中国糖尿病防治指南

2021年2月18日发(作者：孕妇能用热水袋吗)

中
国
糖
尿
病
防
治
指
南

前言

................................... .................................................. ..
１

1

糖尿病的现状与流行趋势
....... .................................................. ........
２

2

糖尿病的危害性
..... .................................................. ..................
４

3

糖尿病的定义、发病机制、临床表现及自然病程
.............................................
７

4

糖尿病的诊断及分型
............ .................................................. .......
９

5

糖尿病发病的危险因素
... .................................................. ............
１２

6

肥胖病
.... .................................................. .........................
１２

7

代谢综合征
.................................... .......................................
１４

8

2
型糖尿病高危人群的筛查及干预

........ ................................................
１７

9

糖尿病的三级预防
............ .................................................. .......
１８

10

糖尿病的管理和教育
.. .................................................. .............
２０

11

糖尿病的治疗
.................................................. .....................
２４

12

特殊情况下糖尿病的管理
.............................. ...............................
３０

13

糖尿病急性并发症的防治
................... ..........................................
３４

14

糖尿病慢性合并症与伴发病
....... .................................................. ..
３７

15

糖尿病心理障碍及治疗
...... .................................................. .......
５９

16

戒烟
......... .................................................. ....................
６１

17

糖尿病患者的旅游、婚姻、驾驶和就学、就业
...........................................
６２

前言

糖尿病是一种常见的内分泌代谢疾病，
随着生 活方式的改变和老龄化进程的加速，
我国糖尿病的患
病率正在呈快速上升趋势，成为继心脑血管 疾病、肿瘤之后的另一个严重危害人民健康的重要慢性非传
染性疾病。它的急、慢性并发症，尤其是慢性 病并发症累及多个器官，致残、致死率高，严重影响患者
的身心健康，并给个人、家庭和社会带来沉重的 负担。

值得注意的是，我国糖尿病患者的检出率、知晓率和控制率均较低，科学防治知识尚未 普及，疾病
的管理水平与卫生服务需求尚存在较大差距。面对严峻的挑战，我国政府一直予以高度关注。
1995
年，
我司组织专家制定了《
1996~2000
年国家糖尿 病防治规划纲要》
（即“九五纲要”
）
，成立了“卫生部糖尿
病防治咨询专家 委员会”
，并开展了糖尿病流行病学调查等工作，大大推动了我国糖尿病防治的进程。

为了进一步规范糖尿病的防治工作，
我司委托中华医学会糖尿病学分会组织专家编写
<<中国糖尿病
防治指南
>>
。
<<
指南
>>
以“ 九五纲要”为依据，坚持预防为主的方针，以控制糖尿病患病率上升趋势，
减少并发症，提高患者生存率 ，改善生存质量为目标；以循证医学为理论基础，既参考了国内外流行病
学资料、近年的临床试验成果及 相关的指导性文件，又结合了我国糖尿病防治的实践，具有科学性和可
行性。

<<< br>指南
>>
采用世界卫生组织
（ＷＨＯ）
专家委员会１９９９年修订的国 际诊断标准和分型，
其中糖
尿病的诊断标准为空腹血糖≥１２６
mg
／
dl(7.0mmol
／
L)
。≥
110mg/dl(
≥
6.1mmol/L)
但＜
126mg/dl(
＜
7.0mmol/L
＝为空腹血糖受损（ＩＦＧ）
，其他诊断标准不变。从预防疾病出发，强调加大社会宣传力度，
重点关注糖尿病高危人群的筛查，早期发现和监护；在治疗方面，制定和完善糖尿病的三级管理，特别
是运用健康教育和个体化指导的方式，使患者掌握防治知识和技能，进行自我管理。本书对糖尿病及并
发 症的治疗只进行了原则性的描述，有关诊断和治疗的详细内容请参阅
<<
糖尿病临床指南
>>
。

本书不仅适用于各级医护、营养、糖尿病教育、卫生管理等专业人员，而且 对于患者和关注健康的
普通读者同样具有指导意义。在此书编写过程中，得到了许多相关学科专家的大力 支持，使之更具权威

性。我们衷心希望
<<
中国糖尿病防治指南
> >
及今后不断发展的糖尿病防治实践活动，能够有效预防和控
制糖尿病，提高患者的生存质量， 益寿延年，降低疾病负担，保障人民健康。




























卫生部疾病控制司


























中华医学会糖尿病学分会

1

糖尿病的现状与流行趋势

糖尿病是由于胰岛素分泌及（或）作用缺陷引起的以血糖升 高为特征的代谢病。长期血糖控制不佳
的糖尿病患者，可伴发各种器官，尤其是眼、心、血管、肾、神经 损害或器官功能不全或衰竭，导致残
废或者早亡。

一、

全球糖尿病的现状与流行趋势


按照世界卫生组织（
WHO< br>）及国际糖尿病联盟（
IDF
）专家组的建议，糖尿病可分为
1
型、< br>2
型、其
他特殊类型及妊娠糖尿病
4
种。近年来，随着世界各国社会经 济的发展和居民生活水平的提高，糖尿病
的发病率及患病率逐年升高，成为威胁人民健康的重大社会问题 ，引起各国政府、卫生部门以及广大医
务工作者的关注和重视。

1
型糖尿病患病率远低于
2
型糖尿病。由于儿童
1
型糖尿病的发病症状一般较为 明显，不易漏诊，
故多数学者主张用发病率来描述
1
型糖尿病的流行病学特点。据现有 资料分析，世界不同地区
1
型糖尿
病的发病情况差异甚大，以北欧国家最高，而东南亚 国家则相对较低。近年来，世界各地
1
型糖尿病发
病率有逐年增高的趋势，但增高速度 远不及
2
型糖尿病。欧洲国家
1
型糖尿病发病率有自南向北逐渐升
高 的趋势。
1
型糖尿病发病率与季节和病毒性疾病流行相一致，这提示
1
型糖尿 病的发病可能于病毒感
染有关。中国是世界上
1
型糖尿病发病率最低的国家之一，但由 于中国人口基数大，故
1
型糖尿病患者
的绝对例数并不少。据国内估计，目前我过1
型糖尿病患者总数在
200
万～
300
万。表
1-1
显示
20
世纪
90
年代一些国家
1
型糖尿病的发病 状况。



表
1-1 2 0
世纪
90
年代
1
型糖尿病发病率（
1/10
万）

人群

芬兰

美国

日本

中国

发病率
35.5 15.8 1.5 0.7
2
型糖尿病起病时症状比较隐蔽，很难在初发时即获确诊，但其患病率较高。一般用患病率对
2< br>型
糖尿病的流行病学特点进行研究。近年来，世界各国
2
型糖尿病的患病率均有 急剧增加的趋势，
2
型糖
尿病患者激增是造成全世界糖尿病患者总数剧增的主要原因。 据
20
世纪
80
年代以来
WHO
报告的结果，
世界 各国
2
型糖尿病患病率的变化有以下共同特点：
1
、
患病率急剧增加 ，
近三五十年内
2
型糖尿病急剧
增加的趋势仍难以缓解。
WHO预测的结果如下：
1994
年糖尿病患者人数为
1.20
亿
,1 997
年为
1.35
亿
,2000
年为
1.75
亿
,2010
年为
2.39
亿，
2025
年将突破
3
亿。目前世界糖尿病患者人数最多的前
3
位国家为印
度、中国、美国；
2
、
2
型糖尿病是糖尿病人群的主体。
2
型糖尿病占糖尿病患者的
90%
左右，我国
2
型
糖尿病所占比例也是如此；
3
、
发病年龄年轻化。
不少国家儿童
2
型糖尿病已占糖尿病儿童的
50%
～
80%
，
儿童
2
型糖尿病

问题 以引起人们的极大关注；
4
、存在大量血糖升高但未达到糖尿病诊断标准者。他们
的空 腹血糖、餐后
2
小时血糖或服糖后
2
小时血糖介于正常血糖与糖尿病诊断标准 之间。目前糖尿病学
界倾向于把这类人称为糖调节受损（
impaired
glucose
regulation,IGR
）者。糖调节受损者是糖尿病患者的后备军，他们的大量存在，预示着糖尿病爆发性流行的趋势还在继续发展；
5
、各地发 病状况差异巨
大。世界各国
2
型糖尿病的患病率有很大差异，从不足
0.1%
直至
40%
。患病率最高的地区是太平洋岛国
瑙鲁
(Nauru)< br>和美国皮玛
(Pima)
印地安人。发病率增加最快的是由穷到富急剧变化着的发展中国 家。

其他特殊类型糖尿病是指既非
1
型或
2
型糖尿病，< br>又与妊娠无关的糖尿病，
包括胰腺疾病或内分泌
疾病引起的糖尿病、药物引起的糖尿病以 及遗传疾病伴有的糖尿病等。其他特殊类型糖尿病虽然病因复

杂，但占糖尿病患者总数不到< br>1%
。其中，某些类型的糖尿病是可以随着原发疾病的治愈而缓解的。

妊娠糖 尿病是指妊娠期间发生或者发现的糖尿病。
妊娠是糖尿病的高发时期，
妊娠糖尿病的发病率远远超过人们的估计，而且对母子的平安构成威胁，故虽然妊娠糖尿病的转归一般较好，还是应该对这
类状况予以足够的重视。

二、

我国糖尿病的现状与流行趋势

（一）

我
国糖尿病发展史

关于糖尿病临床表现的文字记 载始见于中国、印度、埃及、希腊、罗马等世界文明古国。但“不能
说当时记录的情况一定是现今定义的 糖尿病”
。由于中国长期处于贫穷落后的状态，故而以往糖尿
病并未构成对我国人民健康与生命 的巨大威胁。近
20
多年来，我国国民经济飞速发展，人民生活
水平迅速提高，我国的 疾病谱发生了重大变化，包括糖尿病在内的慢性非传染性疾病已逐渐成为重
要的社会卫生问题。据
1996
年的资料，我国糖尿病及糖耐量受损患者分别占
20
岁以上人口总数的3.2%
和
4.8%
，亦即血糖不正常人口接近
1
亿。表
1-2
显示了
20
世纪
80
年代以来，我国几次大型全
国 成人糖尿病流行病学研究结果。


表
1-2
我国糖尿病流行病学调查结果（患病率
%
）


时间（年）

糖尿病（
%
）

糖耐量受损（
%
）

1980 1.00
—

1989 2.02* 2.95
1994 2.51* 3.20
1996 3.21* 4.81
*
均按
WHO1985
年诊断标准


糖尿病 危害巨大，不仅影响患者的生活质量，而且给患者带来沉重的心理负担，糖尿病并发症
对患者的健康和生 命构成威胁，可导致残废和早亡。糖尿病还能造成巨大的资金和资源上的浪费。
2001
年，< br>中华医学会糖尿病学分会组织全国各省市对我国大城市
24496
例内分泌科住院糖尿病 患者
的糖尿病并发症及其相关大血管疾病状况进行了回顾性分析，结果如表
1-3

表
1-3
中国糖尿病并发疾病（患病率
%
）

糖尿病类型

高血压

脑血管病变

心血管病变

糖尿病足

眼部病变

肾脏病变

神经病变

T
1
DM 9.1 1.8 4.0 2.6 20.5 22.5 44.9
T
2
DM 34.2 12.6 17.1 5.2 35.7 34.7 61.8
总计
31.9 12.2 15.9 5.0 34.3 33.6 60.3

分析结果显示，我国糖尿病患者有慢性并发症者相当普遍， 患病率已达到相当高的水平；其中
合并有高血压、
心脑血管病、
眼及肾病变者均占1/3
左右，
有神经病变者占半数以上。
大血管疾病，
如高血压、脑血管 和心血管病变的患病率，较前显着增多。心血管并发症的患病率虽较西方国家为
低，但已经成为我国糖尿 病致残率和致死率最高、危害最大的慢性并发症。肾脏、眼底等糖尿病微
血管并发症及糖尿病神经并发症 的患病率与发达国家相差无几。所以，糖尿病及其并发症的预防与
治疗是摆在我们面前的一个重大社会卫 生问题。

（二）

近
30
年来糖尿病防治工作回顾


我国政府对防治糖 尿病给予了高度关注。
1995
年卫生部疾病控制司组织专家制定了
《
199 6
～
2000
年国家糖尿病防治规划纲要》
，成立了卫生部糖尿病防治专家咨 询委员会，组织了
1996
年和
2002
年我国糖尿病流行情况的调查。这一 系列举措大大推动了我国的糖尿病防治工作。近
30
年来，在
卫生部的领导和支持下， 我国医务工作者在糖尿病防治工作中作了大量的具体工作。最初的糖尿病

防治工作是以医院为 单位进行的，热心于糖尿病防治工作的医生、护士、营养师自发地开展糖尿病
的教育、预防与治疗工作， 取得了一定成效。
1985
年成立中华医学会内分泌学分会糖尿病学组。同
年，经中华 人民共和国卫生部批准，糖尿病学组以“中华医学会糖尿病学分会”的名义加入国际糖
尿病联盟（
IDF
）
。
1991
年，第四次全国糖尿病学术会议在上海召开，在这次大 会上中华医学会糖尿
病学分会（
CDS
）宣告成立，标志着我国糖尿病防治工作进入了 一个新的阶段。

分会成立后，在全国范围组织了一系列重大活动，包括大量糖尿病宣教、流调 、预防、治疗和科研
工作，取得了很大的成绩。糖尿病学分会支持全国各省市成立糖尿病学分会患者协会 ，现全国共有
糖尿病学分会或学组
20
个，患者协会
8
个。这些学会 和协会在糖尿病宣传、教育、预防和治疗中
发挥了重要作用。糖尿病学分会主持了数项全国性合作研究项 目。
1992
年起，糖尿病学分会多次主
持全国或地方性世界糖尿病日
(Wo rld
Diabetes
Day,WDD)
活动。糖尿病学分会重视糖尿病教育工 作，
10
年来开办了数次糖尿病骨干医师及护士学习班。
为在全国范围内进行糖尿病医 师培训工作，
糖尿
病学分会组织全国知名糖尿病学者共同编撰了《糖尿病基层医生培训参考教材 》
。
1993
年底，
《中国
糖尿病杂志》
创刊，
该 杂志以其丰富的内容、
高质量的论文和精美的印刷受到广大读者的好评。
1999
年， 国内着名糖尿病学者编写了《糖尿病临床指南》
，发行至全国。
2001
年在糖尿病学 分会成立
10
周年之际，中国糖尿病官方网站建立，标志着中国糖尿病防治事业进入了全新的信 息时代。


