病理学-广中医

2021年2月17日发(作者：柴胡舒肝丸价格)
收集整理：谢煜
&
溫玉平

名词解释

1
、

肾小球肾炎（
GN
）
：以肾小球损害为主的 变态反应性疾病（超敏反应性疾病）
，临床主要表现蛋白尿、
管性尿、尿量异常、水肿、高血压 等。是导致肾功能衰竭的最常见原因。

2
、

肾盂肾炎：由细菌感 染引起的，以肾盂和肾间质化脓性炎为特征的疾病。临床表现主要有发热、腰痛、
脓尿、菌尿、血尿以及 膀胱刺激症状等。

3
、

肾功能衰竭：各种原因引起肾泌尿功能严 重障碍时，机体就会出现代谢产物堆积，水、电解质和酸碱
平衡紊乱，以及肾内分泌功能障碍等临床综合 征。

4
、

尿毒症：急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段， 由于大量终末代谢产物和内源性毒物在体内蓄
积，水和电解质紊乱、酸碱失衡、内分泌功能障碍，引起一 系列自体中毒症状。

5
、

动脉粥样硬化
（
As
）
：
一种与血脂异常有关并发生血管壁成分改变的动脉疾病。
主要累及大、< br>中型动脉、
即弹力型和弹力肌型动脉。特征为血中脂质沉积在动脉内膜，导致内膜灶性纤维增厚， 及其深部组织
坏死和崩解，形成粥样物，从而使动脉管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发继发性改变 。临床上
常有心、脑等重要脏器缺血引起的症状。

脂纹脂斑期——纤维斑块期——粥样斑块期

6
、

冠心病 （冠状动脉性心脏病，
CHD
）
：因冠状动脉狭窄致心肌缺血引起的心脏病。

7
、

心绞痛：由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量骤增，导致心肌急性、短 暂性缺血缺氧所引起的临床综
合征。

8
、

高血压病：是 一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病又称为原发性
高血压。基本病变 是全身细小动脉硬化，晚期常引起心、脑、肾及眼底等重要脏器的病变和相应的临
床表现。
（成 年人高血压病被定为：收缩压≥
140mmHg
（
18.4kPa
）
，舒张压≥
90mmHg
（
12.0kPa
）
）

缓进型：机能紊乱期（功能紊乱期）——动脉病变期——内脏病变期

9
、

心力衰竭：又称泵衰竭，是指由于心脏收缩和（或）舒张功能障碍，使 心输出量绝对或相对减少（即
心泵功能降低）
，不能满足机体代谢需要的一种病理过程或临床综 合征。

10
、

肺气肿：是指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和 肺泡因过度充气呈持久扩张，并伴有肺泡间隔
破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。< br>（是支气管和肺疾病时常见的并发症）

11
、

慢性肺源性 心脏病：简称肺心病，是因慢性肺疾病、肺血管疾病或胸部运动障碍性疾病引起肺循
环阻力增加，肺动脉 压升高而导致右心室肥厚、扩张，并可发生右心衰竭的心脏病。
（肺心病常见病因
是慢性支气管 炎和肺气肿）

12
、

肺炎：肺的急性渗出炎症。
（感染 性～、理化性～、变态反应性～）大叶性肺炎：充血水肿期－
红色肝样变期－灰色肝样变期－溶解消散期 。

13
、

肝性脑病：严重肝脏疾病发生肝功能衰竭时，出现的以系列精神、神经综合症。

14
、

肺性脑病：由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合症。

15
、

肝硬化：一种常用的慢性、进行性、弥漫性肝病，可由多种原因引起 。肝细胞广泛变性坏死，继
而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，结果肝 小叶结构和血液循环途
径逐渐被破坏改建，使肝脏变形、变硬而形成的肝硬化。

16
、

结核结节：在细胞免疫的基础上形成，由类上皮细胞、朗军巨细胞以 及外周局部聚集的淋巴
C
和
少量反应性增生的成纤维
C
构成的特异性 肉芽肿。

17
、

伤寒：由伤寒杆菌引起，经消化道传染，主要发 生在全身单核巨噬
C
系统的增生性炎，尤以回肠
末端淋巴组织的病变最为明显，主要临 床症状有：持续高热、相对缓脉、肝脾肿大、皮肤玫瑰疹、外
周血白细胞减少、腹痛，重者并发肠穿孔、 出血。髓样肿胀期－坏死期－溃疡期－愈合期。

