肌筋膜疼痛综合征的诊断与治疗研究进展

2021年2月18日发(作者：怎么美白牙齿)
肌筋膜疼痛综合征的诊断与治疗研究进展

朱灿麟

（
ZMS
慢性筋骨痛症及运动软组织损伤专科


香港九龙）

【摘要】肌筋膜疼痛综合征（
Myofascial Pain Syndrome
）是临床上的常见病，可发生
于人体多个部位，是颈肩背痛，软组织痛及关节 周围痛的常见病因。关于肌筋膜疼痛综
合征，在过去三十年，已有正确的记述，在最近二十几年来对它的 机转过程有更深一层
的了解。本文讨论肌筋膜疼痛综合征之背景、诊断、病理及各种治疗方法，从而找出 有
效治疗的研究方向。

【关键词】肌筋膜疼痛综合征




激痛点




针刺

1
激痛点之特性

激痛点被认为是临床征状之源头，所以有必要深入了解其分类及特性。
激痛点现象最先
于
1942
年由
Travell
氏提出[1]
，
大部份之研究都同意激痛点是位于肌肉带状物中的一个
敏感部位。而激痛 点可以分为两类，分别为活跃性激痛点
(Active Trigger Point)
、
及隐性激痛点
(Latent Trigger Point)。活跃性激痛点可自发地引致疼痛，而隐性激
痛点则在受压下才会引起疼痛。激痛点常在神经肌肉接 合点
(Neuromuscular
Junction
，

[2]
Endplate Zone)
找到。而激痛点的产生可以早在出生后六个月后
。

1.1
激痛点之分类

表
1
隐性激痛点与活跃性激痛点之分别
[2]

临床特征



隐性激痛点

有

轻微

轻微

有

有

没有

没有

没有

没有

有

活跃性激痛点

轻微

轻微

轻微

有

有

有

有
/
没有

有
/
没有

没有

严重

有

强烈

极强烈

有

有

有

有

有

有

肌紧张带

局部弹跳反应

活动受限

压痛

放散性压痛

自发性疼痛

放散性疼痛

肌无力

植物神经功能障碍现象

1.2.
压痛点与激痛点之分别

压痛点是由原病灶受到物理、
化学 因素刺激而产生的电信号。当受到外力压迫时使原来
的刺激增加而产生更为显着的定位疼痛感觉，
即为压痛点。它常与较表浅的筋膜炎或深
部的损伤部位相符合，常位於肌肉筋膜與骨骼的附著點，压痛 较集中、固定、明显。如
冈上肌肌腱炎、颈椎损伤、骨折部位等。

激痛点则是指来自 肌筋膜痛的敏感点，
压之可诱发整块肌肉痛，
并扩散到周围或远处部
位的放散痛。激痛 点的形成起初是肌肉功能失调，继之生理组织营养不良，局部代谢增
加而血流相对减少，
结果在 肌肉中产生不能控制的代谢区，代谢物中的神经激活物质如
组织胺、
5-
羟色胺、前列 腺素等类物质使血管严重收缩，这些局部反应通过中枢或交感
神经的反射作用使肌肉束紧张，
并 出现感觉痛区。
按压或针刺激痛点可引起不同形式的
感应痛点，
激痛点可诱发植物神经 症状，如血管收缩、局部肿胀、头痛、
头晕、耳呜等。

1.3
激痛点之影响

激痛点除了引发疼痛及放散痛外，并会增加肌肉的紧张度，使肌肉缩短 ，缩短了的肌肉
又会拉紧不同结构组织，
所以肌肉缩短是引起肌筋膜痛的关键，
亦是引 致其它软组织及
关节痛症的主要原因。
肌肉缩短使附着肌肉的其它结构受到机械性的张力，增加肌腱的
损伤，如肌腱炎、腱鞘炎，如果腱内有籽骨，则会引致软骨磨损和疼痛，若脊椎旁之肌< br>肉缩短，则使椎间盘的压力增加，最终导致椎间盘退变或椎间盘脱出，肌肉缩短可引起
肌肉排列的 改变和关节话动异常，从而又可引起关节疼痛及退行性变化，肌肉对神经的
压迫可引起神经压迫症状。所 以有学者认为，肌筋膜疼痛的临床表现多种多样，人们习
惯上根据痛处位置来定名，例如“肱骨外上髁炎 ”、“跟腱炎”等等，但其根本原因都
是因为肌肉缩短所致
[3]
。

