常见药物中毒

2021年2月18日发(作者：天津市男科医院)
常见药物中毒

药物中毒是因用药剂量超过极量而引起的。
误服或服药过量以 及药物滥用均可引起药物
中毒。
药物中毒不仅引发相应的毒性反应，
还可引起患者心功 能衰竭、
呼吸功能衰竭等并发
症，严重者可导致患者死亡。

药物中毒的鉴别 诊断比较复杂。
首先应区分病人出现毒性症状是由于病情发展所致，
还
是因用药引起， 如头痛、头晕、恶心、呕吐等。遇有皮疹突然发生，应考虑与药物有关。医
生要特别询问服药史，用药品 种、剂量和时间，还要熟悉每一种药物的不良反应，
了解患者
家族药物毒性反应史。中毒症状潜 伏期对诊断的参考意义很大，多数为
1
～
2
天，最多不超
过
10
～
12
天。

因此预防药物中毒更加重要。
首先要了解 药性和用法，
严格管理，
患者应按医嘱合理用
药，遇有不良反应立即停药就医。同时要 做好药物中毒的预防措施，加强毒物宣传，普及有
关中毒的预防和急救知识。
加强毒物管理，< br>严格遵守毒物的防护和管理制度，
加强毒物的保
管，防止毒物外泄。
防止误食毒 物或用药过量，药物和化学物品的容器要另标签，
医院用药
要严格查对制度，以免误服或用药过 量。

本节介绍了阿片类、巴比妥类、吩噻嗪类和阿托品类四种常见药物的中毒和解救。

一、阿片类药物中毒

阿片类药物属于麻醉药品，
这类药物包括吗啡、
可待因、
美沙酮、
芬太尼等，
应用较广，
过量使用可致中毒，阿片受体拮抗 药纳洛酮和烯丙吗啡是阿片类药物中毒的特效解救药物。

（一）中毒机制

1
．中毒机制


阿片类药物主要激动体内阿片受体，对中枢神经系 统先兴奋、后抑制，
但以抑制为主。
吗啡可抑制大脑皮质的高级中枢、
延髓呼吸中枢、
血管运动中枢和咳嗽中枢，
兴奋延髓催吐化学感受区；提高胃肠道平滑肌及其括约肌张力，减慢 肠蠕动，对支气管、胆
管及输尿管平滑肌也有类似作用；
大剂量吗啡还可促进组胺释放，
使外周血管扩张、
血压下
降，脑血管扩张，颅内压升高。

2
．常见阿片类药物中毒量


吗啡成人中毒量为
60mg
，致死量为
250mg
；阿片浸膏的口
服致死量为
2
～5g
；可待因的中毒剂量为
200mg
，致死量为
800mg
。 原有慢性疾病如慢性肝
病、
慢性肺病等的患者更易发生中毒；
饮酒者在治疗剂量也可导 致中毒；
合用巴比妥类催眠
药时易致中毒。

（二）临床表现

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阿片类药物急性中毒有短暂的欣快感和兴奋表现。轻者头痛、头昏、 恶心、呕吐、兴奋
或抑郁，重者出现昏迷、针尖样瞳孔和呼吸抑制等。当脊髓反射增强时，常有惊厥、牙 关紧
闭和角弓反张。
急性中毒
12
小时内多死于呼吸麻痹，
幸存者常 并发肺部感染。
慢性中毒
（即
成瘾）有食欲不振、便秘、消瘦、贫血、早衰等，停用可 出现戒断症状。

（三）治疗原则

1
．阻止毒物吸收并促进排泄


首先确定中毒途径，以便尽快排毒 。口服中毒者，采用
洗胃和导泻的方法阻止毒物吸收；
皮下注射中毒者，
用止血带扎紧 注射部位上方，
局部冷敷，
以延缓吸收，结扎带应间歇放松。应用利尿药等尽快促使毒物排出体 外。

2
．对症治疗


维持呼吸功能，保持患者呼吸道通 畅，条件允许应吸氧；补充血容量，
维持血压的正常；纠正心律失常。

3
．预防和控制感染


昏迷者出现呼吸道吸入性感染可应用抗生素预防和控制感染。

4
．使用药物治疗

（四）药物治疗

有呼吸抑制可用阿托 品刺激呼吸中枢；
尽早应用阿片受体拮抗药，
其化学结构与吗啡相
似，拮抗阿片受体。 这类药物有纳洛酮和烯丙吗啡。

1
．纳洛酮：阿片类中毒首选，无明显药理效应及毒 性，但对吗啡中毒者，肌内或静脉
注射小剂量就能迅速逆转吗啡的作用，
1
～
2
分钟就可消除呼吸抑制现象，增加呼吸频率。
对吗啡成瘾者可迅速诱发戒断症状。方法：肌注 或静注
0.4
～
0.8mg
，给药
3
～
4
次，必要时
可以
0.8
～
1.2mg
静脉滴注维持。如反复注射纳洛 酮至
20mg
仍无效，则应考虑合并有缺氧、
缺血性脑损伤，或合并其他药品、毒品中 毒。