此外，糖尿病学分会还组织了大量的国际交流活动。从
19 87
年开始，每
2
～
3
年轮流在中国和
日本召开中日糖尿病 学术研讨会。
2002
年
5
月首次在我国北京召开的国际糖尿病学术会议，< br>即第五
届国际糖尿病联盟西太区大会（
IDF-WPR
Congress
）盛况空前，在国内外都取得了良好的社会影响。

（三）

我国糖尿病的流行趋势及面临的工作


面对我国糖尿病流行的严峻现状，
虽然我们已经为糖尿病防治事业做了不少工作，
但在 未来的
二三十年中，我们还面临着巨大的挑战和艰巨的任务：

（
1
）

我国糖尿病，特别是
2
型糖尿病流行的趋 势刚刚开始。今后
30
年之内，患者总数将会剧增，
慢性并发症将构成对人民的生活质 量及生命的严重威胁，
对我国糖尿病防治工作及社会经济
形成巨大的压力。

（
2
）

我国广大民众对糖尿病的认知程度与糖尿病流行的趋势不相 符合，
急需广泛深入持久地进行
糖尿病宣传教育工作，提高全民预防糖尿病的知识和技能。
（
3
）

我国糖尿病防治工作的发展及卫生资源的调配很不平 衡。边远地区和广大农村处于启蒙阶
段，而这些地区可能正是糖尿病流行的潜在地区。
因此，< br>我们应加强这些地区的卫生资源调
配以及糖尿病防治工作。

（
4
）

我国护理界在糖尿病防治中的作用与西方国家相比相对滞后 ，
需要加强，
以使我国广大护理
人员在糖尿病防治事业中发挥更大的作用。

（
5
）

糖尿病营养学几乎还是空白，
绝大多数医院目前尚 无糖尿病营养师。
这方面的专业人才亟待
培养。

2

糖尿病的危害性


糖尿病是对人类健康有严重威胁，对社会发展有重大影响的疾病，主要表现在四个方面。

三、

患病率高

糖尿病是一种世界性的流行性疾病，其患病率日益 增高，据
WHO
的估计，目前全球已有糖尿
病患者
1.75
亿左右， 至
2025
年将达
3
亿。中国糖尿病患病率亦在急剧增高，从
20< br>世纪
80
年
代至
90
年代中期增加了
4
～< br>5
倍，估计现已有糖尿病患者三四千万（详见本指南第
1
部分）
。
过去认为糖尿病是中老年的疾病。近年来发现，无论在西方或中国，随着儿童及青少年肥胖
病的增多，儿童及青少年的糖尿病，特别是
2
型糖尿病患病人数亦迅速增多，已成为人生早期

的一大健康问题。

四、

糖尿病并发症发生率高，造成组织器官毁损，具有致残致死性，危害严
重

（一）

急性并发症

1
、

糖尿病酮症酸中毒


本症是糖尿病最常见的急性并发症，常见于
1
型糖尿病，多发生于代谢控制不良、伴发感染、严
重应激、
胰岛素治疗中断以及饮食失 调等情况。
2
型糖尿病如代谢控制差、
伴有严重应激时亦可发生。
延误诊断或 治疗可致死亡。在幼龄或高龄、昏迷或低血压的患者死亡率更高。在美国有经验的医疗
中心其病死率＜< br>5%
，但在我国基层医院病死率可高达
10%
。

2
、

糖尿病非酮症性高渗综合征


本综合 征多见于老年患者。由于严重高血糖症及水、电解质平衡紊乱而致昏迷、休克和多器官功
能衰竭。本综合 征病死率极高，即使在水平高的医院死亡率仍可高达
15%
。

3
、

乳酸性酸中毒


糖尿病合并乳酸性酸 中毒的发生率不高，但病死率很高。大多发生在伴有肝、肾功能不全，或伴
有慢性心肺功能不全等缺氧性 疾病患者，尤其是同时服用苯乙双胍者。主要是由于体内无氧酵解的
糖代谢产物—乳酸大量堆积导致高乳 酸血症，进一步出现体液
PH
降低，导致乳酸性酸中毒。

（二）

慢性并发症

1
血管并发症


心血管疾 病是糖尿病患者致残、致死，并造成经济损失的主要原因。因心血管疾病而死亡的糖尿
病患者中，冠心病 约占一半。
20
世纪
80
年代以后，由于对冠状动脉硬化性疾病病因与发病机 制的认
识以及防治试验的成就，西方国家普通人群中冠心病发病率及病死率均呈明显下降趋势。糖尿病人 群
则不然，其心血管疾病的患病率及死亡率却日益增加。糖尿病人群的心血管疾病年发病率比年龄及性< br>别相同的非糖尿病人群高
2
～
3
倍。美国
Framingha m
对
51
～
59
岁男性
7
年初级预防群体随访研究 ，
以及芬兰冠心病事件及死亡研究
（
1059
例
2
型糖尿病 和
1373
例非糖尿病）
，
均表明糖尿病患者心血管
事件的发生率及 死亡率明显高于非糖尿病患者。美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第
3
次报告
（NCEP-ATP
Ⅲ）指出，既往无心肌梗死的糖尿病患者
10
年内发生心血管事 件的危险与既往曾患心肌
梗死的非糖尿病患者相似，故认为糖尿病是冠心病的等危症。
2
型糖尿病是冠心病的独立危险因素。


糖尿病动脉内皮细胞功能障碍、动脉内 皮损伤，继之对血管损伤的反应提早发生和加速动脉粥样
硬化是增加冠心病事件及死亡的重要原因。同时 糖尿病心肌病，左室舒张功能障碍，易发生充血性心
力衰竭和心脏自主神经病变所致的心律失常亦为增加 心血管疾病死亡的重要原因。血管内皮功能障碍
与损伤及动脉粥样硬化的发生基础是糖尿病胰岛素抵抗及 其相伴的多种危险因素，如肥胖、高血压、
高血糖、小而密
LDL-C
升高、高甘油三 酯血症、低
HDL-C
、
PAI-1
升高、高同型半胱氨酸血症（即代
谢综合征）
，以及吸烟等。作为心血管疾病多危险因素的代谢综合征不仅于糖尿病期，而且于糖尿病< br>前期，如糖耐量受损阶段即已存在。因此在处理糖尿病时，并有效地进行早期的干预防治，以最大限
度地降低心血管疾病的发生率与死亡率。

2
糖尿病脑血管病

糖尿病脑血管病以脑动脉粥样硬化所致缺血性脑病最为常见，如短暂性脑缺血发作（
transient
ischemic attack,TIA
）
、腔隙性脑梗死、多发性脑梗死、脑血栓 形成等。糖尿病血管病中的脑血栓
形成多发生于大脑中动脉，
而腔隙性脑梗死则多见于脑内深穿 支的供血区，
如壳核、
内囊、
丘脑及

脑
桥基底等。由于糖 尿病高血压发生率甚高（
20%
～
60%
）
，亦可发生出血性脑病。



我国糖尿病脑卒中的发病率较西方国家为高，
而北方又普遍高 于南方。
2002
年我国脑血管病为城
市居民第
2
位死因，在农村则 居于首位。糖尿病者脑血管病发生率较非糖尿病者明显增高，女性尤
甚。
Framingham
研究结果
45
～
74
岁糖尿病脑梗死发生率较非糖尿病者男性高2.5
倍，
女性高
3.7
倍。
而且，糖尿病者各年龄段缺血性脑 卒中的发生率均高于非糖尿病者。

糖尿病脑血管病的危险因素包括高血糖、高血压、血脂异常 、血液流变学异常、吸烟以及慢性炎
症状态等。其中高血压尤为重要，为糖尿病缺血性脑病的独立危险因 素。在缺血性脑卒中患者中，
77%
的血压未控制，因此降压治疗对降低脑卒中的发病率十分重 要。这也为
UKPDS
及其他降压治疗的
临床试验，如
HOPE
、< br>HOT
、
LIFE
等试验所证实。老年人心肌梗死亦为脑卒中的危险因素。国 外研究
121432
例
65
岁以上的急性心肌梗死住院患者，
出院后 发生脑卒中的危险性较无心肌梗死者高
2.5
倍。

3
糖尿病眼病


糖尿病患者眼的各部位均可出现病变，如角膜异常、虹膜新 生血管、视神经病变等，糖尿病患者青
光眼和白内障的患病率高于相同年龄非糖尿病患者。糖尿病视网膜 病变是糖尿病患者失明的主要原
因，
各型糖尿病的视网膜病变患病率随患病时间和年龄的增长而 上升。
99%
的
1
型糖尿病和
60%
的
2
型
糖尿病，病程在
20
年以上者，几乎都有不同程度的视网膜病变。
10岁以下患糖尿病的儿童则很少发
生视网膜病变，青春期后糖尿病视网膜病变的危险性上升。

4
糖尿病肾病


大约
20%
～
3 0%
的
1
型或
2
型糖尿病患者发生糖尿病肾病。其中一部分进展为终 末期肾病。如未进
行特别干预，
在有持续性微量白蛋白尿的
1
型糖尿病患者中 约
80%
的人于
10
～
15
年内发展为临床肾病，
此时可出现高血压。一旦临床肾病发生，如不进行有效干预，几年之内肾小球滤过率逐渐下降，
10年
后
50%
，
20
年后
75%
以上的患者将发 展为终末期肾病。

2
型糖尿病患者糖尿病确诊后，不少人旋即出现微量白蛋白 尿，甚至显性肾病，如无特殊干预，其
中
20%
～
40%
的患者进展 为临床肾病，
20
年后约
20%
进展为终末期肾病。
由于
2
型糖尿病患者的数量大，
因此目前在西方国家进行透析的肾病患者中一半以上为糖尿病患者。< br>
1
型或
2
型糖尿病患者微量白蛋白尿的出现，
不仅标志着早 期肾病的存在，
而且极大地增加心血管
疾病患病率及死亡危险性，因此应予以高度重视。

5
糖尿病足

糖尿病足是糖尿病下肢血管病变、神经病变和感染共同作 用的结果，严重者可致足溃疡，甚至截
肢。美国
1989
～
1992
年每年因糖尿病所致的截肢平均为
1605
例，足溃疡是截肢的主要因素。成年人
中< br>40%
的足和下肢截肢为糖尿病所致。英国的一项研究随访了
469
例既往无足 溃疡的糖尿病患者，连
续
4
年发现
10.2%
的患者发生足溃疡。糖 尿病男性与女性截肢率要比同性别的非糖尿病人群分别高
10.3
倍和
13.8
倍。我国有关糖尿病足的流行病学资料尚缺乏。

6
糖尿病骨关节病

糖尿病骨关节病的发生率约为
0.1%
～
0.4%
，主要系神经病 变所致，感染可加重其损伤。本病发生
率虽然不高，但可致关节脱位、畸形，严重影响关节功能，使患者 生活质量降低。

7
糖尿病与口腔疾病

糖尿病患者机体对细菌的 抗感染能力下降，口腔颌面部组织及口腔内的牙龈和牙周组织易发生感
染，可引起齿槽溢脓、牙槽骨吸收 、牙齿松动。发生在颌面部软组织的感染，起病急，炎症扩展迅速，
发病初期就可以使全身情况突然恶化 ，治疗不及时可引起死亡。

（三）

伴发病及感染

1
、

低血糖症

糖尿病肥胖者常伴有餐后高胰岛素血症， 因此可出现餐后晚期低血糖症状，但程度较轻。最
常见且更为严重的低血糖与糖尿病药物治疗过量有关。 其中以胰岛素及磺脲类口服降糖药最多
见。后者又以格列本脲（优降糖）为甚。老年人及儿童的严重低血 糖症危害尤大。

2
、

代谢综合征

向心性肥胖、高血压、血脂异常、胆石症、高尿酸血症以及多囊卵巢综合征等经常与糖尿病
簇聚发生 （即代谢综合征）
，更增加了糖尿病心血管病变的危险性。


3
、

勃起功能障碍


十分常见，约半数的
2
型糖尿病患者有之，主要为糖尿病自主神经病变所致。

4
、

急、慢性感染


糖尿病患者细胞 免疫及体液免疫功能减低常易伴发尿路、胆道感染、皮肤的真菌或细菌感染，
以及肺炎和肺结核等。
三、心理障碍

如前所述，糖尿病是一种终身性疾病，并发症发生率很高。一旦 发生并发症，不仅具有致残、
致死性，预后严重，而且还造成社会、家庭沉重的经济负担。儿童及青少年 患者则为升学、就业而
担忧。
因而患者本人及家属精神上承受的压力都很大。
糖尿病心 理障碍主要表现为焦虑症、
强迫症、
恐惧症及抑郁症等，糖尿病患者的心理障碍的发生率可高达
30%
～
50%
。有心理障碍者，其生活质
量明显降低，仅为理想水 平的
7
成。

四、沉重的社会经济代价

1999
年
WHO
和
IDF
（国际糖尿病联盟）共同提出世界糖尿病日的宣传口号是“ 糖尿病的
代价”
（
The Cost of Diabetes
）
,
旨在引起各国政府和社会各界人士的重视。

糖尿病严重影响了世界各国人民的健康，也给各国政府和人民带来了沉重的经济负担。
例如，
1 997
年美国用于糖尿病的花费是
980
亿美元，
其中
440
亿为直接的医疗消费，
540
亿为
间接花费。
间接的花费指的是用于糖尿病 致残、
致死的经济支出。
糖尿病患者年人均医疗消费
是
10071
美 元，而非糖尿病患者年人均医疗花费则为
2699
美元。

糖尿病患者的医疗 费用与其血糖控制的好坏直接相关。
HbA1c
大于
7%
者中，每增加
1
个百
分点，
医疗费用就显着增加。
这种增加的费用受并发症的影响，特别是心脏病和高血压。
例如，
HbA1c
从
6%
上升到
7%
，对于不伴有心脏病或高血压者，每例患者需多花费
378
美元的医疗费
用，而对于合并心脏病、高血压者，则需多支出医疗费用
1504
美元。

我国糖尿病的花费根据
2002
年一项
11
城市的调查结果推算，治疗糖尿病 及并发症的直接
医疗费为
188.2
亿元人民币，
占总卫生费用的
3 .95%
，其中有并发症的直接医疗费为
152.4
亿
元人民币，
占
81%
；
无并发症的医疗成本为
35.8
亿元人民币，
占< br>19%
。
另一项调查
5
年中糖尿
病患者人均总住院费用从1995
年的
2382
元增长到
1999
年的
4847
元，
5
年内总费用、药费、
检查费和床位护理费分别增长了
103. 4%
、
82.3%
、
151.7%
和
128.4%
。