2

临床症状

Travell
及
Simons
氏
[1]

对肌筋 膜疼痛综合征之临床表现有详尽之描述。肌筋膜疼痛综
合征患者通常有急性软组织创伤史或需长期固定姿 势工作或劳动强度较大者。
常见的临
床症状包括：局部肌肉疼痛，在疼痛区域内有激痛点出现， 压激痛点有传导痛，这些疼
痛区域大部份出现在颈、肩膀、上肢、下背、下肢等区域。除了激痛点外，其 余的身体
检查是正常，
没有明显关节肿胀或神经功能缺失，
但关节活动度可能因为疼痛 及肌肉缩
短而减少，受创伤后，关节囊黏连情形可能会出现，疼痛也可能使肌力减弱。

肌筋膜疼痛综合征的持续性疼痛和放散痛在不同区域会引起不同的病症。
例如：
头颈部，会出现张力性头痛、颞颔关节疼痛、颈部酸痛、活动受限；肩膀会出现类似肌腱炎或关
节炎的疼痛， 甚至传至手臂；下背部出现疼痛，活动范围受到限制；

上、下肢会引起
相关部位的放散痛，常见如坐骨神经痛。

3

临床诊断












肌筋膜疼痛综合征的诊断标准均依据临床症状和体征，暂时 缺乏公
认之辅助检查指标。肌筋膜疼痛综合征的诊断标准：（
1
）疼痛发作史及相关病 因，
(2)
疼痛的放散性分布，
(3)
关节活动受限，
(4)
受累肌肉轻度无力，
(5)
激痛点局部压
痛，
(6)
含激痛点的肌肉出现肌紧张并可触及肌紧张带，
(7)
用力加压激痛点可引起局
部肌收缩反应，
(8)
持续机械性刺激痛点再现放散痛。前四项有助于临床诊断，后四项
[1] [4]
确定临床诊断
。

3.1
其它相关诊断

(1)
超声影像诊断










随着超声诊断仪器和诊断技术的发展，超声显像在肌肉骨骼 及软组
织的应用日益普及。近年，葛氏
[5]
等应用超声诊断仪研究了肌筋膜疼痛综合 征中肌肉的
超声影像学变化。
结果显示肌筋膜疼痛综合征患者中肌肉的厚度较正常侧增大、肌筋 膜
的回声增强、
肌肉增厚伴回声减弱、
肌肉增厚伴肌肉明显变形以及肌肉变薄回声增强 等。










肌肉厚度增大可能是由于肌肉水肿或肌肉的慢性肥厚及肌肉的痉挛
所致。回声增强提 示有慢性肌肉劳损并慢性纤维化。回声减弱则提示急性水肿的存在。
筋膜的增厚特别是近骨面筋膜毛糙， 是肌肉与骨膜黏连的表现。
图像上肌肉形态的明显
变化提示肌肉发生了严重的挛缩，或肌肉与其 它周围组织发生了黏连。
肌肉变薄提示有
肌肉的萎缩，这可能是由于肌肉的损伤得不到及时的治 疗，肌肉持续营

养障碍，最终发生了肌肉萎缩。肌肉的肥厚和变形

提示有 肌肉的挛缩，
有力地支持了肌筋膜的疼痛—痉挛—疼痛恶性循环学说或称代谢危
机论。预计将来 超声影像对肌筋膜疼痛综合征的诊断及病理研究会起着一个重要的作
用。

