天麻丸-
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外科学总论复习重点
*
现代外科学:
是研究外科大致五大类疾病的诊断,预防以及治疗的知识和技能及疾病的
发生发展规律的科学。此外,还涉及到实验外科和自然科学基础。
*
试述我国外科的发展与成就
我国外科的发展与成就:在旧中国外科发展很 慢,建国后外科建立了较完整的体系,成立了众多高等医学院校,
外科各专科先后建立,外科技术不但有普及而且有显著提高。
中西医结合在外科方面 取得了很大成绩。
伤治疗、多处断肢再植,同体异肢移植诸方面在国际上领先水平。对血吸虫病例的巨脾 切除、肿瘤的防治、普查
作出了巨大贡献,还提出了许多新的课题和研究方向。
*
灭菌法
指用物理方法彻底消灭与手术区域或伤口的物品上所附带的微生物。
*
消毒法
即应用化学方法消灭微生物。
*
常用的化学消毒剂有几种
有
5
种:
2%
中性戊二醛水溶液、
10%
甲醛溶液、
70%
酉精、
1
:
1000
新洁尔灭和
1
:
1000
洗必泰溶液
*
常用的刷手法有几种
有
4
种:肥皂水刷手法、碘尔康刷手法、灭菌王刷手法和碘伏(或碘复)刷手法
*
容量失调
等渗体液的减少或增加,只引起细胞外液的变化,细胞内液容量无明显改变。
*
浓度失调
细胞外液中的水分有增加或减少,以及渗透微粒的浓度发生改变。
*
成分失调
细胞外液中其他离子浓度改变,但因渗透微粒的数量小,不会造 成对渗透压的明显改变,仅造成成分失调。
*
功能性细胞外液
绝大部分的组织向液能迅速地与血管内液体或细胞内液进行交换并取得平衡。
大面积烧
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*
无功能性细胞外液
另一部分组织向液仅有缓慢交换和取得平衡的能力,
失、可造成体液及成分的明显改变。
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但在维持体液平衡方面的作用甚小,
但胃肠消失液的大量丢
*
等渗性缺水的常见病因、临床表现、诊断和治疗:病因:
1
)< br>消化液的急性丧失,
2
)
体液丧失在感染区或软组织内。
临床表现:
1
)
恶心、厌食、乏力、少尿、但不口渴;
2
)
舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥;
3
)
脉搏细速、血压不稳、休克
诊断:依据病史和临床表现,血液浓缩,尿比重高。
治疗:
1
)
原发病治疗;
2
)
静脉滴注平衡盐或等渗盐水;
3
)
尿量达
40ml/h
后补钾
*
低钾血症的病因、临床表现、诊断、治疗。
病因:
1
)
长期进食不足;
2
)
应用呋噻米等利尿剂;
3
)
补 液中钾盐不足
4
)
呕吐、胃肠减压;
5
)
钾向组织内转
移
临床表现:
1
)
肌无力,一旦呼吸肌受累,可致呼吸困 难;
2
)
软瘫、腱反身减退或消失;
3
)
腹胀、肠麻痹;< br>4
)
心
律紊乱;
诊断:血清钾
>
5
、
5mmol/L
;心电图有辅助意义
治疗:
1
)
停用一切含钾药物或溶液。
应用阳离子交换树脂,透析疗法。
2
)
降低血清钾浓度,促使
K
+
进入细胞内,
3
)
对抗心律紊乱。
*
代谢性酸中毒的病因、临床表现、诊断、治疗。
病因:
1
)
碱性物质丢失过多;
2
)
酸性物质过多;
3
)
肾功能不全
临床表现:
1
)
疲乏、眩晕、迟钝;
2
)
呼吸深、快;
3
)
呼气带有酮味;
4
)
面颊潮红;
5
)
腱反射减弱或消失、昏迷;
6
)
心律不齐;
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诊断:
1
)
病史、临床表现;
2
)
血气分析、血
pH
、
HCO3-
明显下降;
3
)
C02
结合力下降
治疗:
1
)
病因治疗;
2
)
抗休克治疗;
3
)
重症酸中毒立即输液和用碱剂治疗;
4
)
酸中毒被纠正后,注意防治低钙、低钾、血症
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*
代谢性碱中毒的病因、临床表现、诊断、治疗。
病因:
1
)
胃液丧失过多;
2
)
碱性物质摄入过多;
3
)
缺钾;
4
)
应用呋塞米等利尿剂
临床表现和诊断:
1
)
嗜睡、精神错乱;
2
)
有低钾血症和缺水的表现;
3
)
昏迷
4
)
血气分析,
pH
和
HCO
-
明显增高
治疗:
1
)