3

糖尿病的定义、发病机制、临床表现及自然病
程

一、

定义

糖尿病是一组以血浆葡萄糖
（简称血糖）水平升高为特征的代谢性疾病群。
引起血糖升高的
病理生理机制是胰岛素分泌缺陷及（或） 胰岛素作用缺陷。血糖明显升高时可出现多尿、多饮、
体重减轻，有时尚可伴多食及视物模糊。糖尿病可 危及生命的急性并发症为酮症酸中毒及非酮
症性高渗综合征。糖尿病患者长期血糖升高可致器官组织损害 ，引起脏器功能障碍以致功能衰
竭。在这些慢性并发症中，视网膜病变可导致视力丧失；肾病变可导致肾 功能衰竭；周围神经
病变可导致下肢溃疡、坏疽、截肢和关节病变的危险；自主神经病变可引起胃肠道、 泌尿生殖
系及心血管等症状与性功能障碍；周围血管及心脑血管合并症明显增加，并常合并有高血压、< br>脂代谢异常。如不进行积极防治，将降低糖尿病患者的生活质量，寿命缩短，病死率增高。

二、病因及发病机制


不同类型糖尿病的病因也不相同。概括而言， 引起各类糖尿病的病因可归纳为遗传因素及环境
因素两大类。
不同类型糖尿病中此两类因素在性 质及程度上明显不同，
例如，
单基因突变糖尿病中，

以遗传因素为主；而在 化学毒物所致糖尿病中，环境因素是主要发病机制。最常见的
1
型糖尿病及
2
型糖尿病则是遗传因素与环境因素共同呈正性或负性参与以及相互作用的结果（图
3-1
）
伴糖尿病的遗传综合征




















Ⅲ
-H

β细胞遗传缺陷

Ⅲ
-A

胰岛素作用遗传缺陷

















Ⅲ
-B
2
型糖尿病


















Ⅱ

1
型糖尿病
















Ⅰ


非常见免疫中介型糖尿病







Ⅲ
-G

妊娠糖尿病











Ⅳ


内分泌腺病

Ⅲ
-D

药物

Ⅲ
-E

胰外分泌病

Ⅲ
-C

感染

Ⅲ
-F
遗传因素



环境因素

胰岛素分泌及
/
（或）作用不足

图
3-1
糖尿病分型及病因机制的关系


糖尿病 的发病机制可归纳为不同病因导致胰岛β细胞分泌缺陷及（或）周围组织胰岛素作用不足。
胰岛素分泌缺 陷可由于胰岛β细胞组织内兴奋胰岛素分泌及合成的信号在传递过程中的功能缺陷，亦可
由于自身免疫、 感染、化学毒物等因素导致胰岛β细胞破坏，数量减少。胰岛素作用不足可由于周围组
织中复杂的胰岛素 作用信号传递通道中的任何缺陷引起。胰岛素分泌及作用不足的后果是糖、脂肪及蛋
白质等物质代谢紊乱 。依赖胰岛素的周围组织（肌肉、肝及脂肪组织）的糖利用障碍以及肝糖原异生增
加导致血糖升高、脂肪 组织的脂肪酸氧化分解增加、肝酮体形成增加及合成甘油三酯增加；肌肉蛋白质
分解速率超过合成速率以 致负氮平衡。
这些代谢紊乱是糖尿病及其并发症、
伴发病发生的病理生理基础。


三、临床表现



糖尿病的临床表现可归纳为糖 、脂肪及蛋白质代谢紊乱症候群和不同器官并发症及伴发病的功能障
碍两方面表现。初诊时糖尿病患者可 呈现以下一种或几种表现：

（一）

慢性物质代谢紊乱


患者可因血糖生高后尿糖排出增多致渗透性利尿而引起多尿、烦渴及多饮。组织糖利用障碍致脂肪
及蛋白质分解增加而出现乏力、体重减轻，儿童尚可见生长发育受阻。组织能量供应不足可出现易饥及
多食。此外，高血糖致眼晶状体渗透压改变影响屈光度而出现视物模糊。

（二）

急性物质代谢紊乱

可因严重物质代谢紊乱而呈现酮症酸中毒或非酮症性高渗综合征。

（三）

器官功能障碍

患者可因眼、肾、神经、心血管疾病等并发症或伴发病导致器官功能不 全等表现方始就诊而发
现糖尿病。

（四）

感染


患者可因并发皮肤、外阴、泌尿道感染或肺结核就诊而发现糖尿病

（五）

无糖尿病症状


患者并无任何糖尿病症状 ，仅在常规健康检查、手术前或妊娠常规化验中被发现。必须指出，
糖尿病流行病学调查表明至少约半数 糖尿病患者无任何症状，仅在检测血糖后方始确诊。

四、自然病程

糖尿病 的自然病程因类型而异。起病可急可缓，进展快慢不一，但一般可分为血糖调节正常、
血糖调节受损（< br>IGR
）和糖尿病的
3
个阶段（表
3-1
）

病期

血糖正常

血糖升高


病型

血糖调节
正常

血
糖
调
节
受损
（
IGR
、
IGT
、
IFG
）

不需
用胰
岛素

1
型糖尿病
*
2
型糖尿病

其他特殊类型
糖尿病
**
妊娠糖尿病

糖尿病

需用胰岛素控制

需
用
胰
岛
素
维
持
生命













表
3-1
糖尿病的自然病程

*
此型即使发生酮症酸中毒，其后仍可恢复到血糖正常而不需继续用胰岛素治疗（即蜜月期）

**
这型中少数患者（如杀鼠剂
Vacor
所致糖尿病）可能需要用胰 岛素维持生命
[Diabetes Care,1999;22(Suppl);8 ]

（一）

糖尿病前期—糖调节受损


此阶段指个体由血 糖调节正常发展为糖调节受损（
IGR
）
，血糖升高但尚未达到或超过诊断分割点的时
期，表现为空腹血糖受损（
IFG
）或糖耐量受损（
IGT
）
（图
3-2
）
。就常见的
1
型及
2
型糖尿病而言 ，此
阶段的患者存在导致糖尿病的遗传缺陷，而赋予患者发生糖尿病的遗传易感性，致使
2型糖尿病患者早
期即有胰岛素分泌和胰岛素的作用缺陷，
1
型糖尿病患者早期即有 自身免疫性异常。

空腹血糖
(mmol/L)
7.0
6.1

DM
IFG
IFG+IGT

IGT

7.8 11.1
负荷后
2
小时血糖
(mmol/L)

图
3-2
糖调节受损


目前已有的分子生物学、免疫学、生物化学等检测手段已初步在群体中检出一些具有与 糖尿病有关
的遗传及环境因素的高危人群。在此阶段采用干预措施（一级预防）可防止高危者发病，亦可 防止已进
入糖调节受损期即糖尿病前期者进一步发展成为糖尿病。

（二）糖尿病

（
1
）

糖尿病尚无并发症或伴发 病：处于此阶段的患者血糖水平已超过糖尿病诊断的分割点，
但尚未出现并发症或伴发病。此时充分进行 代谢控制，将血糖控制在正常水平就有可能
预防并发症或伴发病的发生（二级预防）
。

（
2
）

糖尿病伴并发症或伴发病：此阶段的患者已有一种或数种并 发症或伴发病，但尚无明显
器官功能障碍。这时应积极治疗并发症，尽可能改善患者的生存质量，减少致 残、致死
率（三级预防）
。

（
3
）

糖尿病致残和致死：这是糖尿病患者的终末阶段。

4

糖尿病的诊断及分型


糖尿病的诊断由血糖水平确定，
判 断为正常或异常的分割点主要是依据血糖水平对人类健康的危害

程度人为制定的。随着就血糖 水平对人类健康影响的研究及认识的深化，糖尿病诊断标准中的血糖水平
分割点将会不断进行修正。中华 医学会糖尿病学分会建议在我国人群中采用
WHO
（
1999
）诊断标准。< br>
一、

糖尿病的诊断标准

诊断标准见表
4-1
及表
4-2
1
．

糖尿病症状
+
任意时间血浆葡萄糖水平≥
11.1mmol/l(200mg/dl)
或

2
．

空腹血浆葡萄糖（
FPG
）水 平≥
7.0mmol/l(126mg/dl)
或

3
．

OGTT
试验中，
2
小时
PG
水平≥
11.1mm ol/l(200ng/dl)
表
4-1
糖尿病的诊断标准

解释如下：

（
1
）

糖尿病诊断是依据空腹、任 意时间或
OGTT
中
2
小时血糖值。空腹指
8
～
1 4
小时内无任何热量摄
入；任意时间指
1
天内任何时间，与上次进餐时间及食 物摄入量无关；
OGTT
是指以
75g
无水葡
萄糖为负荷量，溶于水 内口服（如为含
1
分子水的葡萄糖则为
82.5g
）
。
OG TT
方法见附录
3
。

（
2
）

表
4-1
内为静脉血浆葡萄糖水平，用葡萄糖氧化酶法测定。推荐测定静脉血浆葡萄糖值。如用 毛
细血管及（或）全血测定葡萄糖值，其诊断分割点有所变动（表
4-2
）
。

表
4-2
糖尿病及
IGT/IFG
的血糖诊断标准


血糖浓度
[mmol/L(mg/dl)]
全血

静脉

毛细血管

血浆静脉

糖尿病


空腹

≥
6.1(110)




≥
6.1(110)
≥
7.0(126)

或负荷后
2
小时





≥
10.0(180)




≥
11.1(200)

≥
11.1(200)

或两者

糖耐量受损（
IGT
）


空腹（如行检测）





< 6.1(110)


< 6.1(110)
< 7.0(126)

及负荷后
2
小时






≥
6.7(120)
≥
7.8(140)


≥
7.8(140)
















～
< 10.1(180
～
< 11.1(200)
～
< 11.1(200)
空腹血糖受损（
IFG
）


空腹











≥
5.6(100)

≥
5.6(100)

≥
6.1(110)















～
< 6.1(110)




～
< 6.1(110)



～
< 7.0(126)




及负荷后
2
小时（如行检测）
< 6.7(120)
< 7.8(140)

< 7.8(140)
正常


空腹











< 5.6(100)
< 5.6(100) < 6.1(110)

负荷后
2
小时
< 6.7(120)
< 7.8(140)

< 7.8(140)
(3)
如用全血测定，采血后立即测定，或立即离心及
（或）置于
0
～
4
°保存。但后两者不能防止血细
胞利用血糖。 因此，最好立即分离出血浆。

（
4
）糖尿病症状指急性或慢性糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱表现。

（
5
）必须注意，在无高血糖危象，即无糖尿病酮症酸中毒及高血糖高渗性非酮症昏迷状态下， 一次血糖
值达到糖尿病诊断标准者必须在另一日按表
4-1
内三个标准之一复测核实。 如复测未达到糖尿病诊断标
准，则需在随访中复查明确。再次强调，对无高血糖危象者诊断糖尿病时，绝 不能依据一次血糖测定值
进行诊断。

（
6
）急性感染、创伤或其他 应激情况下可出现暂时血糖升高，不能依此诊断为糖尿病，须在应激消除后
复查。

（
7
）儿童的糖尿病诊断标准与成人一致。


（
8
）妊娠妇女的糖尿病诊断标准长期以来未统一，建议亦采用
75gOGTT
。

(9)
流行病学调查时可采用空腹及

（或）
OGTT
后
2
小时血糖标准。最好进行
OGTT
，如因任何原因不能
采用OGTT
，则可单用空腹血糖进行调查。但应注意，某些个体空腹血糖水平及
OGTT后
2
小时血糖水平
的判断结果可不一致，以致分别以此两水平调查所得的糖尿病患 病率尤其在老年人中，有时可有差异。
理想的调查是空腹及
OGTT
后
2小时血糖值并用。

二、糖调节受损—糖尿病前期

诊断标准中划出了一 个处于正常与糖尿病血糖水平间的时期，
此时期中血糖水平已高于正常，
但尚
未到达目 前划定的糖尿病诊断水平，称之为糖调节受损期（
IGR
）
，此期的判断亦以空腹血糖 及（或）负
荷后
2
小时血糖为准。以前者进行判断时，空腹静脉血糖
≥
6.1mmol/l(110mg/dl)
～＜
7.0mmol/l(126mg/dl)< br>称
为空腹血糖受损
（
IFG
）
；
以后者判断时，负荷后
2
小时血糖
≥
7.8
mmol/l
(140
mg/dl)
～＜
11.1
mmol/l
(200
m g/dl)
称糖耐量受损（
IGT
，以往称为糖耐量减退或低减）
。目前将此 期看作任何类型糖尿病均可能经过的由正
常人发展至糖尿病者的移行阶段。
因此可将此期称之为 糖尿病前期
（
pre- diabetes
）
。
此期的血糖水平及

所伴其他代谢异常已使器官组织发生损害，尤其是动脉粥样硬化性心血管病变。


空腹静脉血糖
<6.1mmol/l(110mg/dl)
且糖负荷后
2小时血糖值
<7.8 mmol/l (140 mg/dl)
则可视为正
常者。

三、糖尿病的分型

糖尿病分型包括临床阶段及病因分型两方面。

（一）

临床阶段

指无论病因类型，在糖尿病自然病程中患者的血糖控制状态可能经过以下阶段：

（
1
）

正常血糖
-
正常糖耐量阶段。

（
2
）

高血糖阶段。后一阶段中又分为
:
两个时 期：
1
、糖调节受损；
2
、糖尿病。糖尿病进展中可
经过不需用胰岛 素、
为控制糖代谢而需用胰岛素及为了生存而需用胰岛素三个过程。
患者可
在阶段间逆 转（如经生活方式或药物干预后）
、可进展或停滞于某一阶段。患者可毕生停滞
于某一阶段，不 一定最终均进入需胰岛素维持生存的状态。

（二）

病因分型


根据目前对糖尿病病因的认识，将糖尿病分为四大类，即
1
型糖尿病，< br>2
型糖尿病、其他特殊类
型糖尿病及妊娠糖尿病。其中
1
型糖尿病又分 为
2
个亚型，其他特殊类型糖尿病有
8
个亚型，详见
表
4- 3
。


