肝癌早期症状-
课题研究报告
1.
什么是
PM2.5
PM2.5
是指大气中直径小于或等于
2.5
微米的颗粒物，也称为可入肺颗粒物 。被吸入人
体后会直接进入支气管，干扰肺部的气体交换，引发包括哮喘、支气管炎和心血管病等方面< br>的疾病。
细颗粒物
（
Particulate
）
泛指悬浮在气体当中的微细固体或液体。
在城市空气质量日报
或周报中的可 吸入颗粒物和总悬浮颗粒物是人们较为熟悉的两种大气污染物。可吸入颗粒物
又称为
PM10< br>，指直径等于或小于
10
微米，可以进入人的呼吸系统的颗粒物；总悬浮颗粒物
也称为
PM100
，即直径小于和等于
100
微米的颗粒物。
对于环境科学来说，悬浮粒子特指空气中那些微细污染物，它们是空气污染的一个 主要
来源。当中小于
10
微米直径的悬浮粒子，被定义为可吸入悬浮粒子，它们能够聚 积在肺部，
危害人类健康。直径小于
2.5
微米的颗粒，对人体危害最大，因为它可以 直接进入肺泡。科
学家用
PM2.5
表示每立方米空气中这种颗粒的含量，这个值越高 ，就代表空气污染越严重。
细颗粒物的化学组成十分复杂，
不同时间和空间，
细颗粒物的化学成分是不 同的，
不同化学
组分的颗粒物对人体健康和大气能见度的影响亦不相同，这些影响还与化学成分 在颗粒物内
部和表面存在状态有关。此外，不同来源的颗粒物，其化学组成有所不同，因此颗粒物的化< br>学组成可用来进行颗粒物的来源分析。
细颗粒物的化学成分主要包括有机碳
( OC)
、
元素碳
(EC)
、
硝酸盐
(NO3-)
、
硫酸盐
(SO42-)
、
铵
盐
(NH4+)
、钠盐
(Na+)
等。
大气中的含碳粒子是由有机碳
(OC)
和 吸光的元素碳
(EC)
组成，元素碳的化学结构类似于不纯
的石墨，有机碳是细颗粒物 中含量最高的组分。
2.
来源
颗粒物的成 分很复杂，主要取决于其来源。主要有自然源和人为源两种，但危害较大的
是后者。在学术界的分为一次 气溶
(Primary aerosol)
胶和二次气溶胶
(Secondary aerosol)
两种。
自然源包括土壤扬尘（含有氧化物矿 物和其他成分）海盐（颗粒物的第二大来源，其组
成与海水的成分类似）
、植物花粉、孢子、细 菌等。自然界中的灾害事件，如火山爆发向大气
中排放了大量的火山灰，森林大火或裸露的煤原大火及尘 暴事件都会将大量细颗粒物输送到
大气层中。
人为源包括固定源和流动源。
固定源包括各种燃料燃烧源
,
如发电、
冶金、
石油、
化学、
纺织印染等各种工业过程、供热、烹调过程中燃煤与燃气或燃油 排放的烟尘。流动源主要是
各类交通工具在运行过程中使用燃料时向大气中排放的尾气。
PM2.5
可以由硫和氮的氧化物转化而成。
而这些气体污染物 往往是人类对化石燃料
（煤、
石油等）
和垃圾的燃烧造成的。
在发展中国家，
煤炭燃烧是家庭取暖和能源供应的主要方式。
没有先进废气处理装置的柴油汽车也是颗粒物的来 源。燃烧柴油的卡车，排放物中的杂质导
致颗粒物较多。
在室 内，二手烟是颗粒物最主要的来源。颗粒物的来源是不完全燃烧、因此只要是靠燃
烧的烟草产品，都会产 生具有严重危害的颗粒物，使用品质较佳的香烟也只是吸烟者的自我
安慰
（甚至可能因为臭味较 低，
而造成更大的危害）
；
同理也适用于金纸燃烧、
焚香及燃烧蚊
香 。
除自然源和人为源之外，
大气中的气态前体污染物会通过大 气化学反应生成二次颗粒物，
实现由气体到粒子的相态转换。如：
HNO3+NH3
→
NH4NO3
其中气态硫酸来自
OH
自由基氧化二氧化硫
SO2
的气态反应。
盐的水合物：
如
2O
、
2O
、
2O
，
随着湿度的变化，
水合物对
PM2.5
的影响较大，水不仅 与盐化合物生成水合物，由于湿度的改变还形成了盐的微小溶液液滴。
3.