(2)
皮肤电位测定与激痛点之定位

肌筋膜疼痛综合征的激痛点是治疗该病的重要部位。然 而，目前除了使用触诊法来确定
激痛点部位外，尚缺乏定位的数据化依据。

研究显示 ，
激痛点具有自发电现象，
具有高度的特异性。
自发电现象包括两个成分组成：
一部分为约

50?V
的持续性低电位，
另一部分为迭加在其上的不规则律 峰值，
约为
500-
100?V
的高电
位
[6]
。 同时，
90%
激痛点的体表皮肤电位高于周围点及对照点。经过治疗后，体表激痛
点电 位都可降低，疼痛症状亦明显减轻。所以，根据激痛点的高电位特性，结合临床触
诊，可更客观地做到基 本准确定位，具有辅助诊断意义。

4
病理机
转





















































治疗肌筋膜疼痛综合征的关键是先找出激痛点，而造成激痛点的原因相当错综复杂，目
前对激痛点的形成有以下说法：

4.1
神经病理痛症
(Neuropathic Pain)
传统西医解释痛症为人体组织受损害或有炎症而产生的信号，
通过健全的神经传到中枢
神经，但肌筋膜疼痛综合征病人身体往往并未发炎。
1973
年，
Gunn
氏
[3]
首先提出这套
神经病理痛症理论， 他采用了神经支配断阻性超过敏(Cannon and Rosenblueth’s Law
of
Denervation)
的概念，认为正常的神经和肌肉依赖完整无损的神经分布进行调节 或
提供营养效应。
凡有阻碍神经传导的情况下，
都可使该神经支配的感受器或器官产生 超
过敏反应。超过敏反应可以在身体多种不同的结构内发生，包括骨骼肌、平滑肌、脊椎
神经元 、交感神经节、肾上腺、汗腺、此外、神经支配失调的结构，对很多化学性和物
理性刺激（包括伸张和压 迫），会作出过度的反应。在产生过敏的所有结构中，最重要
如普遍的是横纹肌，
除了肌肉疼痛 和易触痛外，神经支配断阻增加肌肉的紧张使肌肉缩
短，肌筋膜疼痛的一个很重要的原

因，便是肌肉缩短。长期的肌肉缩短，不但使肌肉

本身疼痛，更会影响肌腱并拉动关节收紧，从而增加和增快机能的劳损及退行性变化。

至于神经支配断阻的原因，其中最主要是神经根的损伤，原因可以包括压力、拉张、扭
曲和磨擦。而脊 椎病会加快和加重这些机理。所以
Gunn
氏认为单针刺激痛点是不够全
面的，还要 把脊椎旁缩短了的肌肉放松，使受压迫的神经根得到舒解，消除痛苦。

4.2
代谢危机论
(Energy Crisis
Theory)






















[7]
1981
年，
Simon
氏
首先提出这套理论，
他认为肌肉因为微创伤
(microtrauma)
或大创伤
(macrotrauma)
，肌浆网
(Sarcoplasmic reti culum)
分解而钙离子被释放出来，钙离子
使肌肉收缩。长期肌肉收缩造成局部缺血、缺氧 ，亦增加局部新陈代谢之需求。因局部
缺血而使腺瞟呤核甘三磷酸
(ATP)
供应不足 ，钙离子并不能被肌浆网重新吸收，因为把
钙离子逆浓度差重新摄入终池需要钙泵的作用，钙泵属于能量 依赖性离子泵。而这过程
须要的能量比维持肌肉收缩还要多，所以肌肉收缩持续，
而此种收缩是 因为肌肉的化学
特性，而
是依靠动作电位

来激发。同时，肌朿处于紧张状态 ，引起代谢活动的增强，当肌肉代谢活动增强，便会
产生代谢物蓄积，继而刺激肌肉内之痛受器细胞（< br>Nociceptors
）而

引起肌肉疼痛，而疼痛又使肌肉持续收缩，导致 组织缺血，一再反复恶性循环，有学者
在肌筋膜疼痛之受累肌肉进行了肌电图的观察，发现在休息时，< br>肌紧张带及激痛点是电
静止的，所以有别于一般所认为是肌肉痉挛，这证明肌肉是由其本身功能障 碍而收紧，
而不是一般的痉挛
[17]
。