原发病治疗;
2
)
输注等渗盐水和葡萄糖盐水;
3
)
补给氯化钾(尿量
>40ml/h
时);
4
)
严重碱中毒时可应用稀盐酸
*
有一男性病人,
65
岁,肺 叶切除术后一天合并胸水和肺,肺不张、表现为头痛、紫绀、澹妄、试问该病人有无
酸碱平衡紊乱,如何诊断和治疗。
呼吸性酸中毒。
诊断依据
:
1
)
存在病因:肺泡通气及换气功能减弱;
2
)
全身麻醉;
3
)
术后肺不张、胸水;
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4
)
临床表现:胸闷、呼吸困难、躁动不安、紫绀、昏迷等;
5
)
应作动脉血气分析,
pH
明显下降
PaCO
增高,血浆
HCO-3E
常
治疗:
1
)
病因治疗;
2
)
气管插管或气管切开并使用呼吸机;
3
)
针对性抗感染,扩张小支管,促进排痰
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*
自身输血
指收集病人自身的血液或术中失血,然后再回输本人的方法。
*
血浆增量剂
是经天然加工或合成技术制成的血浆替代物,如右旋糖酐。
*
溶血反应的主要病因,临床症状及治疗方法。
主要病因:绝大多数为输
ABO
血型不合的血液引起,也可因
A
型或
Rh
及其它血型不合引起。
主要症状:沿输血静脉 的红肿及疼痛、寒战、高热、呼吸困难,腰背酸痛、心率加快乃至血压下降、休克及血红
蛋白尿和溶血性黄疸,严重可
发生
治疗措施:
①
抗体克,晶体,胶体,新鲜血等扩容,糖皮质激素。
②
保护肾功能,碱化尿液并利尿。
③
DIC
早期可考虑肝素治疗。
④
血浆置换治疗。
DIC
或急性肾衰。
*
休克代偿期
机体对有效循环血容量的减少早期有相应的代偿能力,中枢神 经兴奋性提高,交感一肾上腺轴兴奋。
期
病人神情淡漠,反应迟钝,甚至出现意识模糊或昏迷。
*
休克抑制
*
混合静脉血氧饱和度
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用带有分光光度血氧计的改良式肺动脉导管,获得血标本进行混合静脉
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S- V02
判断体内氧供与氧消耗的比例。
*
氧供依赖性氧耗
V02
随
D02
而相应提高,反映
DO
环能满足机体代谢需要,应提高
CQ
直至
V02
不再随
DO
旺高而增加为止。
*
低血容量性休克
常因大量出血或体液丢失,或液体积存于第三间隙,导致有效循环量降低。
*
感染性休克
继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染。
*
冷休克
低动力型,低排高阻型
*
暖休克
高动力型,高排低阻型。
*
试述休克时的微循环变化。
休克早期:微循环收缩期,主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的引起血管舒缩中枢加压反射,
大量儿苯酚胺释放,肾素
-
血管紧张素分泌增加。
微循环扩张期:微循环低灌注、缺氧、乳酸、蓄积,舒血管介质释放,微循环“只进不出”
粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态,细胞自溶并损害周围组织,引起弥漫性血管内凝血(
*
休克的特殊监测有哪些:
中心静脉压(
CVP
正常值
5-10CUH2O
应连续测定,动态观察。
肺毛细血管楔压(
PCWP
正常值
6-15mmHg
心排出量和心脏指数:
CO 4-6L/min CI:2
、
5-3
、
5L/
(
min
、
m2
动脉血气分析
动脉血乳酸盐测定,正常值
1-1
、
5mmol/L
DIC
检测
胃肠粘膜内
pH
(
pHi
),用间接方法测定,
正常范围
7
、
35 -7
、
45
交感
-
肾上腺轴兴奋
,
。微循环衰竭期:
DIC
)。
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*
休克时如何应用血管活性药物:
血管收缩剂:去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺;
血管扩张剂:
1
)
a
受体阻滞剂:酚妥拉明、酚苄明
2
)
抗胆碱能药物:阿托品、
强心药:
1
)兴奋
a
、
B
肾上腺能受体,多巴胺、多巴酚丁胺等
2
)
强心甙、西地兰
654-2
、东莨菪碱
;
*
低血容性休克时如何补充血容量?