18
、

疾病：机体在一定致病因素的作用下，由于自体调节紊乱而发生的异常生命过程。

19
、

萎缩：发育正常的实质细胞、组织和器官的体积缩小。

20
、

肥大：细胞、组织和器官的体积增大。

21
、

增生：器官或组织的实质细胞数目增多。

22
、

化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程。

23
、

变性：细胞或细胞间质因代谢发生障碍所致的某些形态学变化，表现为细胞浆内或细胞间质内有

1
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各种异常物质或是正常物质的异常增生。

24
、

坏死：活体内局部组织、细胞死亡。

25
、

机化：坏死 组织不能完全溶解吸收或分离排出时，由肉芽组织长入而取代坏死组织，这一过程称
为～。

26
、

凋亡：
是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，
是指 在生理和病理状态下，
细胞发生由基因调控的、
有序的主动消亡过程，亦称为程序性细胞死亡。

27
、

肉芽组织：
新生的毛细血管及成纤维细胞构成的 幼稚结缔组织。
因在肉眼观常呈鲜红色，
颗粒状，
质地柔软，似鲜嫩肉芽，故名肉芽组 织。在镜下，新生毛细血管成纤维细胞、炎性细胞。

28
、

淤血 ：由于
V
回流受阻，血液淤积在小
V
和
CAP
内，使局部组 织或器官血管内血量增多，称为
被动性充血，简称静脉性充血。

29
、

血栓形成：活体的心血管内，血液成分形成固体质块的过程。所形成的固体质块称为血栓。

30
、

梗死：局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死。

31
、

炎症：具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为 主的病理过程。
（是具有血
管系统的活体组织对各种损伤所发生的以防御反应为主的病理过程。 炎症的基本病理变化为局部组织
的变质、渗出和增生。临床上局部表现为红、肿、热、痛及功能障碍，并 有发热、白细胞增多等全身
反应。
）

32
、

炎 细胞浸润：
炎症时血液中的各种白
C
渗出道血管外的现象。称为白
C
。
。
。
。
。
。
。
。
。渗出的白
C
称
为炎细胞，炎细胞聚集于炎症局部组织间隙内称。
。
。
。
。
。
。
。
。
。
。
。

33
、

炎症介质：炎症过程中产生并参与引起炎症反应的化学物质，亦称为化学介质。

34
、

绒毛心：发生在心包膜的纤维素性炎，由于心脏搏动，渗出纤维被牵拉成绒毛状，称为～。

35
、

蜂窝织炎：发生在疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎、常发于皮肤和阑 尾，主要由溶血性链球菌引
起。

36
、

脓肿：局限性的化脓性炎伴脓腔形成。常发于皮下和内脏，主要由金黄色葡萄球菌引起。

37
、

特异性增生性炎（肉芽肿性炎、炎性肉芽肿）
：炎症局部以 巨噬
C
及其演化的细胞增生为主，形
成境界清楚的结节状病灶

38
、

肿瘤：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的
C
在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致
克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。
39
、

异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其起源 的正常组织有不同程度的差异，这
种差异称为异型性。

40
、

癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤。

41
、

肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。

42
、

癌前病变：某些具有癌变潜在可能性的良性病变。

43
、

原位癌：上皮全层发生癌变，但癌细胞尚未突破基膜，称为原位癌。

44
、

水肿：组织间隙内有过多的液体积聚称为水肿。水肿不是一种独立的 疾病，而是一个常见的病理
过程。如液体积聚在体腔，称为积水或积液。细胞内液积聚过多，使细胞肿胀 时，称为细胞水肿。
（发
生机制：
1
、血管内外液体交换障碍；
2< br>、机体内外液体交换障碍）

45
、

缺氧：当组织和细胞得 不到充足的氧，或不能充分利用氧时，其代谢功能，甚至形态结构都可能
发生异常变化，这一病理过程称 为缺氧。

46
、

发热：在致热原的作用下，体温调节中枢的调定 点上移而引起的调节性体温升高。当体温上升超
过正常值
0.5
摄氏度，称为发热。< br>
体温上升期——高温持续期——体温下降期