表
4-3
糖尿病分型

1
、
1
型糖尿病
（胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏）

①免疫介导性

②特发性

2
、
2
型糖尿病
（从主要以胰岛素抵 抗为主伴相对胰岛素不足到主要以胰岛素分泌缺陷伴胰岛素抵抗）

3
、

其他特殊类型糖尿病

①

β细胞功能的遗传缺陷

染色体
12
肝细胞核因子
1
α（
HNF-1
α ）基因，
（
MODY3
）

染色体
7
葡萄糖激酶（
GCK
）基因，
（
MODY2
）

染色体
20
肝细胞核因子
4
α（
HNF-4
α ）基因，
（
MODY1
）

染色体
13
胰岛素 启动因子
1
α（
IPF-1
）基因，
（
MODY4
）

染色体
17
肝细胞核因子
1
β（
HNF- 1
β）基因，
（
MODY5
）

染色体
2 神经原性分化因子
/
β细胞
E-
核转录激活物
2
（Neuro DI/Beta
）
，
（
MODY6
）

线立体
DNA
常见为
tRNA
其他

②

胰岛素作用的遗传缺陷

A
型胰岛素抵抗，
小精灵样综合征及
Rovson-Mendenhall
综 合征
:
胰岛素受体基因的不同类型突变脂肪萎缩性糖尿
leu(UUR)
基因
nt3243 A
?
G
突变


病：全身性及局部性脂肪萎缩，遗传性及获得性脂肪萎缩

其他

③

胰腺外分泌病变：胰腺炎、创伤
/
胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰 腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他

④

内分泌腺病：肢端肥 大症、
Cushing
综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤及其 他

⑤

药物或化学物诱导：
Vacor(
杀鼠剂
)
、
戊烷咪、
烟酸、
糖皮质激素、
甲状腺激素、
二氮嗪、< br>β肾上腺素受体激动剂、
噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、α干扰素及其他

⑥

感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他

⑦

免疫介导的罕见类型：
“僵人”综合征、抗胰岛素受体抗体及其他

⑧

伴糖尿病的其他遗传综合征：

Down
综合征、Turner
综合征、
Klinefelter
综合征、
Wolfram
综合征、
Friedreich
共济失调、
Huntington
舞 蹈病、
Laurence-Moon- Biedl
综合征、强直性肌营养不良、
Prader- Willi
综合征及其他

4
、

妊娠糖尿病
（
GDM
）

5

糖尿病发病的危险因素

1
型糖尿病及
2
型糖尿病 均有遗传及环境因素参与。近年糖尿病患病率剧增主要是指
2
型糖尿
病的患病率快速增 加。体力活动减少及（或）能量摄入增多而致肥胖病（总体脂或局部体脂增多）
。
肥胖病是2
型糖尿病患者中最常见的危险因素。以下重点叙述肥胖病。其他
1
型及
2
型糖尿病的危
险因素见下表。


糖尿病的危险因素

1
型糖尿病

?

?

?

?

?

?

?

?

?

?

?

遗传易感性

自身免疫

病毒感染

牛乳喂养

药物及化学物

遗传易感性

体力活动减少及（或）能量摄入增多

肥胖病（总体脂增多或腹内体脂相对或者绝对增多）

胎儿及新生儿期营养不良

中老年

吸烟、药物及应激（可能）

2
型糖尿病

6

肥胖病


肥胖病是指体内的脂肪总含量及（或）局部脂肪含量过多，其程度已达到危害健康及

（或）能量
消耗量减少导致能量正平衡，过剩的能量以脂肪的形式积存于体内。这是一个缓慢积累的过程 。每日能

量仅
1%
的正平衡，在
1
年内就可积累
10000kcal
的热量，使体脂增加
1kg
以上。

< br>肥胖病的发病因素可分为遗传及环境两类因素，大多数肥胖病是遗传因素及环境因素共同参与且相
互作用引起的的复杂疾病。

一、脂含量的测定及评估


全身 及局部体脂含量测定及评估方法很多。较精确的方法有双光子吸收、核磁共振或计算机断
层影像诊断。< br>适于流行病学调查或大样本研究的估测方法较多用的是由测量体重、
身高、
腰围、
臀
围所得的体重指数（
body mass index,BMI
）
、腰围 及腰臀围比值。近年尚用生物电阻测定
（
bioelectric impedance analysis,BIA
）
，来估算身体脂肪组织含量百分比。


简易测量及计算方法如下：

（
1
）

BMI：直立、免冠、脱鞋并仅穿内衣情况下测体重及身高。
BMI=
体重
kg/
身高
2
。

（
2
）

腰、臀围及其比值 腰围（
W
）测定时需两足分开（距离
25
～
30cm
）并直 立。测量部位在骨
性胸廓最下缘与髂嵴最上缘的中点水平面。臀围（
H
）测定时则并足 直立，测量部位在臀部
最宽处。使用软皮尺，让皮尺贴着皮肤表面但不压迫软组织进行测量。腰臀比（< br>WHR
）
=W(cm)/H(cm).
二、肥胖病的危害性及与糖尿病的关系

肥胖病的危害性在于其伴发的健康问题（表< br>6-1
）
。肥胖病者发生常见的代谢病如糖尿病、高血压、
血脂紊乱、高尿酸血 症及其后果如冠心病的危险较无肥胖者至少增加
2
倍。这些代谢异常集结出现的情
况—
-
代谢综合征的发病较非肥胖者增加
3
倍以上。
2
型糖尿病 者多有全身及（或）腹部肥胖。

表
6-1
肥胖伴发的健康问题（
WHO1998
）

RR
：相对危险度

明显增加（
RR >3
）

中度增加（
RR=2
～
3
）

轻度增加（
RR=1
～
2
）

2
型糖尿病

冠心病

癌症（绝经后妇女中乳癌、子宫内膜癌、结肠癌）

胆囊病

高血压

性激素异常

血脂紊乱

骨关节炎（膝及
髂
）

多囊卵巢综合征

代谢综合征

高尿酸血症及痛风

生育障碍

呼吸困难

后背痛

睡眠呼吸暂停

麻醉风险；增加胎儿缺陷

五、

胖病的诊断

人 类不同种群体脂含量差异很大，
各种群的体脂含量对健康及寿命的影响亦有差别。
因此，
不同种群的超重
/
肥胖诊断标准亦有不同。

1
、

以
BMI
估测全身肥胖（总体脂增多）

表
6-2
所列为
WHO
（
1998
）及
WHO-WPR
（
2 000
）用
BMI
估测成人超重
/
肥胖分割点的建议。必须
说明，此只是一个粗略的分割点，即使亚洲人不同种群间甚至中国人不同种群中
BMI
和健康及
寿命的关系亦不会完全一致。中华医学会糖尿病学分会建议目前暂用中国肥胖问题工作组建议
的
BMI24
及
28
为超重及肥胖的诊断分割点（表
6-3
）
。随着更多精细流行病学研究资料的积累
以及人们对疾病认识的深化，
此分割点仍将变 动。
至于儿童青少年超重
/
肥胖的诊断一般按背景
人群的
BMI年龄分布曲线上，
年龄的
BMI85
百分位点或以上及
95
百分 位点或以上定为超重或肥
胖。

表
6-2
成人中用体质指数估测超重
/
肥胖

分类

BMI
（
kg/m2
）

合并疾病


WHO(1998) WHO-WPR(2000)
发病危险性

体重过低
<18.5 <18.5
低
,
但有其他临床

情况时则增加

正常
18.5
～
24.9 18.5
～
22.9
一般

超重

≥
25
≥
23
肥胖前期
25
～
29.9 23
～
24.9
增加

肥胖Ⅰ期
30
～
34.9 25
～
29.9
中度

肥胖Ⅱ期
35
～
39.9
重度

肥胖Ⅲ期

≥
40
极重度

表
6-3
中国肥胖问题工作组建议的超重和肥胖诊断分割点


BMI
（
kg/m2
）

为
了
与
国
正常
18.5
～
23.9
行
BMI
数
超重
24.0
～
27.9
并
将
BMI
肥胖

≥
28.0
据纳入

2
、以腰围或腰臀比（
WH R
）估测腹部或向心性肥胖（腰部体脂增多）


今年多用腰围来诊断 腹部肥胖，但是采用的分割点在种群间差异很大。
WHR
分割点种群间差异相对
较小。 中华医学会糖尿病学分会建议目前暂用中国肥胖问题工作组建议的腰围男性
85cm
及女性80cm
为
向心性肥胖的诊断分割点（表
6-4
）


表
6-4
中国
BMI
及腰围与肥胖相关疾病相对危险度
*< br>的关系

BMI
（
kg/m2
）

腰围（
cm
）

男≤
85
＞
85
女≥
80
＞
80
<18.5
18.5
～
23.9
增加

24.0
～
27.9
增加

高

≥
28.0
高

极高

体重过低
<18.5
注
：
际数据可比，在进
据统计时，应计算
≥
2 5
及≥
30
的数
*
相对危险度是指与
BMI
及腰 围正常者相比，
2
型糖尿病、高血压和心血管疾病的危险度

7

代谢综合征

一、

定义

代谢综合征（
metabolic syndrome,MS
）是指在个体中多种代谢 异常情况集结存在的现象，
这些异常包括：糖尿病或糖调节受损
[
指
IFG< br>及（或）
IGT]
、高血压、血脂紊乱
[
指高甘油三酯
（TG
）血症及（或）低高密度脂蛋白胆固醇（
HDL-C
）血症
]
、全身或腹部肥胖、高胰岛素血症
伴胰岛素抵抗、微量白蛋白尿、高尿酸血症及高纤溶酶原激活抑制物 （
PAI-1
）等。这些代谢
异常大多为动脉硬化性心、
脑及周围血管病（简称心血管疾病）
的危险因素，
故代谢综合征患
者是心血管疾病的高危人群。必 须注意的是，心血管疾病的危险因素并不仅是这些代谢异常，
还有吸烟等其他行为危险因素。

二、

命名


随着对此种个体中代谢异常集结的认识进程 ，
10
多年来曾采用了
10
多种不同的命名。
20
世纪80
年代着重于指出代谢异常集结的存在，曾用“死亡四重奏”
“
X
综合 征或
Reaven
综
合征”等名称。
90
年代注意到这些代谢异常之 间在病因上的联系而称之为代谢紊乱综合征
（
dysmetabolic syndrome
）
、多危险因素综合征
(multiple risk factor syndrome)
及代谢
心血管综合征
(metabolic cardiovascular syndrome)
。但是目前应用最多的还是代谢综合
征。 必须注意的是，应用的不同命名中，其包含的代谢异常情况常有不同。不过，糖尿病或
糖调节受损、高血 压及血脂紊乱通常均涵盖在这些命名中（表
7-1
）
。

表
7-1
代谢异常集结存在情况的命名及含义



DM/IGR HTN DYS OB IR
其他

多危险因素综合征

+

+

+
CHD
（
EKG
）


UA
代谢综合征

+

+

+

+

+
MAU
胰岛素抵抗综合征

+

+

+

+

X
综合征

（
Reaven
综合征）

+

+

+

+

多发代谢综合征

+

+

+

+
CVD
GHO
综合征

+

+

+

死亡四重奏

+

+

+

向心性

CHAOS

+

+
CHD
卒中
< br>DM/IGR
：糖尿病
/
糖调节受损；
CHD
：冠心病；HTN
：高血压；
UA
：尿酸；
DYS
：血脂紊乱；
MAU
：微量
白蛋白尿；
OB
：肥胖；
CVD
：
动脉粥样硬化性心血管疾病
；
IR
：胰岛素抵抗

三、

发病机制


目前认为组织（肌肉、肝、脂肪、 甚至胰岛β细胞）对胰岛素不敏感，即发生胰岛素抵抗是代谢综合
征中各种代谢异常集结出现的中心环节 及共同的发病机制，但是各种代谢异常尚有其特有的病因及发病
机制。

四、

诊断及工作定义


代谢综合征目前尚无一致认同的诊断标准。在研究这 种代谢异常集结情况时，学者多自行对其
作出工作定义。这是各家研究代谢综合征的结果间尤其是患病率 、发病率等难以进行比较的原因。
目前世界上有两个较受注目的诊断标准或工作定义：

（—）
WHO
（
1999
）关于代谢综合征的工作定义
< br>1999
年世界卫生组织（
WHO
）在“糖尿病定义、诊断及分型”的咨询报告 中提出了代谢综合征
的工作定义：糖尿病或糖调节受损者及（或）存在胰岛素抵抗者且有表
7- 2
内两项或更多情况者可
考虑为代谢综合征。


表
7-2 WHO
（
1999
）关于代谢综合征的工作定义


基本要求：

糖调节受损或糖尿病

及（或）

胰岛素抵抗（背景人群钳夹试验中葡萄糖摄取率下四分位数以下）

尚有下列
2
个或更多成分：

动脉压增高≥
140/90mmHg
血浆甘油三酯增高≥
1.7mmol/L
及（或）

低
HDL-C,
男性
<0.9 mmol/L(35 mg/dl),
女性
<1.0 mmol/L(39 mg/dl),
向心性肥胖
,
即
WHR
男性
>0.90,
女性
>0.85
及（或）BMI>30kg/m
*
微量白蛋白尿≥
20
μ
g/min< br>或白蛋白
/
肌酐≥
30mg/g
2
*
中国糖尿病学 会建议暂用
中国肥胖问题工作组建议的
中国人诊断分割点：

超重：
BMI
≥
24
～≤
27.9
肥胖：
BMI
≥
28
向心性肥胖：
腰围，
男
≥
85cm,
女≥
80cm
(
二
)NCEP-ATP
Ⅲ
(2001)
2001
年美国国家胆固
醇教育计划成人治疗组
(National
Cholesterol
Education
Prongram-Adult
Treatment Panel)
第三次报告就确认代谢综合征的另一个标准
.