在电子显微镜下观察紧带 区组织切片的确发现：肌节缩短、肌浆网分解、组织缺血缺氧
现象。这些发现更加证实
Simo n
的理论
[7]
。

有学者以细微探针量度受累肌肉之氧气分压
(PO2)
，发现分压值极低，
所以激痛点之疼
痛可以是因缺血、缺氧而引起之缓激素
(Bradykini)
及其它 致痛物质之释放，继而刺激
[8]
伤害感受器
(Nociceptor)
。
这些致痛物质亦会引起感觉及自主神经系统的问题，
经由
中枢神经系统所传导
[8]
。

代谢危机论可以解释到（
1
）在肌肉休息时激痛点之肌紧 张带并没有动作电位
(Action
potential)
之发生；（
2
）

激痛点时常会因肌肉过度使用而引发；（
3
）

激痛点中痛
受器细胞之敏感度提高。


4.3
神经肌肉接合功能异常论
(Motor Endplate
Hypothesis )




















































肌激痛点是临床上常见肌筋膜疼痛综合征之主要导因，
神经 肌肉接合功能异常论认为在
肌激痛点内有许多“激痛小点”(Myofascial Trigger Point Loci)
[2]
。每一激痛小点
包括两部分：感觉成份或称“敏感小点”(Sensitive
Locus) 及运动成份或称“活动小
点” (Active Locus) 。这些小点如 针尖般大小。敏感小点乃是经由针刺可引起疼痛、
放散痛、及局部肌肉收缩反应之敏感化之痛觉神经末梢 。此小点分布于全肌肉，但在运
动神经终板区
(Motor End-plate Zone)
最多。而活动小点乃是可以用肌电图记录到自
发电位变化
(Spontaneous Electrical Activity
，
SEA)
之小点。自发电位变化，基
本上是一种持续性像噪音一样的低电位，介乎
10-50
微伏特之间，
而另一部份则为偶发
的不规律峰值，介乎
100-600
微伏特 的高电位。这些小点乃是不正常终板

(Dysfunctional
End-pl ates)
，因为部份学者在激痛点处插入单极电极针，发现激痛点
的电极变化与终板电极类似 ，只是

激痛点先产生负性电位，
与一般运动神经电位先产生正性电位不同。
而失效的运动终板，
会使乙酰胆碱
(Acetylcholine)
释放于于突触间隙
(Synaptic space)
，同时亦随伴着高
浓度钙离子，高浓度钙离子又会令

肌肉收缩。

因为失效的终板附近有神经血管束，包含有交感神经纤维，激痛点产生的 痛觉，亦会影
响交感神经的功能，
所以
难理解肌筋膜疼痛综合征患者常伴有植物神经功 能障碍之症
状，如皮肤
度改变、多汗、竖毛反应、失营养性水肿。而有学者认为，跟据植物神经
功能障碍发生之皮节分布，
亦可找出相应神经根支配之肌节，在临床上可依据此关系更
[11]
准确的找出受累之肌肉
。

总结以上发现，
Hong
氏
[2]
首先提出激痛小点模型
(Hong's loci model of trigger
point)
，
认 为：
激痛点内含有许多激痛小点，
因此，
治疗疼痛必须先针对激痛点做处理。
在动物实验中亦发现，针刺激痛点可减少自发电位变化之强度
[2]
。

4.4
疤痕组织纤维化理论
(Fibrotic Scar Tissue Hypothesis)
认为激痛点所在之硬结及肌紧张带是疤痕组织纤维化之慨念，建基于假设受 伤后之肌
肉，其愈合过程会产生疤痕组织。此理论源于在二十世纪中，德国科学家在对严重肌肉
痛症病人
(Muskelharten
，
Weichteilrheumatisms)
进行肌肉组织检查时，发现肌肉
中有疤痕组织 。所以认为肌筋膜疼痛综合征中之受累肌肉，亦有类似疤痕组织。然而，
近代并未有设计优良之组织学研 究证实此理论。同时，由于治疗激痛点可实时缓解肌肉
挛缩及使肌紧张带消失，更加否定此理论。但假若 神经肌肉接合功能异常维持长时间，
可能会因此而引发疤痕组织之形成
[8]
。