47
、

应激：机体受到各种强烈或有害的刺激后出现的非特异性全身反应。

警觉期——抵抗期——衰竭期

48
、

应激原：凡是能引起机体出现应激反应的刺激因素，称为应激原。

49
、

休克：机体在受到各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流 量急剧减少为主要特征的急
性血液循环障碍，
由此导致细胞和各重要器官功能代谢紊乱及结构损 害的一种全身性病理过程。
（
原因：

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1
、失血、失液性休克；
2
、创伤性休克；
3
、感染性休克；
4
、心源性休克；
5
、过敏性休克；
6
、神经
源性休克）

50
、

弥散性血管性内凝血（
DIC
）
：在某些 致病因子作用下，机体凝血因子和血小板被激活，大量促凝
血物质入血，凝血酶增加，进而在微循环中产 生大量纤维蛋白构成的微血栓。主要临床表现为出血、
休克、多系统器官功能障碍和溶血性贫血。

高凝期——消耗性低凝期——继发性纤溶亢进期。

51
、

缺血－再灌注损伤：在缺血性损伤的基础上恢复血液灌注，组织器官的损伤反而

加重的现象。


多选、简答

一、肉芽组织在伤口愈合过 程中的作用：
1
、抗感染及保护创面；
2
、填补创口及组织缺损；
3
、机化坏死
组织、凝血块和异物。

二、创伤愈合基本过程：
1、创口的早期变化；
2
、创口收缩；
3
、肉芽组织增生和瘢痕形成；4
、表皮及其
他组织再生。

三、骨折愈合过程：
1
、 血肿形成；
2
、纤维性骨痂形成；
3
、骨性骨痂；
4
、骨痂 改建或再塑

四、瘀血时间过长可引起：
1
、瘀血性水肿；
2
、瘀血性出血；
3
、组织萎缩、变性和坏死；
4
、瘀血性硬化
（间 质纤维组织增生）

五、血栓形成的条件：
1
、心血管内膜的损伤；
2
、血流缓慢或不规则；
3
、血液凝固性增高

血栓形成的成份：< br>1
、白色血栓；
2
、混合血栓；
3
、红色血栓；
4< br>、透明血栓

血栓形成的结局：
1
、软化、溶解、吸收；
2< br>、机化与再通；
3
、钙化

六、出血性梗死形成条件：
1、严重瘀血；
2
、双重血液循环；
3
、组织疏松；
4
、 动脉阻塞

七、水肿的发生机制：
1
、毛细血管有效流体静压升高；
2
、有效胶体渗透压降低；
3
、毛细血管壁通透性
增高；
4
、淋巴回流受阻

八、弥散性血管内凝血的原因：
1
、血管内皮细胞损伤；< br>2
、组织严重破坏；
3
、血小板激活；
4
、血细胞破
坏

弥散性血管内凝血的诱因：
1
、单核吞噬细胞系统功能受损；
2
、肝功能严重障碍；
3
、血液的高凝状态；
4
、
微循环障碍

弥散性血管内凝血的发展过程：
1
、高凝血期；
2
、消耗 性低凝血期；
3
、继发性纤维蛋白溶解期

弥散性血管内凝血的病理变化：< br>1
、凝血功能障碍－出血；
2
、循环功能障碍－休克；
3
、微 血管病性溶血
性贫血；
4
、脏器微血栓形成－脏器功能不全

九、休 克过程：
1
、微循环出血期（休克早期，代偿期）
；
2
、微循环瘀血 期（休克期，失代偿期）
；
3
、微
循环衰竭期（休克晚期，难治期）

十、炎症介质的作用：
1
、扩张小血管；
2
、白细胞趋化作用；3
、发热和致痛；
4
、组织损伤

十一、内生致热源的作用方式 ：
1
、前列腺素；
2
、环磷酸腺苷；
3
、钠离子
/
钙离子

的比值

十二、心力衰竭的原因：
1
、原 发性心肌舒缩功能障碍（
a
、心肌病变：如，心肌纤维化，心肌病，心肌炎，
心肌梗死 。
B
、心肌代谢障碍：如，心肌缺血缺氧）
；
2
、心脏负荷过重（< br>a
、压力负荷过重－
>
高血压病及
主动脉瓣狭窄－
>
左心室。
B
、容量负荷过重－
>
主动脉瓣、左房室瓣关闭不全所致血液逆流－
>
左心室）