2
．烯丙吗啡：能迅速对抗吗啡等阿片类药物的多种作用，如欣快感、镇痛、催 眠、呼
吸抑制、催吐、缩瞳以及胃肠道平滑肌痉挛等，用后
3
～
4
分 钟呼吸可恢复正常、发绀消失、
反射恢复。还能使麻醉药品成瘾者迅速出现戒断现象。方法：烯丙吗啡每 次
5
～
10mg
静注，
必要时间隔
10
～
15
分钟重复注射，总量不超过
40mg
。

对于慢性中毒治疗，可 在
2
～
3
周内逐渐撤除药物，同时以巴比妥类镇静药对症处理。

二、巴比妥类药物中毒

临床常用的巴比妥类药物有苯巴比妥、戊巴比妥、
异 戊巴比妥、司可巴比妥、硫喷妥钠
等，
它们作用机制相同，
起效时间有所不同，
具有镇静催眠、
抗惊厥、
抗癫痫、
麻醉等作用。
安全范围较小易致中毒。治 疗时以对症治疗为主，并促进药物排出。

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（一）中毒机制

巴比妥类药物主要阻断脑干网状结构上行激活系统，
低剂量 巴比妥类药物能降低神经递
质突触后的兴奋性，
减少递质的释放，促进
GABA
、地西泮与其受体的结合；大剂量直接具
有拟似
GABA
的作用，使氯通道开放时间 延长。随剂量增加，产生由镇静、催眠到麻醉的
作用，
后因延髓呼吸中枢和血管运动中枢受抑制 ，
出现呼吸抑制和血压下降，
导致呼吸循环
衰竭。

（二）临床表现

1
．轻度中毒患者仅有反应迟钝、言语不清、判断和定向障碍。

2
．中度中毒患者沉睡或进入浅昏迷状态，用强刺激可唤醒，不能言语、呼吸变慢、眼
球震颤、对光反射迟 钝。

3
．重度中毒患者深度昏迷，呼吸变浅变慢，有时呈陈
-
施呼 吸，缺氧或（和）二氧化碳
潴留；
后期全身肌肉松弛、
瞳孔散大、
各种反射消 失、
血压下降、
少尿或无尿，
可因肾衰竭、
呼吸和循环衰竭而死亡。

（三）治疗原则

1
．促进毒物排出，洗胃、导泻、利尿、补液等。

2
．
维持患者的呼吸和循环功能


保持患者呼吸道通畅；
补充血容量，
维持血压的正常，
对难以纠正的低血压，可应用多巴胺或去甲肾上腺素； 纠正心律失常。

3
．维持水、电解质及酸碱平衡。

4
． 对症治疗，巴比妥类药物中毒昏迷的患者可采用中枢兴奋药治疗；出现皮疹时，可
应用抗组胺药物；若发 生剥脱性皮炎，可用氢化可的松、地寒米松等治疗。

（四）药物治疗

l
．洗胃


立即用
1
：
4000
～
1
：
5000
的高锰酸钾溶液或生理盐水、温开水反复洗胃。

2
．导泻


胃管注入硫酸钠
15
～
20 g
，或注入生大黄煎液
30g
、药用活性炭浮悬液，促进
毒物排泄。禁用硫酸 镁，防止因镁离子的吸收加重对中枢神经系统的抑制。

3
．利尿


可用
20%
甘露醇、呋塞米等加速毒物排泄。呋塞米口服，每次
20mg，
1
～
3
次
/
日，为避免发生电解质紊乱，应从小量开 始，间歇给药，即服药
1
～
3
日，停药
2
～
4日。
注射给药，每次
20mg
，每日或隔日
1
次．肌内注射或稀 释后缓慢静脉注射。甘露醇注射，
一次
l
～
2g/kg
，静脉滴注，
10ml/min
，必要时
4
～
6
小时重复使用，使其在血 液中迅速达到
所需浓度。

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