仅就这两个标准
/
定义可见：
一致的意见是代谢综合征应包括 糖耐量异常、
高血压、
血脂紊乱及肥胖；
不一致的意见是对各项代谢异常的诊断分割点 并不完全一致
.
诚如此两个标准
/
定义的说明中所述
,
诊断
标准尚待修订及完善。两个标准中的肥胖诊断分割点均不适用于中国人。中华医学会糖尿病学分会建议< br>采用
WHO(1999)
的代谢综合征工作定义
,
但有两点修正
:
①肥胖的诊断暂按中国肥胖问题工作组的中国人
超重及肥胖建议的诊断分割点
;< br>②胰岛素抵抗可采用中国人背景人群中稳态模式评估公式—
HOMA-IR
的
下 四分位数分割点来定义有无胰岛素抵抗，
但是不作为基本判定指标
,
仅用于资料积累以 进一步判定此指
标的应用价值
(
表
7-3).
表
7-3
中华医学会糖尿病学分会
(CDS)
建议代谢综合征的诊断标准

具备以下
4
项组成成分中的
3
项或全部者
:
1.
超重和
(
或
)
肥胖
BMI
≥
25.0
2.
高血糖
FPG
≥
6.1 mmol/L(110 mg/dl)
及（或）
2HPG
≥
7.8 mmol/L(140 mg/dl),
及（或）已
确认为糖尿病并治疗者

3.
高血压
SBP/DBP
≥
140/90mmHg,
及（或）已确认为高血压并治疗者

4.
血脂紊乱

空腹血
TG
≥
17
mmol/L(150
mg/dl)
,
及
（或）
空腹血
HDL-C
男性
<0.9
mmol/L(35
mg/dl),
女性
<1.0 mmol/L(39 mg/dl)
(
引自
:
中华糖尿病杂志
2004
年第12
卷第
3
期
)
五、患病率

美国对
1988
～
1994
年以来的第三次国家健康及营养调查的
（
NHANES
Ⅲ）
四组人群
（白种人、
黑种人、
美籍墨 西哥人及其他）用
NCEP-ATP
Ⅲ
(2001)
进行代谢综合征诊断，见 到其年龄校正患病率为
23.7%
，由
此估测美国有代谢综合征患者
4700
万。虽然前已述及
NCEP-ATP
Ⅲ
(2001)
中的腰围分割点 并不适用于中
国人，但是为了比较，我们应用此标准对上海社区中国人群筛查进行代谢综合征诊断，其年 龄及性别校
正患病率为
17.31%.
在
20
～
29
岁组中代谢综合征患病率为
4.25%,
以后随年龄增高到
60
～
69
岁组患病率
达
41.51%,
即同时具有糖尿病或糖调节受损、
高血压及血脂紊乱三者代谢综合征时则见到
20
岁组上海地
区中国人代谢综合征的年龄 及性别校正患病率为
10.16%
。
在上海地区筛查出的糖尿病患者中，
男性
51%
、
女性
57%
同时具有高血压及

血脂紊乱 即符合代谢综合征诊断，也即糖尿病患者中约半数伴代谢综合征。
糖尿病患者中没有高血压及（或）血脂 紊乱的
[
男性中仅
10%
及女性中仅
12%
没有高血压及（ 或）血脂紊
乱
]
，即为单一糖尿病患者。

六、危害性及防治

代谢综合征的大多数组成成分是心血管疾病的危险因素，所以代谢 综合征患者是心血管疾病的高
危人群。防治上要以多危险因素综合防治为目标，实行生活方式（饮食及运 动）调整并用针对各危险因

素如糖尿病及糖调节受损、高血压、血脂紊乱及肥胖的药物。此外 ，尚应针对代谢综合征发病的中心环
节—胰岛素抵抗进行防治。

8

2
型糖尿病高危人群的筛查及干预


根据国际糖尿病联盟报 告，目前全世界糖尿病人数已逾
1
亿，其并发症已成为主要和日益严重的健
康问题。< br>

糖尿病也是一个高花费、高死亡的疾病。许多糖尿病专家较早地认识到仅靠治 疗已不能有效遏制糖
尿病，
并开始在高危人群中从事糖尿病的预防工作。
而糖耐量受损
（
IGT
）
者是最重要的糖尿病高危人群，
每年有
1.5%
～
10%
进展为糖尿病。荷兰一项调查表明
50
～
75岁
IGT
者每年有
13.8%
演变为糖尿病。中国
大陆及香港地 区的报告，中国人
IGT
者向糖尿病转化危险居世界前列，达
8%
～
11%/
年。

1997
～
2002
年间发表了几个 大型对糖尿病高危人群进行干预来预防的前瞻性研究：中国的大庆糖尿
病预防研究，芬兰的
DP S
（
Diabetes Prevention Study
）
,
美国的
DPP
（
Diabetes Prevention Program
）
和欧洲的
Stop-DIDDM
研究。结果显示：
1
、糖尿病是各重要的公共卫生问题，而且已造成巨大的经济负
担。
2
、已知
IGT
、
IFG
是
2
型糖尿病最 重要的危险因素，若伴有肥胖、高血压、脂类代谢紊乱、高龄、
糖尿病家族史则危险性更大。这些危险因 素较易确定。
3
、生活方式及药物干预已被证明能有效地降低
IGT
者的糖尿 病发生率，且同时可以降低血压、血脂。

一、在
IGT
人群中进行干预预防糖尿病的合理性


美国
Pima
印地安人群的研究显示，
2
型糖尿病发病存在两阶段模式，第一 阶段：从糖耐量正常
NGT
演变为
IGT
，在此阶段胰岛素抵抗起主要作用。 第二阶段：从
IGT
进一步恶化为糖尿病，在此阶段胰岛
素抵抗和胰岛素分泌功能损害 都起重要作用。所以胰岛素抵抗是正常人群发生
2
型糖尿病的基本因素。
这种胰岛素抵 抗来自遗传和“有害”环境因素的共同作用。环境因素中饮食摄入过多和体力活动减少引
起的肥胖是2
型糖尿病在全世界流行的最重要的因素。大庆市
629
例非糖尿病人群
6
年随访中发现，基
线血糖正常、血糖水平相似的人群中
BMI>27
者的糖 尿病发病率为
BMI<24
者的
4
倍。肥胖
2
型糖尿病患< br>者体重减轻
10%
～
20%
可显着改善血糖控制和胰岛素抵抗，因此， 以健康饮食和增加体力活动为主要内容
的生活方式干预将有助于高危人群预防糖尿病。在芬兰
D PS
研究中改变生活方式不仅可以减少发生糖尿
病的风险，也会降低研究对象的血压及血甘油三 酯水平，因此也会起到预防心血管疾病的作用。

二、强化生活方式干预预防糖尿病的可行性


世界上已有不少国家尝试 了以生活方式干预在高危人群预防糖尿病，
如瑞典
Malmo
研究和中国的大庆
IGT
研究，两者分别证明生活方式干预可使糖尿病发病危险降低
50%
和
30%
～
50%
，芬兰的
DPS
研究的规
模和方法与大庆研 究十分相似，
结果证明在该人群生活方式干预可降低糖尿病发病危险
58%
。
美国的
DPP
研究规模更大，
研究对象
3200
人，
随访< br>3
年，
其结果成功地显示了生活方式干预也使美国人糖尿病发病
危险降低了58%
。这些结果不仅证明生活方式干预在全世界范围的有效性和可行性，而且显示中等强度
的干预既有效又能为广大人群接受并常年坚持。

三、物干预预防糖尿病的可行性


我国大庆的研究表明生活方式干预使胰岛素抵抗较轻组的
IGT
者每 百人年糖尿病发病危险下降
44.3%,
而在胰岛素抵抗严重组仅下降
28.8%。国外的研究发现生活方式干预在非肥胖者糖尿病每百人年
发病危险下降
63%
， 在肥胖者每百人年发病危险下降
49%
，在
OGTT2
小时血糖
<1 53mg/dl
者每百人年发病
危险下降
75%
，在
OGTT2小时血糖
>173mg/dl
者每百人年发病危险下降
47%.
即有相当 数量的
IGT
者对生
活方式干预的效果尚不满意，需考虑药物干预
.
目前在全世界有几个药物干预预防糖尿病的临床试验
,
如
二甲双胍、阿卡波糖和胰岛素 增敏剂。国内外的研究都证明药物干预预防糖尿病也是有效的。

四、如何进行
IGT
、
IFG
人群的生活方式和药物干预


因人群中逾
50%2
型糖尿病病例只有经过筛查才能检出，故推荐对下 述高危人群进行筛查：

（一）
IGT
、
IFG
人群的筛查：



筛查方法：推荐应用
OGTT
，进行
OGTT
有困难的情况下可仅监 测空腹血糖。但仅监测空腹血糖会有漏
诊的可能性。

1
、

筛查人群

重点筛查人群为年龄≥
45
岁者，特别是≥
45
岁伴超重（
BMI
≥
24
）者。若筛查结果正常，
3
年后重
复检查。年龄小于
45
岁者，有其他危险因素：肥胖（
BMI
≥
28
）
；糖尿病者的一级亲属；高危种族；有巨
大儿（出生体重≥
4Kg
）生产史或妊娠糖尿病史；有高血压（血压≥
140/90mmHg
）
；
HDL-C
≤
35mg/dl
（
0.91mmol/L
）及
TG
≥
250
mg/dl
（
2.75mmol/L< br>）
；曾为糖耐量受损及（或）空腹血糖受损者。如果筛查
结果正常，
3
年后重复检查（参见“糖尿病的一级预防”部分）
。

2
、

空腹血糖测定

应早晨过夜空腹至少
8
小时后进行。

（二）生活方式和药物干预

1
、生活方式干预

相对中等程度地纠正生活方式就会产生效益。

一般要求：主食减少
2
～
3
两
/
日；运动增加
150
分钟
/
周 ；体重减少
5%
～
7%
。

改变生活方式的目标是：

（
1
）

使
B MI
达到或接近
24
，或体重至少减少
5%
～
7%
（
2
）

至少减少每日总热量
400
～
500cal
。

（
3
）

饱和脂肪酸摄入占总脂肪酸摄入的
30%
以下。

（
4
）

体力活动增加到
250
～
300
分钟
/
周

2
、

药物干预


什么人群需要进行药物 干预？什么时候开始进行药物干预？应用何种药物干预？干预要进行多久抑
或终生？这些都需要进一步考 虑，目前，仅将药物干预作为生活方式干预的辅助方法。


关于
1< br>型糖尿病高危人群的筛查与干预的问题。因为
1
型糖尿病患病率低，不推荐普遍筛查，也 不
推荐高危人群筛查。

9

糖尿病的三级预防

一、

糖尿病的一级预防


糖尿病的一级预防是预 防糖尿病的发生，
包括在一般人群中宣传糖尿病的防治知识，
如宣传糖
尿病的定义、< br>症状、
体征、
常见的并发症以及危险因素，
提倡健康的行为，
如合理饮 食、
适量运动、
戒烟限酒、心理平衡；在重点人群中开展糖尿病筛查，一旦发现有糖耐量受损（
IGT
）或空腹血糖
受损（
IFG
）
，应及早实行干预，以 降低糖尿病的发病率。

（一）

在重点人群中加强糖尿病筛查，以尽早发现糖尿病

重点人群为：

1
、

年龄≥
45
岁，
BMI
≥
24
，以往有
IGT
或
IFG
者。

2
、

有糖尿病家族史者。

3
、
有高密度脂蛋白胆固醇降低
（≤
35mg/dl
即
0.91mmol/L
）
和
（或）
高甘油三酯血症
（≥
250mg/dl
，
即
2.75mmol/L
）者。

4
、

有高血压（成人血压≥
140/90mmHg
）和（或）心脑血管病变者。

5
、

年龄≥
30
岁的妊娠妇女；有妊娠糖尿病史者；曾有 分娩巨大儿（出生体重≥
4kg
）者；有不能
解释的滞产者；有多囊卵巢综合征的妇女 。

6
、

常年不参加体力活动者。

7
、

使用一些特殊药物者，如糖皮质激素、利尿剂等。


（二）

在重点人群中预防糖尿病的措施。

1
、

糖尿病教育，特别是糖尿病危险因素的控制，如肥胖、活动少、不适当的营养及生活方式等。

2
、

加强筛查，尽早检出糖尿病。可采用以下方法：

（
1
）

利用分期分批进行特殊人群体检，如干部体检、单位集中体检。

（
2
）

利用其他个别的体检方式，如司机体检、婚前体检、出国前体检。

（
3
）

通过各级医院门诊检查

（
4
）

加强对非内分泌专科医生的培训，使之能尽早发现糖尿病。

（
5
）

对于一些因大血管病变、
高血脂、
肥胖及 其他与糖尿病有关的疾病住院者，
进行常规筛查。


筛查的方法可采 用空腹血糖
（
FPG
）
或口服
75g
葡萄糖负荷后
2
小时血糖
（
2hPG
）
，
结果判断详
见“糖尿病 的诊断及分型”部分。

（三）

糖耐量受损的干预


详见“
2
型糖尿病高危人群的筛查及干预”部分

（四）

一级预防的目标

1
、

纠正可控制的糖尿病危险因素，降低糖尿病发病率。

2
、

提高糖尿病的检出率，尽早发现和及时处理糖尿病。

二、糖尿病的二级预防


糖尿病的二级预防，即对已诊断的糖尿病患者预防糖尿病并发症，主要是慢性并发症。防 治糖
尿病并发症的关键是尽早和尽可能地控制好患者的血糖、
血压、
纠正血脂紊乱和肥 胖，
戒烟等导致
并发症的危险因素。
对
2
型糖尿病患者定期进行糖尿 病并发症以及相关疾病的筛查，
了解患者有无
糖尿病并发症以及有关的疾病或代谢紊乱，
如高血压、
血脂紊乱或心脑血管疾病等，
以加强相关的
治疗措施，全面达到治疗的目 标。

（—）代谢控制和治疗的目标

对于所有的糖尿病患者，应加强糖尿病 并发症教育，如并发症的种类、危害性、严重性极其危
险因素等和预防措施包括提倡健康的生活方式如戒 烟等。在糖尿病治疗方面，应该强调：

（
1
）

非药物治 疗的重要性：无论
1
型还是
2
型糖尿病患者，生活方式调整是基础治疗。根< br>据患者的实际情况，如工作、生活条件等，来决定适合的饮食和运动治疗方案。

（
2
）

对于每个糖尿病患者，都应要求达到血糖控制目标。

（
3
）

对
1
型糖尿病患者，应该尽早地开始行胰 岛素治疗，在加强血糖监测的基础上，控制
好全天的血糖，保护残存的胰岛β细胞功能。

（
4
）

必须强调糖尿病治疗要全面达标，即除了血糖控制满意外， 还要求血脂、血压正常或
接近正常，体重保持在正常范围，并有良好的精神状态。循证医学的研究已经证 实，
良好地控制血糖可以使糖尿病微血管并发症发生率明显下降，而要使大血管病变发生
率下降 ，除控制高血糖外，对血压的控制和血脂紊乱的纠正以及戒烟等也至关重要。

（
5
）

加强糖尿病教育，使患者掌握有关知识。积极开展和推广自 我血糖监测技术，教会患
者如何监测血糖以及如何掌握监测的频度，对用胰岛素治疗的患者，应学会自己 调整
胰岛素用量的方法。