十三、心力衰竭发病过程中机体的代偿功能：
1
、心率增快；
2
、心脏扩张，增加前负荷；
3
、心肌肥大；
4、
血容量增加，血液重新分配；
6
、红细胞增多；
7
、
。
。
。利用率能力。
。
。

十四、结核结节的组成：类上皮细胞，朗罕巨细胞，淋巴细胞，成纤维细胞

十五、肾 功能（慢性）衰竭的四个阶段：
1
、第一期（肾功能不全代偿期）
；
2
、第二期（肾功能不全失偿
期）
；
3
、第三期（肾功能衰竭期）
；
4
、第四期（尿毒症期）

十六、肾小球肾炎基本病变：
1
、渗出；
2
、坏死；
3
、增生性病变；
4
、毛细血管壁增厚 ；
5
、硬化性病变

十七、病毒性肝炎基本病变：
1
、肝细 胞变性坏死；
2
、炎细胞浸润；
3
、增生性改变

十八、溃 疡病镜下变化：
1
、渗出层；
2
、坏死层；
3
、新鲜的肉芽 组织层；
4
、瘢痕层

十九、良性肿瘤形状：深部组织结节状；生长方式：息肉状，簟状，乳头状


3
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二十、肿瘤组织结构异构性 ：肿瘤的实质在组织结构和细胞形态上，皆与其发源的正常组织有不同程度的
差异，为区别良恶性肿瘤的 主要依据。

二十一、心力衰竭时机体的代偿功能：
1
、心率增快：每分输出 量亦增加；
2
、心脏扩张，增加前负荷：
a
、
心脏紧张原性扩张：伴 有心肌收缩力增强的心脏扩张。
b
、心脏肌源性扩张：伴有心肌收缩性降低。
；
3
、
心肌肥大：
a
、向心性肥大：心肌肥大不伴有心腔扩大，多发生在后负 荷过重。
B
、离心性肥大：心肌肥大
伴有心腔扩大，多发生在前负荷过重。