根据血压和脉率的变化估计失血量和补充失血量。
首先快速补充平衡液,或等渗盐水;
若上述治疗不能维持循环应输血;
应用血管活性药物;
病因治疗为首选、首先应止血及早施行手术止血。
|
*
感染性休克的治疗原则
原则是休克未纠正之前,应着重治疗休克,同时治疗感染,休克纠正以后,着重治疗感染。
先以输注平衡盐溶液为主,配合适当的胶体溶液。
(
2
)控制感染,应用抗菌药物和处理原发感染灶。
(
1
)补充血容量:首
(
3
)纠正酸
碱失衡,在补充血容量的同时,
经另一静脉通路滴注
5
%
碳酸氧钠
200ml
。(
4
)心血管药物的应用,
经补充血容量,
纠正酸中毒后,用血管扩
张药物,并可与山莨菪碱,多巴胺,间羟胺等联合用药。
期,用量宜大,不宜超过
48
小时。(
6
)营养支持,< br>DIC
治疗,维护重要脏器功能。
(
5
)皮质激素治疗,但限于早
*MODS
即多器官功 能不全综合征,是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭。
*ARDS
即急性呼吸迫综合征,是一种可在多种病症过程中发生的急性呼吸衰竭,
病变的
X
线征。
共同特点为急性呼吸困难,低氧血症及
肺部浸润性
*
全身炎性反应综合征:
当炎症加剧时,过多的炎性介 质和细胞因子解放,酶类失常和氧自由基过多,前列腺素和血栓素失调,或加以细
菌毒素的作用,可引起体温、心血管、呼吸、细胞等多方面失常称为全身炎性反应综合征。
*ARF
:
急性肾功能衰竭,是指各种原因引起的急性肾功能损害
,
及由此所致的血中氮质代谢产物积聚及水电解质、
酸碱
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平衡失调等一系列病理生理改变。
*ARDS
的主要病因、早期表现及主要治疗方法。
主要病因有:
①
各种损伤,如肺内损伤、肺外损伤和手术损伤;
|
②
感染;
③
肺外器官系统其它病变,如出血性胰腺炎等;
④
休克和弥散性血管内凝血;
⑤
其它,如颅内高血、癫痫等。
早期表现:病人呼吸加快,呼吸窘迫感,一般的吸氧法 不能得到改善,未必出现呼吸困难和发绀,肺部听诊无罗
音,
X
线片一般无明显异常,肺部病变尚在进展中。
治疗:
①
呼吸治疗,初期可用持续气道正压痛气,进展期需插入气管导管并进行呼气末正压通气
②
维持循环稳定
③
治疗感染
④
药物治疗,减轻炎症反应和肺水肿,改善肺微循环和肺泡功能
⑤其它
*
多器官功能不全综合征(
MODS
发病机制中共 同的病理生理变化是什么?如何预防
MODS
勺发生?
MOD
发病机制中共同的病理生理变化为组织缺血一再灌注损伤和全身炎性反应。
MODS
预防包括:
①
处理各种急症时均应有整体观点,尽可能达到全面的诊断和治疗
②
重视病人的循环和呼吸功能,尽可能及早纠正低血容量,组织低灌流和缺氧
③
防治感染是预防
ARDS
极为重要的措施
④
尽可能地改善全身情况,如体液、电解质和酸碱平衡等
⑤
及早治疗任何一个首先继发的官功能不全,阻断病理的连锁反应以免形成
MODS
*
控制性降压:
在安全范围内,应用药物或麻醉技术主动控制病人的血压在一较低水平,
以减少手术失血或为手术创造条件,
为控制性降压。
*
基础麻醉:
麻醉前使病人进生产方式类似睡眠状态,以利于其后的麻醉处 理。这种麻醉前处理称为基础麻醉。
称
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*MAC
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50%
病人在切皮时不发生摇头、四肢运动等反 应时的最
指某种吸入麻醉药在一个大气压下与纯氧同时吸入时能使
低肺
泡浓度。
*CVP:
中心静脉压,是反映循环功能和血容量的常用指标,正常值为
6
?