（
6
）

加强糖尿病专 业与有关专业的协作，开展多学科协作进行糖尿病临床和研究工作，为
糖尿病患者提供有科学依据的高质 量的和便捷的综合服务，减轻患者的经济负担。

（二）糖尿病并发症筛查


对于新发现的糖尿病患者，
尤其是
2
型糖尿病患者，
应尽可能早地进 行并发症筛查，
以尽
早发现和处理。初步检查项目应包括：

（
1
）

眼：视力、扩瞳查眼底

（
2
）

心脏：标准
12
导联心电图、卧位和立位血压。

（
3
）

肾脏：尿常规、镜检、
24
小时尿白蛋白 定量或尿白蛋白与肌酐比值、血肌酐和尿
素氮。


（
4
）

神经系统：四肢腱反射、立卧位血压、音叉振动觉或尼龙丝触觉。

（
5
）

足：足背动脉、胫后动脉搏动情况和缺血表现、皮肤色泽、 有否破溃、溃疡、真菌
感染、胼胝、毳毛脱落等。询问有关症状。

（
6
）

血液生化检查：血脂（总胆固醇、甘油三酯
LDL -C
、
HDL-C
）
、尿酸、电解质。


必 要时做进一步检查，
如对于眼底病变可疑者或有增殖前期，
增殖期视网膜病变者，
应< br>进一步做眼底荧光造影。有下肢缺血者，可行多普勒超声检查、血流测定、肱动脉与足背
动脉血压 比值。疑有心血管病变者，可行肌酐清除率测定。怀疑有神经病变者，行神经传
导速度测定痛觉阈值测定 等。对于青少年发病的和怀疑有
1
型糖尿病可能的患者，查胰岛
细胞抗体、胰岛素抗体 和谷氨酸脱羧酶抗体以及血胰岛素或
C
肽水平等。对于有胰岛素抵
抗表现的患者测定空 腹血胰岛素等。


完成并发症筛查后，决定患者随访时间及下一步处理。对于无 并发症的患者，原则上，
2
型糖尿病患者应每年筛查
1
次。
1
型糖尿病患者如首次筛查正常，
3
～
5
年后应每年筛查
1
次。


有条件者，应利用计算机建立糖尿病资料库，以便于随访和开展临床研究。

三、糖尿病的三级预防

糖尿病的三级预防就是减少糖尿病的残废率和死亡率，改善糖 尿病患者的生活质量。
DCCT
试验和
UKPDS
试验均已证实，
严 格地控制好血糖可以降低糖尿病患者的病死率和残废
率。通过有效的治疗，慢性并发症的发展在早期是可 能终止或逆转的。

糖尿病并发症的防治，详见各有关部分。

需特别强调的 是：
1
、
糖尿病并发症的发病机制方面有许多相似之处，
因而，
并发 症的
预防和治疗也有其基本的原则。这些基本原则包括：尽可能使血糖降至正常或接近正常；
控 制好血压、血脂；提倡健康的生活方式；选择科学的治疗方法，定期随访；建立相互信
任的医患关系，患 者要学习和应用糖尿病及其相关疾病的医疗、护理和保健知识，医生要
充分调动患者及其家属的积极性，
使之能够处理常见的糖尿病及其有关的问题。
2
、
糖尿病
的一级预防 主要是在社区完成，在政府有关部门领导和支持下，需要社会各有关方面的帮
助和支持，加强社会的组织 和动员。二级预防是在综合性医院糖尿病专科指导下，使糖尿
病患者得到更好的管理、教育、护理保健与 治疗。三级预防需要多学科的共同努力、社区
医疗单位的关心、督促与随访帮助，需要综合防治与专科医 疗相结合，确保患者得到合理
的有效治疗。

10

糖尿病的管理和教育

糖尿病是一种复杂的慢性终身性疾病，
因此对糖尿病 的治疗是一项长期并随病程的进展
不断调整的管理过程。糖尿病的管理除了包括根据糖尿病的自然病程和 病情及时调整糖尿
病的治疗方案外，还包括对糖尿病患者的教育、帮助患者掌握糖尿病自我管理的技巧、 对
糖尿病并发症的监测和治疗，以及对糖尿病患者相关数据的系统管理。糖尿病的管理应该
是连 续和全面的。
对糖尿病的管理不仅需要利用医院的资源，
还需要尽量利用社会的资源。

一、参加糖尿病管理的相关人员

相关人员包括：

内分泌科或糖尿病专科医生

糖尿病专科护士

营养师

眼科医生


心脏科医生

神经科医生

肾内科医生

妇产科医生

心理医生

足科医生

其他医务人员以及在政府和非政府组织工作的与糖尿病管理相关的工作人员


在参与糖尿病管理的人员中，糖尿病患者、普通内科医生、内分泌科或糖尿病专科医
生和糖尿病教育护 士不但是糖尿病管理的核心和组织者，
还是与糖尿病相关资源的整合者。
参加糖尿病管理的人员 和组织形式，应尽量利用现有的条件，组织相关人员和动员社会资
源对糖尿病患者进行共同的关护。
二、糖尿病管理和教育的组织

糖尿病管理和教育的最有效的形式是有计划、有 程序地对糖尿病患者进行管理和教育。
负责糖尿病管理的人员要根据当地的现有条件，书面制订符合当前 糖尿病管理标准的糖尿
病管理的流程和常规
（管理手册）
，
并力争予以落实和 实施。
糖尿病教育应被视为糖尿病管
理中必不可少的组成部分，而不是对治疗的补充。

（—）提供高质量糖尿病管理和教育的组织机构

与糖尿病相关的医务人员

书面的糖尿病管理流程和常规

提供糖尿病教育的设施

为糖尿病患者提供相关的信息

电子和书面记载患者病程、
检查结果和治疗过 程的详细记录，
系统地召回患者进行定期
复查的机制

提供与糖尿病相关化验和检查的实验室

对糖尿病管理的质量进行监督和评估的机制

对参加糖尿病管理的人员进行再教育的机制

（二）糖尿病管理中所提供的基本服务

对患者的定期随访和对糖尿病管理方案的定期调整

每年一次的常规并发症检查

糖尿病教育

急诊热线

眼科、心脏（内、外）科、肾内科、血管外科会诊

内科和产科的共同门诊

三、糖尿病管理和教育的内容

（—）初诊糖尿病患者

（
1
）

糖尿病分型和治疗方案的确定。

（
2
）

糖尿病相关病史、伴随疾病、生活方式和并发症的评估（表
10-1
）

（
3
）

糖尿病知识和自我管理技巧评估。
在该阶段患者应该掌握的糖尿病知识和管理技巧为：

什么是糖尿病？它的危害性。

适应新情况的基本能力。

饮食控制、运动和戒烟的基本知识。

胰岛素的注射方法。

（二）糖尿病被诊断至少
1
个月以后的患者

（
1
）对糖尿病治疗方案的评估和调整。


（
2
）对新诊断的糖尿病患者糖尿病并发症的继续评估和长期患糖尿病者糖尿病并发
症的常规评估。
（表
10-2
）



（
3
）根据并发症的情况对糖尿病血糖控制方案进行调整和并发症的治疗。

（
4
）

在该阶段患者应该掌握的糖尿病知识和管理技巧为：

对糖尿病更深入和全面的了解。

糖尿病控制的目标。

如
何指定个体化
病史

日期

的
饮食、运动方
糖尿病发病情况




案。

饮食习惯与糖尿病饮食计划




自
我
血糖检测，对
每日体力活动与运动




检测结果的解
释，如何根据
降血糖药物




血糖结果调整
饮食、运动和
血糖监测




胰岛素用量。
尿糖和尿酮体
糖尿病教育




的
检
测
及
意
义。

口
服
药物和胰岛素
知识。

糖尿病急、
慢
性并发症的防
治，血管病变
的危险因素。

足部、皮肤、
口腔护理。

妊
娠
和
生
病
期间的对策。

与
糖
尿
病
防
治有关的卫生
保健系统和社
会
资
源
的
利
用。

a)

糖尿病管理内容完成情况的检查和重点的确定

对每个患者糖尿病管理的效果和执行情 况应建立书面记录或数据库，定期对糖尿病管理内
容的完成情况进行检查并对不足之处进行重点加强。< br>
表
10-1
初诊记录


*
病史、
查可分几次进
要的，每完成
完成日期

记录
*
糖尿病并发症

微血管病变

大血管病变

其他




体检和化验检
行，先做最重
一项时要记录
表
10-2
随
诊

糖尿病危险因素

糖尿病并发症的危险因素

大血管病变的危险因素

相关的病史

相关的家族史

治疗的副作用

低血糖

其他

其他人的支持

体格检查

体重、身高和体质指数

眼睛

神经系统

心血管系统

足

肌肉和骨关节系统

甲状腺

口腔

腹部

皮肤

注射部位（如需要）

其他需要做的体格检查

实验室检查

空腹及餐后血糖

糖化血红蛋白（
HbA1c
）

血浆总胆固醇，
甘油三酯，
LDL-C
和
HDL-C
血肌酐

尿微量白蛋白或尿蛋白

心电图（如需要）































































日期







































































日期


每次随诊时

评价血糖控制

检查治疗计划

体重（如需要）

血压（如需要）

检查足部（如需要）

评价对治疗的顺应性

解决其他问题


日期



每
4
～
6
个月
1
次

病史和体检

体重

血压

检查足部

检查和自我检测的准确性

化验

空腹、餐后血糖

糖化血红蛋白（
HbA1c
）

血脂（如需要）

转诊给专家（如需要）

























































































































每年
1
次

全面的病史和体检检查

重复初诊时的化验

检查并发症

微血管病变

大血管病变

其他病变

讨论治疗计划

转诊给专家（如需要）





















转诊给教育护士
/
营养师（如需要）


*
可在多次随诊中完成

11

糖尿病的治疗

一、

糖尿病治疗的原则和代谢控制的目标

限于目前的医学水平，
糖尿病还是一种不可根治的慢性疾病，
因此糖尿病需要持续的医疗照顾。
从生物医学的 角度，
糖尿病的治疗目标是通过纠正糖尿病患者不良的生活方式和代谢紊乱以防止急
性并发症的 发生和减低慢性并发症的风险。
但是在对糖尿病的管理过程中，
提高糖尿病患者的生活
质量和保持良好的心理状态也是糖尿病重要的治疗目标。
因此，
在糖尿病管理小组中，
患者本人是
关键的成员，
任何治疗方案的实施都要考虑到患者个体化的要求并不可忽略患者的家 庭和其他的心
理因素。

糖尿病的治疗应是综合性的治疗。
“综合性”的第一 层含义是：糖尿病的治疗是包括饮食控制、
运动、血糖监测、糖尿病自我管理教育和药物治疗。
“综合性”的第二层含义是：虽然糖尿病主要
是根据高血糖确诊因而需要医疗照顾，
但对大多数 的
2
型糖尿病患者而言，
往往同时伴有
“代谢综
合征”的其他表现， 如高血压、血脂异常等，所以糖尿病的治疗应是包括降糖、降压、调脂和改变
不良生活习惯如戒烟等措施 的综合治疗。糖尿病的控制目标见表
11-1
。


表
11 -1
糖尿病的控制目标（亚洲
-
太平洋地区
2
型糖尿病政策组）

理想


良好

差

临
床
指
血糖（
mmol/L
）

空腹
4.4
～
6.1
≤
7.0 >7.0

非空腹
4.4
～
8.0
≤
10.0 >10.0
HbA1c
（
%
）
<6.5 6.5
～
7.5 >7.5
血压（
mmHg
）
<130/80 >130/80
～

≥
140/90
<140/90
BMI
（
kg/m
）

男性
<25 <27
≥
27

女性
<24 <26
≥
26
TC
（
mmol/L
）
<4.5
≥
4.5
≥
6.0
HDL-C
（
mmol/L
）
>1.1 1.1
～
0.9 <0.9
TG
（
mmol/L
）
<1.5 1.5
～
2.2 >2.2
LDL-C
（
mmol/L
）
* <2.6 2.6
～
3.3 >3.3
2

*
根据
2003
年美国糖尿病学会
南




饮
的
基
何
阶
段
少< br>的
措
致
相
关
压
、
血
二、生活方式的 干预

（—）饮食

食治疗是所有糖尿病治疗
础，是糖尿病自然病程 中任
预防和控制糖尿病必不可
施，不良的饮食习惯还可导
的心血管危险因素如高血脂异常和肥胖。

1
、

饮
食
治
疗
的
目标和原则。

（
1
）

控制体重在正常范围内。

（
2
）

单独或配合药物治疗来获得理想的代谢控制（包括血糖、血 脂、血压）
，有利于对糖尿
病慢性并发症的预防。

（
3
）

饮食治疗应个体化。即在制定饮食计划时，除了要考虑到饮 食治疗的一般原则外，还
要考虑到糖尿病的类型、生活方式、文化背景、社会经济地位、是否肥胖、治疗 情况、
并发症和个人饮食的喜好。


对于年轻的
1
型 糖尿病患者，供应合适的能量和营养来确保正常的生长和发育，并使饮食
治疗和胰岛素治疗得到良好的配 合。


对于年轻的
2
型糖尿病患者，供应合适的能量和营养来 确保正常的生长和发育，减少胰岛
素抵抗，帮助患者养成良好的饮食习惯，并使饮食治疗和药物治疗、运 动得到良好的配合。


对于妊娠和哺乳妇女，
供应合适的能量和营养来确 保胎儿正常的生长和发育并使代谢得到良
好的控制。


对于老年糖尿病患者，供应合适的能量和营养并要考虑到心理社会因素。

对于使用胰岛素和促胰岛素分泌剂者，通过教育患者掌握糖尿病自我管理的技巧，减少或
防止低血糖 （包括运动后低血糖）发生的危险性。

（
4
）膳食总热量的
20%
～
30%
应来自脂肪和油料，其中少于
1/3
的热量来自于饱和脂肪 ，单不
饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸之间要达到平衡。
如患者的低密度脂蛋白胆固醇水平≥100mg/dl
（
2
。
6mmol/L
）
，
应使饱和脂肪酸的摄入量少于总热量的
10%
。
食物中的胆固醇含量应
<30 0
mg/d
。
如患者的低密度脂蛋白胆固醇水平≥
100mg/dl
（
2
。
6mmol/L
）
，食物中的胆固醇含量应减少至
<200 mg/d
。


（
5
）碳水 化合物所提供的热量应占总热量的
55%
～
65%
，应鼓励患者多摄入复合碳 水化合物
及富含可溶性食物纤维素的碳水化合物和富含纤维的蔬菜。对碳水化合物总热量的控制比控制种类更重要。在碳水化合物总热量得到控制的前提下，没有必要严格限制蔗糖的摄入量。


（
6
）蛋白质不应超过需要量，即不多于总热量的
15%
。有微量白蛋白尿的患者，蛋白质的摄
入量应限制在低于
0.8
～< br>1.0g/kg
体重之内。
有显性蛋白尿的患者，
蛋白质的摄入量应限制在低于
0.8g/kg
体重。