二十二、流行性乙型脑炎：乙型脑炎病毒，变质性炎，镜下：神经细胞变性，坏死，软化灶形成，胶质细
胞增生，血栓，出血灶。

二十三：脊髓灰质炎：脊髓灰质炎病毒引起，病变定位：脊 髓前角运动神经细胞；镜下：脊髓前角运动神
经元的变性坏死，其余和乙脑同。

二十 四：流脑、乙脑鉴别：流脑为化脓性炎，作用在脑脊髓。
。
。乙脑为变质性炎，作用在脑脊髓实 质。

二十五、疾病的转归：
1
、康复；
2
、死亡。

二 十六、死亡：
1
、濒死期；
2
、临床死亡期（心跳、呼吸停止，各种反射消失 ，瞳孔散大）
；
3
、脑死亡期。

二十七、变性、坏死主要原因特点：

变性：是指由于物质代谢障碍而致细胞功能下降 并出现的一系列形态学变化，表现为细胞或间质内出现异
常物质或某些正常物质的数量显著增多。

二十八、坏死的结局：
1
、溶解吸收；
2
、分离排出；
3
、机化；
4
、纤维包裹、钙化和囊肿形成。

二十九、静脉充血后 果：
1
、瘀血性水肿、瘀血性出血，组织萎缩、变性及坏死。
（瘀血性硬化）

三十、血栓形成的条件：
1
、心血管内膜的损伤；
2
、血流缓慢或不 见规则；
3
、血液凝固性增高。

三十一、血栓的结局：
1
、软化、溶解、吸收；
2
、机化与再通；
3
、钙化。

三十 二、栓塞：随循环血液流动的不溶性异常物质阻塞血管的过程称为栓塞。阻塞血管的物质称为栓子。
栓子 可以是固体、液体或气体。

类型（一）贫血性梗死

常发生于组织致密、侧支循环不丰富的器官（如心、肾、脾等）
。

（二）出血性梗死

1
、严重瘀血；
2
、双重血液循环；
3
、组织疏松

三十三、肿瘤的生长方式：
1
、膨胀性生长；
2
、浸润性生长为恶性 肿瘤的生长方式；
3
、外在性生长。

肿瘤的扩散：
1
、直 接蔓延；
2
、转移（淋巴道转移、血道转移、种植性转移）

三十四、溃疡好发部位

胃溃疡多发生在胃小弯，愈近幽门处愈为多见。镜下（
4
层）
：渗出层、坏死层、肉芽层、瘢痕层。

十二指肠溃疡多发生在十二指肠球部

三十五、溃疡合并症：
1
、出 血（十二指肠多见后壁）
；
2
、穿孔（十二指肠穿孔更易）
；
3、幽门狭窄；
4
、
癌变（多见于胃溃疡）

三十六、门脉高压症

表现：
1
、脾肿大；
2
、胃 肠道瘀血；
3
、腹水；
4
、侧支循环形成


论述

一、毛细血管内增生性肾小球肾炎——
>
急性肾炎综合征

1
、

特征：肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生。最常见（多见于儿童）
。

2
、

病理变化：

（
1
）

肉眼观：大红肾、蚤咬肾

（
2
）

肾小球体积增 大，常伴嗜中性粒细胞、单核细胞浸润，严重对纤维素。
。
。电镜下可见沉积的免疫
复 合物呈电子致密的小丘状突起，称为。
。
。

3
、

临床病理关系——急性肾炎综合征

（
1
）

尿变化：少尿或无尿、蛋白尿、血尿、管型尿

（
2
）

水肿

（
3
）

高血压


4
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二、新月体性肾小球肾炎——
>
快速进行性肾炎综合征

1
、

特征：肾球囊壁层上皮细胞增生形成新月体

2
、

病理变化：

（
1
）

肉眼观：对称性肿大，色苍白，易见出血点

（
2
）

细胞性新月体——
>
纤维性新月体

3
、

快速进行性肾炎综合征

（
1
）

尿变化：血尿、中度蛋白尿、少尿或无尿

（
2
）

氮质血征

还有不同程度的高血压、水肿


三、膜性肾小球肾炎——
>
肾病综合征

1
、

特征：肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚

2
、

病理变化：

（
1
）

肉眼观：大白肾；晚期体积缩小，表面颗粒状

（
2
）

光镜下可见“钉突”

3
、

肾病综合征（三高一低：大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症）

四、慢性硬化性肾小球肾炎——
>
慢性肾炎综合征

1
、

特征：多数肾小球纤维化，玻璃样变性等硬化性病变（各类肾炎晚期共同表现）

2
、

病理变化：

（
1
）

肉眼观：肾缩小，色苍白，质硬，弥漫性细颗粒状——继发性颗粒性固溶肾

（
2
）

“肾小球集中”现象，残存的较正常的肾小球代偿性肥大（ 肾间质纤维组织增生伴淋巴细胞浸润）
与萎缩的肾小球组成的病变肾单位交错分布－
>
颗粒状

3
、

慢性肾炎综合征

（
1
）

尿变化：多尿、夜尿、低比重尿

（
2
）

高血压

（
3
）

贫血

（
4
）

氮质血症和尿毒症


五、少尿型急性肾功能衰竭

1
、

少尿期：病情最危险，
8
～
16
日

（
1
）

少尿或无尿、蛋白尿、血尿、管型尿

（
2
）

高血钾症：少尿期最严重的并发症，死亡的主要原因

（
3
）

氮质血症：肾脏不能充分排出蛋白质代谢产物，使血液中尿 素、尿酸、肌酐等非蛋白含氮物质增
多。

（
4
）

水中毒

（
5
）

代谢性酸中毒，细胞内钾离子流向细胞外

2
、

多尿期：肾功能开始恢复，病情开始好转，
1~2
周

（
1
）

肾小球滤过功能恢复

（
2
）

肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除

（
3
）

尿素等代谢产物排出增多－
>
肾小管腔内 渗透压升高－
>
阻止水再吸收－
>
渗透性尿

（
4
）

原尿未充分浓缩，早期高血钾症、氮质血症、酸中毒继续存在；后期脱水、低钠、低钾血症

3
、

恢复期


六、动脉粥样硬化

1
、

脂纹脂斑期，大量泡沫细胞聚集及脂类物质、基质的沉积。泡沫细胞来 自巨噬细胞和中膜平滑肌细胞。


5