12cmH2Q
*
复合麻醉:
又 称平衡麻醉,合并或配合使用不同药物或
(
和
)
方法施行麻醉的方法。
*
简述全麻的并发症?
(1)
反流与误吸
(2)
呼吸道梗阻
(
上呼吸道梗阻:舌根后坠、异物梗阻、喉头水 肿;下呼吸道梗阻:导管扭拆、导管插入过深、
分泌物和呕吐误吸后堵塞气管
支气管
)
(3)
通气量不足
(
CO2
潴留
)
(4)
缺氧
(
5
)
低血压与高血压
(
6
)
心律失常
(
7
)
高热、抽搐和惊厥
*
简述
ASA
分级?
ASA(
即美国麻醉师协会
)
将术前病情和病人对麻醉的耐受性分为
I
:
体格健康,发育营养良好,各器官功能正常
较严重,体力活动受限,但尚能应付日常工作
论手术与否,生命难以维持
24
小时的濒死病人
*
简述麻醉前用药目的及常用药物?
5
级
:
III
:
并存病
V
:
无
II
:
除外科疾病外,有轻度并存病,功能代偿健全
IV :
:
并存疾严重,丧失日常工作能力,经常而临生命威胁
麻醉药用的目的在于:①消除病人紧张、焦虑及恐惧的情绪。同时也可增强全身麻醉药的效果,减少全麻药用 量
及其副作用。对一些不良刺激
可产生遗忘作用。②提高病人的痛阈。③抑制呼吸首 腺体的分泌功能,减少唾液分
泌,保持口腔内的干燥,以防发生误吸。④消除因手术或麻醉引起的不良反射,特别是迷走神经反射,抑制因激
动或疼引起的交感神经兴奋,以维持血液动力学的稳定。
常用药物:①安定镇静药
(
安定:咪唑安定
)
②
催眠药
(
鲁米那
)
;
③
镇痛药
(
芬太尼、吗啡、哌替啶
);
④
抗胆碱药(阿托品、东莨菪碱)
;
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*
椎管内阻滞期间恶心呕吐的发生机理及其处理原则?
引起恶心呕吐的原因:
①
麻醉平面过高,产生低血压和呼吸抑制致脑缺血,而兴奋呕吐中枢。
②
迷走神经亢进,胃肠蠕动增加。
③
牵拉腹腔内脏。
④
术中辅用哌替啶有催吐作用。
I
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处理;升血压,吸氧,术前使用阿托品,暂停手术牵拉等,剧烈呕吐可用镇吐药(氟哌啶
2.5mg
)
*ICU
:
是集中有关专业的知识和技术,对重症病例进行生理功能的监测和积极治疗的专门单位。
*
复苏:
一切为了挽救生命而采取的医疗措施。
*
电除颤
:
是以一定量的电流冲击心脏使室颤终止的方法。
*
常用的通气模式有哪些?
控制通气(
CMV
;辅助/
控制通气(
A/CMV
)
;
间歇指令通气(
IMV< br>);压力支持通气(
PSV
;呼气末正压(
PEEP
*
后期复苏药物治疗的目的有哪些?
①
激发心脏复跳;
②增强心肌收缩力;③防治心律失常;④调整急性酸碱失衡;⑤补充体液和电解质
*
复苏后治疗的主要内容是什么?
①
维持良好的呼吸功能;
②确保循环功能的稳定;③防治肾功能衰竭;④脑复苏
*
经皮神经电刺激疗法(
TENS
用电脉冲刺仪通过皮肤电极板, 将低压的高频或低频冲电流刺激皮肤,从而提高痛阈,缓解疼痛的一种方法。
*
简述病人自控镇痛(
PCA
仪的组成和参数。
PCA< br>仪由三部分组成(
1
)贮(注)药泵;(
2
)自动控制装置(机械或微 电脑控制)
;
(
3
)输注管道和防止反流的
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