（
7
）限制饮酒，特别是肥胖、高血压和（或）高甘油三酯血症的患者。酒精可引起应用促胰
岛素 分泌剂或胰岛素治疗的患者出现低血糖。为防止酒精引起的低血糖，饮酒的同时应摄入
适量的碳水化合物 。


（
8
）可用无热量非营养性甜味剂。


（
9
）食盐限量在
6g/d
以内，尤其是高血压患者。



（
10
）
妊娠的糖尿病患者 应注意叶酸的补充以防止新生儿缺陷。
钙的摄入量应保证
1000
～
1500 mg/d
，以减少发生骨质疏松的危险性。


（二）运动


具有充沛体力活动的生活方式可加强 心血管系统的功能和体能感觉，
改善胰岛素的敏感性、
改善血压和血脂。经常性的运动可改善血 糖的控制并减少降糖药物的用量。因此，运动治疗
应成为所有糖尿病患者糖尿病管理方案中的一个必不可 少的组成部分。所有患者均应在制定
运动计划之前进行医学检查。

1
、

运动治疗的原则


运动治疗的原 则是适量、
经常性和个体化。
运动计划的制定要在医务人员的指导下进行。
以保持健< br>康为目的的体力活动为每日至少
30
分钟中等强度的活动，如慢跑、快走、骑自行车、游 泳等。但是，运
动项目要和患者的年龄、健康状况、社会、经济、文化背景相适应，即运动的项目和运动 量要个体化。
应将体力活动融入到日常的生活中，如尽量少用汽车代步和乘电梯等。运动的强度可根据运 动一小时后
的心率与预期最大心率间的关系（有自主神经病变者不适用）来估计（表
11-2< br>）

2
、

运动治疗的安全性

运动治疗不 应只强调运动的益处而且要注意和避免运动可能引起的危险，如运动有导致冠心病患者
发生心绞痛、心肌 梗死或心律失常的危险性；有增殖性视网膜病变的患者有发生玻璃体积血的可能
性；有神经病变的患者有 发生下肢（特别是足部）外伤的危险性。所有糖尿病患者在运动之前应做
相应的检查。

（
1
）
运动与血糖变化：
所有接受胰岛素和促胰岛素分泌剂治疗的糖尿病患 者均应了解运动对血糖的
急性影响。除非在非常高的血糖水平（如
>15mmol/L
）的情况下，低到中等强度的运动可在运动中和
运动后降低血糖的水平，增加发生低血糖的危险性。因此 ，应注意根据运动前后血糖的变化调整胰
岛素和促胰岛素分泌剂的剂量，和在运动前和运动中增加碳水化 合物的摄入量。相反，高强度的运
动可在运动中和运动后的一段时间内增高血糖的水平并有可能造成持续 性的高血糖，在
1
型糖尿病
患者或运动前血糖已明显增高的患者，高强度的运动还可诱 发酮症或酮症酸中毒，因此，应在血糖
得到良好控制后进行运动。运动前，应避免在运动中要使用的肢体 注射胰岛素。使用促胰岛素分泌
剂和注射胰岛素的患者应避免在空腹时运动，运动的时间应在餐后一小时 开始。酒精可加重运动后
发生低血糖的危险性。

（
2
）运动与糖尿病的并发症

1
、血管疾病：有如下表现 者，中等强度到高强度的运动有加重潜在心血管疾病的危险性。应在运动
前对患者的心血管疾病进行评估 。

年龄
>35
岁

2
型糖尿病病程
>10
年

1
型糖尿病病程
>15
年

其他的心血管疾病的危险因素

有微血管病变：增殖型视网膜病变、肾病（包括微量白蛋白尿）

外周血管病变

自主神经病变

2
、外周血管疾病：根据病情不同，可从事轻到中等强度的运动。

3
、

视网膜病变：有增殖型视网膜病变的患者不适合从事负氧运动、阻力运 动、跳跃运动和包含憋
气动作的运动。

4
、

肾病：可从事低到中等强度的运动。

5
、

神经病变：有 保护性感觉丧失的患者应避免负重运动和需要足部反复活动的运动项目，如跑步
机、长距离行走、慢跑、 踏楼梯运动；可进行游泳、骑车、划船、坐在椅子上的运动、上肢运
动和其他非负重运动。应注意运动时 所穿鞋子的舒适性，在运动前后常规检查足部。



表
11-2
运动强度和心率


强度

最大心率（
%
）
*
非常轻
<35
轻
35
～
54
中等
55
～
69
强
78
～
89
非常强
>90
最强
100
*
最大心率
=220
—年龄

三、高血糖的控制

（—）血糖监测

血糖监测是糖尿病管理中的重 要组成部分，
血糖监测的结果可被用来反映饮食控制、
运动治疗和
药物治疗的效果并指 导对治疗方案的调整。血糖水平的监测可通过检查血和尿来进行。但检查血糖
是最理想的，如不能查血糖 ，可检查尿糖作参考。血糖监测的频率取决于治疗方法、治疗的目标、
病情和个人的经济条件。血糖监测 的基本形式是患者的自我血糖监测。

1
、

血糖的自我监测

由患者在家中采用便携式的血糖仪所进行的血糖自我监测对改善治疗 的安全性和质量
是必需的。测血糖也是防治低血糖的重要措施。用胰岛素治疗的患者和妊娠期的糖尿病患
者必须自测血糖，用口服降糖药的患者也最好自测血糖。医生或糖尿病教育者应每年检查
1～
2
次患者的自我监测技术，尤其当自我监测结果与糖化血红蛋白或临床情况不相符时，< br>必须检查其监测技术的质量控制情况
（包括对照静脉血浆葡萄糖水平监测和自我血糖监测
的一致性）
。

血糖自我监测的注意事项：

注射胰岛素或使用促胰 岛素分泌剂的患者应每日监测血糖
1
～
4
次

1
型糖尿病患者应每日至少监测血糖
3
～
4
次

生病时或剧烈运动之前应增加监测次数

生病或血糖＞
20mmol/L(> 360mg/dl)
时，应同时测定血酮或尿酮体

检测时间

——每餐前

——餐后
2
小时

——睡前

——如有空腹高血糖，应监测夜间的血糖

血糖控制良好或稳定的患者应每周监测一天 或两天。血糖控制良好并稳定者监测的次数
可更少。

血糖控制差
/
不稳定的患者或患有其他急性病者应每日监测直到血糖得到控制。

血浆葡萄糖水平比全血葡萄 糖水平高
10%
～
15%
，
在解释血糖水平时应注意所采用的仪器< br>是检测的血浆葡萄糖还是全血葡萄糖。

尿糖的自我监测是血糖自我监测不能实行时的替代方法，尿糖的控制目标是阴性。

2
、医院中的血糖监测

因血糖控制差，合并糖尿病并发症和其他伴随疾病而 住院接受治疗的糖尿病患者的血糖
监测的次数应适当增加。

3
、


糖化血红蛋白


糖化血红蛋白（
HbA1C
）
是葡萄糖与红细胞内的血红蛋白之间形成的非酶催化的稳定糖基< br>化产物，
糖化血红蛋白占总血红蛋白的比例与血糖的浓度成正比。
因红细胞的寿命为120
天，
因此糖化血红蛋白的浓度可以反映约
120
天内的血糖平均水 平。目前绝大多数的检测方法均

检测糖化血红蛋白中的
A1C
成分，因此< br>HbA1C
已成为公认的评价血糖控制水平的检测方法。
但因目前各种商业化的
HbA1C
检测方法所采用的检测方法不同，所以各种方法的人群正常值
可能不同。

HbA1C
因能反映长期的血糖控制水平，且
DCCT< br>和
UKPDS
研究均采用
HbA1C
作为血糖控制
水平的评价 指标并建立了
HbA1C
值与糖尿病血管并发症发病率之间的关系。因此。
HbA1C
目
前仍被当作评价糖尿病患者所采用的血糖控制方案的金标准。如条件许可，血糖控制达到目< br>标的糖尿病患者应每年检查
2
次
HbA1C
，血糖控制未达到目标或治 疗方案调整后的糖尿病患
者应每
3
个月检查
1
次
HbA1C
。

4
、

糖化血浆蛋白

因人类血浆蛋 白的半衰期为
14
～
20
天，
因此，
糖化血浆蛋白可反映< br>1
～
2
周内的血糖平均水平。
常用的糖化血浆蛋白检测方法检测的是果 糖胺。在一些特殊情况下，如透析性的贫血、急性全
身性疾病期、肝病、糖尿病合并妊娠、降糖药物调整 期等，糖化血浆蛋白可能更能准确反映短
期内的平均血糖变化。因目前尚未建立糖化血浆蛋白值与糖尿病 血管并发症发病率之间的关
系，糖化血浆蛋白不能作为检测血糖控制的指标。

5
、尿糖和酮体的监测

（！
）尿糖的监测：在经济条件允许的情况 下，应尽量采用血糖监测。尿糖监测包括单次尿糖监测和分段
尿糖监测。尿糖监测不能代替血糖的监测。 因尿糖不能精确地反映血糖的动态变化，尤其是老年人。如
果血糖水平在肾糖阈值（多数人为
1 80mg/dl
）之下时尿糖监测就不能反映血糖的变化。尿糖的控制目标
应为阴性。对于接受 血糖强化控制处于药物调整期的患者，尿糖阴性时应依靠血糖监测来了解血糖的变
化情况。
< br>（
2
）
酮体的监测：
尿酮体的监测是
1
型糖尿病、< br>糖尿病合并妊娠和妊娠糖尿病患者日常糖尿病管理中的
重要组成部分。在这些患者，尿酮体的检测 阳性提示已有酮症酸中毒存在或即将发生酮症酸中毒，需要
立即采取相应的措施改善血糖的控制和及早控 制酮症或酮症酸中毒。任何糖尿病患者，在应激、发生其
他伴随疾病或血糖超过
16.7mmo l/L(300mg/dl)
时，均应进行常规的尿酮体监测。应注意的是，目前所采
用的尿酮 体的检测方法并不能准确地诊断酮症酸中毒和检测对酮症酸中毒的治疗效果。
因血β
-
羟丁酸的
检测可以更准确、
更早期地诊断酮症酸中毒和检测对酮症酸中毒的治疗，
有条 件的医疗单位应开展血β
-
羟丁酸的检测。

（二）口服降糖药治疗

1
、概述

降糖药物包括口服降糖药、
胰岛素和胰岛素类似物。目前批准使用的口服降糖药包括促胰岛素分泌剂
（磺脲类药物、格列奈类药物）和非促胰岛素分泌剂 （α
-
糖苷酶抑制剂、双胍类药物和格列酮类药物）
。
上述药物降糖的机制各 不相同。促胰岛素分泌剂刺激胰岛素分泌胰岛素，增加体内胰岛素的水平。双胍
类药物主要抑制肝脏葡萄 糖的产生，
还可能有延缓肠道吸收葡萄糖和增强胰岛素敏感性的作用。
α
-
糖 苷
酶抑制剂延缓和减少肠道对淀粉和果糖的吸收。格列酮类药物属胰岛素增敏剂，可通过减少胰岛素抵抗
而增强胰岛素的作用。常用的口服降糖药的种类和常规剂量见附录
5
。

2
、口服降糖药物的选择和联合用药

（
1
）决定降糖药物 选择的因素：肥胖，特别是向心性肥胖是胰岛素抵抗的主要决定因素，因此也是
选择降糖药物的重要参考 指标。其他决定药物选择的因素包括药物是否在市场上供应、副作用、过敏反
应、年龄及其他健康状况如 肾病和肝病。

因
2
型糖尿病是进展性的疾病，多数患者在采用单一的口服降 糖药物治疗一段时间后都可出现治疗效果
的下降。因此常采用两种不同作用机制的口服降糖药物进行联合 治疗。如口服降糖药物的联合治疗仍不
能有效地控制血糖，可采用胰岛素与一种口服降糖药物联合治疗。 三种降糖药物之间的联合应用虽然可
在两种药物联合应用的基础上进一步改善血糖，但这种联合治疗方法 的安全性和成本
-
效益比尚有待评
估。


严重高血糖的 患者应首先采用胰岛素降低血糖，减少发生糖尿病急性并发症的危险性。待血糖得到控
制后，可根据病情 重新制定治疗方案。


（
2
）肥胖或超重的
2
型 糖尿病患者的药物选择和治疗程序（图
11-1
）
：肥胖或超重的
2
型糖尿病患者在
饮食和运动不能满意控制血糖的情况下，应首先采用非胰岛素促分泌剂类降糖药物治疗（ 有代谢综合征
或伴有其他心血管疾病危险因素者应优先选用双胍类药物或格列酮类，主要表现为餐后高血 糖的患者也
可优先选用α
-
糖苷酶抑制剂。
）两种作用机制不同的药物间可联 合用药。如血糖控制仍不满意可加用或
换用胰岛素促分泌剂。如在使用胰岛素促分泌剂的情况下血糖仍控 制不满意，可在口服药基础上开始联
合使用胰岛素或换用胰岛素。

（
3）体重正常的
2
型糖尿病患者的药物选择和治疗程序（图
11-1
）：非肥胖或超重的
2
型糖尿病患者在
饮食和运动不能满意控制血糖的情况下，可首先采用胰岛素促分泌剂类降糖药物或α
-
糖苷酶抑制剂。
如
血糖控制 仍不满意可加用非胰岛素促分泌剂（有代谢综合征或伴有其他心血管疾病危险因素者优先选用
双胍类药物 或格列酮类，α
-
糖苷酶抑制剂适用于无明显空腹高血糖而餐后高血糖的患者）
。在上 述口服
药联合治疗的情况下血糖仍控制不满意，可在口服药基础上开始联合使用胰岛素或换用胰岛素。< br>
新诊断
2
型糖尿病患者

超重
/
肥胖


体重正常

(
非肥胖
)

