS
造成的大鼠肝损伤模型等。< br>
Jian Du
等
[4]
研究了枳椇子提取物对小鼠急性酒精肝损伤 的保护作用。
由酒精引起的急性肝损伤主
要表现为

ALT
、
AST
、
MDA
、
TG
、
GSH
等指标水平的升高，因此主要测定了肝脏和血清中上述指
标的水平；
Hase K
等
[5]
研究了枳椇子提取物对由

CCl4
引起的肝损伤的保护作用，在用

CCl4
进行肝
损伤之前，将小鼠连续
1
周每日两次灌服枳椇子甲醇提物

100 mg/kg
·
BW
，结果显示，枳椇子的醇
提物能够有效地抑制由

CCl4
引起的肝损伤所导致的

AST
和

ALT
水平的升高；对

CCl4
所致肝损
伤模型，
一般测定小鼠血清中

ALT
、
AST
、
LDH
、
胆固醇、
TG
等的水平。
Hase K
等
[5]
用

D-Gal N/LPS
（
D-
氨基半乳糖
/
脂多糖）造成大鼠肝损伤模型，在进 行损伤之前的

18h
和

2h
将大鼠分别用北枳椇
的甲醇提取物

( 200 mg/Kg
·
BW)
进行预处理，并测定血清中的

ALT 及其血浆中
GOT(
天冬氨酸转
氨酶
)
、
GPT(谷氨酸丙氨酸氨基转移酶
)
的水平。



2.2
解酒效果的研究

2.2.1
延长醉酒时间并缩短因醉酒而引发的睡眠时间

陈绍红
[6]
以小鼠 翻正反射消失为醉酒指标，以翻正反射恢复为醒酒指标，将小鼠分为
4
组
:
模型
组和枳椇子高、中、低剂量组，先酒后药为治疗组，先药后酒的为预防组。结果表明，高剂量组< br>
( 5g/Kg
·
BW)
缩短小鼠睡眠时间的效果最为明显，其醉酒时间比模型组的醉酒时间延长了
55. 7min< br>，
睡眠时间比模型组的睡眠时间缩短了
152.75min
；预防组中高剂量组 的效果同样最为明显，其醉酒时
间比模型组的醉酒时间延长了
5.76min
，睡眠时 间比模型组的睡眠时间缩短了
71. 01min
，可以看出北
枳椇的治疗效果比防醉 效果要好得多。宋浩亮等
[7]
研究葛根素对酒醉小鼠行为学及抗氧化作用发现葛
根素 高、中、低三个剂量灌胃给药能够显著延长小鼠醉酒潜伏期，缩短醉酒睡眠时间。

2.2.2
加速机体内的酒精代谢

董崇林等
[8]
人研究了葛根和枳棋子联合 应用对血中酒精含量的影响，结果表明葛根能够显著降低
饮酒大鼠血液中的乙醇浓度；研究表明
[9]
，小鼠灌胃饮酒后血清乙醇浓度显著上升，葛柏解酒液能有
效降低血清酒精浓度，加速机 体内的酒精代谢。

2.2.3
抑制乙醇所致的肌肉松弛作用





醉酒者多处于昏迷的状态，
全身肌肉松弛瘫软，
严重 者可致溶肌，
更甚者会导致死亡。
Yoshikawa
等
[5]
提出，北枳椇果实和种子的醇提物成分二氢黄酮
( hovennitins
Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ
)
能够抑制由酒精中毒所
致的肌肉松弛作用。

2.3
醒酒机制的研究：

2.3.1
激活乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶的活性

枳椇子可逆转乙醇所致的乙醇脱氢酶活性的下降 ，
保持乙醇氧化中间产物乙醛产生与积累间的平
衡
[10]
。
80%
乙醇溶液提取的金柑总黄酮对乙醇脱氢酶的活性激活效果较显著
[10]

2.3.2
对血液中谷胱甘肽过氧化物酶活力的影响

谷胱甘肽过氧化物酶

(
GSH-PX)
是机体内广泛存在的一种重要的催化过氧化物分解酶。它特异
的催化还原谷胱甘肽

( GSH)
对过氧化氢的还原反应，能够保护细胞膜结构和功能完整性。

任发政
[11]
等人研究发现长期摄入乙醇引起小鼠肝脏
SOD
、
GST
酶活性降低，导致
MDA
含量升
高和
GSH
含量下降 ，而枳椇子提取液可拮抗乙醇引起的上述变化，具有解酒保肝作用，葛根素也表
现出相同效果
[ 7]
。

3
解酒成分

3.1
黄酮

目前，国内关于黄酮解酒的报道主要集中于葛根黄酮（异黄酮）
，其次还有少量关于枳椇子、金
柑、橄榄及茶黄酮等的报道。

传统解酒药物葛根中含有丰富的异黄酮葛根素，能使实 验动物酒精摄取量降低
40%~50%
，不影
响体中及食物和总液体摄入量，减轻戒断 症状；明显延长饮酒小鼠醉酒潜伏期，并显著缩短睡眠时间
[7]
，降低急性酒精中毒大鼠血液 乙醇浓度
[12]
；
P
系大鼠灌胃或腹腔注射葛根素，可抑制酒精摄入的剂< br>量，不影响大鼠肝脏乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶的活性
[13]
；显著降低酒精中毒
Wistar
大鼠血清及肝脏
GST
、
MDA
水平，减轻肝组织病 理损伤，抑制自由基的释放。

葛根中的大豆苷可以剂量依赖性的抑制金黄地鼠酒精摄入量，< br>延迟胃排空，
从而延迟并降低血液