饮食控制、运动治疗
2
～
3
个月

血糖控制不满意

二甲双胍或格列酮类或α
-
糖
苷酶抑制剂

血糖控制不满意

磺脲类或格列奈类或双胍类
或α
-
糖苷酶抑制剂

11-1
2
型
糖尿
病的
图
两种口服降糖药合用：

胰岛素补充治疗：一种
/
两种口服降糖药
+
血糖控制不满意
胰岛素（ 中效或长效制剂每日
2
次）


血糖控制不满意
胰岛素治疗：短效、中效或长效制剂间合用，多次注射


1
～
两种口服降糖药合用：

二甲双胍
+
格列酮类或α
-
糖苷酶抑制剂

或磺脲 类或格列奈类
+
双胍类或格列酮类或α
-
糖苷酶抑制剂

磺脲类或格列奈类
+
格列酮类或

磺脲类或格列奈类
+
双胍类或α
-
糖苷酶抑制剂

治疗流程

（三）

胰岛素治疗

1
、

概述

胰岛素是
1
型糖尿病患者维 持生命和控制血糖所必需的药物。
2
型糖尿病患者虽然不需要胰岛素
来维持生命，但多 数患者在糖尿病的晚期却需要使用胰岛素来控制血糖的水平以减少糖尿病急、慢
性并发症的危险性。以往，
人们担心在
2
型糖尿病患者中使用胰岛素会加重动脉粥样硬化，
但 在
UKPDS
研究中，使用胰岛素或促胰岛素分泌剂治疗的患者组与其他药物治疗组和主要以饮 食控制的对照组
相比，大血管病变发生的危险性并没有增加。因此，胰岛素目前仍被当作使
2< br>型糖尿病患者达到良
好血糖控制的重要手段。目前通过皮下注射速效或长效的胰岛素尚不能模拟体 内胰岛素分泌的生理
学曲线，尽管如此，通过适当的饮食控制，运动和调理及自我血糖水平监测，至少一 日两次用各种
长短效胰岛素混合注射或便携式胰岛素泵输注可以获得满意的血糖控制。常用胰岛素制剂和 作用特
点见附录
6
。

2
、胰岛素的使用方法


正常人胰岛素的生理性分泌可分为基础胰岛素分泌和餐时胰岛素分泌。基础胰岛素分泌占 全
部胰岛素分泌的
40%
～
50%
，
其主要的生理作用是调 节肝脏的葡萄糖输出速度以达到与大脑及其他器
官对葡萄糖需要间的平衡。餐时胰岛素的主要生理作用为 抑制肝脏葡萄糖的输出和促进进餐时吸收
的葡萄糖的利用和储存。

（
1）
1
型糖尿病患者的胰岛素替代治疗：
1
型糖尿病患者因体内自身胰岛素 分泌的绝对缺乏，
基
本或完全需要靠外源性胰岛素替代来维持体内血糖的代谢和其他体内需要胰 岛素的生命活动。
因此，

无论是采用多次的胰岛素注射还是连续皮下胰岛素输注来补 充，均要模拟体内生理的胰岛素分泌方
式。目前，常采用中效或长效胰岛素制剂提供基础胰岛素（睡前和 早晨注射中效胰岛素或每日注射
1
～
2
次长效胰岛素）
，
采 用短效或速效胰岛素来提供餐时胰岛素。
如无其他的伴随疾病，
1
型糖尿病
患 者每日的胰岛素需要量约为
0.5
～
1.0U/kg
体重。在出现起他的伴随 疾病时（如感染等）
，胰岛素
的用量要相应增加。儿童在生长发育期对胰岛素的需要量相对增加 。
1
型糖尿病常用的胰岛素替代
治疗方案如表
11-3
。

（
2
）
2
型糖尿病的胰岛素补充治疗（图
11-1
）
：
2
型糖尿病患者的基本病因之一为胰岛β细胞功
能的缺陷且进行性减退。 在
2
型糖尿病病程的早期，因高血糖导致的葡萄糖毒性可抑制β细胞的胰
岛素分泌，体 内可出现严重的胰岛素缺乏。如患者对饮食控制和药物治疗效果不佳，可采用短期的
胰岛素强化治疗使血 糖得到控制并减少葡萄糖对β细胞的毒性作用。随后，多数
2
型糖尿病患者仍
可改用饮 食控制和口服药物治疗。但是，随着病程的进展，大多数的
2
型糖尿病患者需要补充胰岛
素来使血糖得到良好的控制。在口服降糖药效果逐渐降低的时候，可采用口服降糖药和中效或长效
胰岛 素的联合治疗。当上述联合治疗效果仍差时，可完全停用口服药，而改用每日多次胰岛素注射
治疗或连续 皮下胰岛素输注治疗
（胰岛素泵治疗）
。
此时胰岛素的治疗方案同
1
型糖尿病
（表
11-3
）
。
有些患者因较严重的胰岛素抵抗需要使用 较大量的胰岛素
（如每日
1U/kg
体重）
，
为避免体重明显增加和加强血糖的控制，可加用二甲双胍、格列酮类或α
-
糖苷酶抑制剂药物。

表
11-3 1
型糖尿病常用的胰岛素替代治疗方案

胰岛素注射时间

早餐前

午餐前

晚餐前

睡前（
10pm
）

方案
1 RI
或
IA +NPH RI
或
IA RI
或
IA NPH
方案
2 RI
或
IA +NPH RI
或
IA +NPH
方案
3 * RI
或
IA + RI
或
IA RI
或
IA
Glargine
或
PZI
注：
RI=
普通（常规，短效）胰岛素；
IA
=
胰岛素类 似物（超短效，速效胰岛素）
；
NPH=
中效胰岛素；
PZI=
精蛋 白
锌胰岛素（长效胰岛素）
。

*RI
或
IA
与长 效胰岛素（
Glargine
或
PZI
）合用时应分开注射，且不能注射在同 一部位。

12

特殊情况下糖尿病的管理

一、妊娠糖尿病和糖尿病妊娠

在糖尿病诊断之后妊娠者为糖尿病合并妊娠。
在妊娠期间发现糖尿病者为妊娠糖尿病。
妊娠期间高
血糖的主要危害为增加新生儿畸形、巨大儿 （增加母、婴在分娩时发生合并症与创伤的危险）和新生儿
低血糖发生的危险性。一般来讲，在糖尿病患 者合并妊娠时血糖水平波动较大，血糖较难控制，绝大多
数患者需要使用胰岛素控制血糖。相反，妊娠糖 尿病患者的血糖波动相对较轻，血糖易于控制，多数患
者可通过严格的饮食计划和运动使血糖得到满意控 制，仅部分患者需要使用胰岛素控制血糖。

（一）计划妊娠的糖尿病妇女妊娠前的准备

1
、
糖尿病妇女应计划 妊娠，
在糖尿病未得到满意控制之前应采取避孕措施。
应告知计划妊娠的妇女在
妊娠期 间血糖强化控制的重要性及糖尿病可能对母婴带来的危险。

2
在计划妊娠之前，应认真地回顾如下病史和进行相应的检查：

（
1
）

糖尿病的病程。

（
2
）

急性并发症，包括感染史、酮症酸中毒、低血糖。

（
3
）

慢性并发症，包括大、小血管病变和神经系统病变。

（
4
）

详细的糖尿病治疗情况。

（
5
）

其他伴随疾病和治疗情况。


（
6
）

月经史、生育史、节育史。

（
7
）

家庭和工作单位的支持情况。

3
、如计划妊娠，应在受孕前进行如下准备：

（
1
）

开始口服叶酸

（
2
）

停用口服降糖药物，改为用胰岛素控制血糖。

（
3
）

停用他汀类药物。

（
4
）

严格将血压控制在
<130/80mmHg
。将控制高血压的血管紧张素转换酶抑制剂（
ACEI
）替换为
甲基多巴或钙通道阻 滞剂。

（
5
）

严格控制血糖，加强血糖监测。将血糖控 制在空腹血糖
70
～
100mg/dl
（毛细血管全血）之
间，餐后 血糖在
90
～
140 mg/dl
（毛细血管全血）之间。

（
6
）

检查有无视网膜病变并对视网膜病变加强监测治疗。

（
7
）

加强糖尿病教育。

（
8
）

戒烟。

（二）妊娠期间糖尿病的管理

（
1
）应尽早对妊娠进行诊断，在确 诊后，应尽早按糖尿病合并妊娠的诊疗常规进行管理。
1
～
2
周
就诊 一次。

（
2
）进行针对妊娠妇女的糖尿病教育。

（3
）
每日监测空腹和餐后血糖
4
～
6
次。
血糖 控制的目标是血糖正常，
即空腹血糖
70
～
100mg/dl
（毛< br>细血管全血）
，糖负荷后
2
小时血糖
90
～
140
mg/dl
（毛细血管全血）
；
HbA1c
在正常值上限以内。如< br>空腹血糖
>105 mg/dl
（毛细血管全血）
，糖负荷后
2
小时血糖
>140 mg/dl
（毛细血管全血）
，考虑开
始胰岛素治疗。

（
4
）饮食计划应有利于保证孕妇和胎儿营养但又能控制孕妇的体重。

（
5
）每
3
个月进行一次眼底检查并做相应的治疗。

（
6
）加强胎儿发育情况的监护，常规超声检查了解胎儿发育情况。

（
7
）如无特殊情况，按预产期分娩；分娩时尽量采用阴道分娩。

（
8
）分娩时和产后加强血糖监测，保持良好的血糖控制。

（三）分娩后糖尿病的管理

（
1
）
糖尿病合并妊娠者在分 娩后对胰岛素的需要量会明显减少，
应注意血糖监测，
适时减少胰岛素
的用量，避免低 血糖。分娩后，糖尿病的管理同一般糖尿病患者。

（
2
）妊娠糖尿病使用胰 岛素者可在分娩后停用胰岛素（需除外
1
型糖尿病）
，多数患者不需要口服
降 糖药。分娩后血糖正常者应在产后重新评估血糖代谢情况并进行终身随访。

（四）糖尿病合并妊娠时的特殊问题。

1
、
视网膜病变：
糖尿病视网膜病变可因妊娠而加重。
在怀孕前逐渐使血糖得到控制和预防性眼底
光凝治疗（有适 应症者）可减少糖尿病视网膜病变加重的危险性。

2
、高血压：除在妊娠前已有的高 血压之外，妊娠诱发的高血压可加重妊娠妇女已有的糖尿病并发症。
应在妊娠期间严格控制血压。应避免 使用血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂和利尿剂。

3
、糖尿病肾病：妊娠可加 重已有的肾脏损害。在较轻的肾病患者，妊娠可造成暂时的肾功能减退，但
在已出现肾功能不全的患者< br>[
血清肌酐＞
3mg/dl(2.65mmol/L),
或肌酐
<50 ml/min]
，妊娠可对部分患者的
肾功能造成永久性的损害。肾功能不全对胎儿的发育有不 良的影响。

4
、神经病变：与糖尿病神经病变相关的胃轻瘫、尿潴留、对低血糖的防 卫反应差和直立性低血压可进
一步增加妊娠期间糖尿病管理的难度。

5
、心 血管病变：如潜在的心血管疾病未被发现和处理，妊娠可增加死亡的危险性。应在妊娠前仔细检
查心血管 疾病证据并予以处理。计划怀孕妇女的心功能应该能够耐受运动试验。

二、儿童和青少年糖尿病

儿童和青少年主要是
1
型糖尿病，但近年 来由于肥胖儿童的增多，
2
型糖尿病的发病率也在逐年增加。


一、
1
型糖尿病

目前认为其病因是在遗传易感性的基础上，在外界 环境因素作用下（最常见的为病毒性感染）
，引发
机体自身免疫功能紊乱，导致胰岛β细胞的损 伤和破坏，最终使胰岛素分泌绝对不足，必须应用胰岛素
治疗。我国儿童青少年
1
型糖 尿病的发病率
0.6/10
万左右，属低发病区。但由于我国人口基数大，故
1
型糖尿病患者的绝对数字并不少。

1
、临床表现

1
）

起病较急，常因感染或饮食不当诱发起病，可有家族史。

2
）

典型者有多尿、多饮、多食和消瘦三多一少症状。

3
）

不典型隐匿发病患儿多表现为疲乏无力、遗尿、食欲可降低。

4
）

约
20%
～
40%
患儿以糖尿病酮症酸中毒急症就诊。

2
、治疗方案及原则

1
型糖尿病的治疗目的是降低血糖、消除症状 ，预防、延缓各种急、慢性并发症的发生，提高生
活质量，使糖尿病儿童能与正常儿童一样生活和健康成 长。

1
）

胰岛素治疗：儿童
1
型糖尿病一经确 诊常需终生依赖外源性胰岛素替代治疗。由于患
儿残余β细胞功能有差异，胰岛素治疗要注意个体化。< br>
2
）饮食治疗

①、计划饮食，控制总热量，但要保证儿童正常生长发育的需要。

②、均衡膳食，保 证足够营养，特别是蛋白质的供应。应避免高糖高脂食物，多选
择高纤维素食物，烹调以清淡为主。
③定时定量，少量多餐，最好一日三餐加三次点心。

需注意进正餐和加餐的时间要与胰岛素注射时间及作用时间相配合。

3
）< br>运动治疗：
儿童
1
型糖尿病患者病情稳定后都可以参加学校的各种体育活动，< br>这对糖
尿病的病情控制有良好作用。运动方式和运动量应个体化，循序渐进，强度适当，量
力而行，注意安全，包括防止运动后低血糖。

4
）心理治疗和教育：此是糖尿病患 儿综合治疗的一部分，包括呼吁社会、学校、家庭给
予糖尿病儿童更多的关心和爱护，使他们能与正常儿 童一样健康成长。

5
）门诊随访及预防：一般患儿应至少每
2
～< br>3
个月到糖尿病专业门诊复查。


①

每次携带病情记录本，以供医生对病情控制的了解，作为指导治疗的依据。


②每次随访均应测量身高、体重、血压、尿常规、尿糖及酮体、餐后
2
小时血糖和糖< br>化血红蛋白。


③每半年至
1年应检测血脂、尿微量白蛋白、眼底及空腹或负荷后
C
肽水平等，以
早期发现糖尿 病的慢性合并症，并了解胰岛β细胞功能变化。


（二）
2
型糖尿病


近年来随着肥胖儿童的增多，
儿童青少年
2
型糖尿病的发病率也有增高趋势。
一般估计，
儿童糖尿 病患者中，
2
型糖尿病约占一半。

1
、

临床表现

发病较隐匿，多见于肥胖儿童，发病初期呈超重或肥胖，以后渐消瘦，不易 发生酮症酸中毒，
部分患儿伴有黑棘皮病，多见于颈部或腋下。

2
、治疗方案及原则

（
1
）

饮食治疗 ：饮食控制的目的是以维持标准体重，矫正以发生的代谢紊乱，减轻胰岛β
细胞的负担为原则。对肥胖儿 童宜渐减至标准体重且因人而异。

（
2
）

运动治疗：运 动治疗在儿童青少年
2
型糖尿病的治疗上占有重要的地位，有利于控制
体重，增加胰岛 素的敏感性和有利于血糖的控制，同时可促进生长发育。运动方式和
运动量的选择应该个体化，应根据性 别、年龄、体型、体力、运动习惯和爱好选择适
当的运动。

（
3
）

药物治疗：对儿童青少年
2
型糖尿病原则上可先用饮食、运动和口服降糖药治疗。观