危害
虽然细颗粒物只是地球大气成分中含量很少 的组分，但它对空气质量和能见度等有重要
的影响。与较粗的大气颗粒物相比，细颗粒物粒径小，富含大 量的有毒、有害物质且在大气
中的停留时间长、输送距离远，因而对人体健康和大气环境质量的影响更大 。研究表明，颗
粒越小对人体健康的危害越大。细颗粒物能飘到较远的地方，因此影响范围较大。
此外，细颗粒物对人体健康的危害要更大，因为直径越小，进入呼吸道的部位 越深。
10
μ
m
直径的颗粒物通常沉积在上呼吸道，
2
μ< br>m
以下的可深入到细支气管和肺泡。细颗粒物进
入人体到肺泡后，直接影响肺的通气功能 ，使机体容易处在缺氧状态。
人体呼吸器官本身就有很强的防御粉尘（ 细颗粒物）进入和沉积体内的功能。细颗粒物
进入肺部及人体的防御机制如下：
吸入空气中的粉尘
（细颗粒物）
，
首先经过鼻毛格栅的阻滤，继而受到鼻咽腔解剖结构的
影响，气流方向和速度改变，在鼻腔及咽部形成涡流，尘粒（细颗粒物） 受惯性作用，大于
10
μ
m
的易撞击而附着于上呼吸道壁上，
这样一 般可阻滤吸入空气中
30
～
50%
的粉尘
（细颗粒
物）。
气流进入下部呼吸道后，随气管、支气管的逐级分支，气流速度 变得缓慢，气流方向改
变，气流中的尘粒（细颗粒物）沉降附着于管壁的粘液膜上，粘液膜下纤毛细胞的 摆动将粘
液推向喉部，随痰排出体外，此部分阻留的粉尘多在
2
～
10μ
m
大小。能进入肺泡的细颗粒
物，
多数小于
2
μ< br>m
，
大部分被肺内吞噬细胞吞噬，
通过覆盖在肺泡表面的一层表面活性物质和肺泡的张弛活动，移送到具有纤毛细胞的支气管粘膜表面再被移送出去。进入肺泡的细颗
粒物只有 很小一部分被尘细胞（吞噬有细颗粒物的吞噬细胞）带入肺泡间隔，经淋巴或血液
循环而到达肺及人体的 其它组织，引起生理病理作用。
只有吸入的细颗粒物数量过大，人体呼 吸器官的防御功能不能将其过滤、附着、阻留，
或细颗粒物沉积于肺泡又不能完全清除时，才会在肺内沉 积，从而从物理和化学两个维度造
成对人体的危害。物理上的异常导致尘肺病，化学上（有毒）的异常导 致肺癌。
在
20
世纪
70
年代，人 们开始注意到颗粒物污染与健康问题之间的联系。在美国，每年
由于颗粒物污染造成的死亡人数约为22000-52000
人（
2000
年数据）
，在欧洲这一数字则高< br>达
20
万。
2013
年，
许 多研究已证实颗粒物会对呼吸系统和心血管系统造成伤害，
导致哮喘、
肺癌、
心血管疾 病、出生缺陷和过早死亡。
颗粒物的大小决定了它们最终在呼吸道中的 位置。较大的颗粒物往往会被纤毛和黏液过
滤，无法通过鼻子和咽喉。然而，小于
10
微米的颗粒物即可吸入颗粒物（
PM10
）
，可以穿透
这些屏障达到支气管和 肺泡。而小于
2.5
微米的颗粒物，细颗粒物（
PM2.5
）
，比表 面积大于
PM10
，更易吸附有毒害的物质。由于体积更小，
PM2.5
具有 更强的穿透力，可能抵达细支气
管壁，并干扰肺内的气体交换。更小的微粒（直径小于等于
10 0
纳米）会通过肺部传递影响
其他器官。
其中，发表 于《美国医学会杂志》的一项研究表明，
PM2.5
会导致动脉斑块沉积，引发
血管炎 症和动脉粥样硬化，最终导致心脏病或其他心血管问题
[3]
。这项始于
1982年的研究
证实，当空气中
PM2.5
的浓度长期高于
10
μ
g/m3
，就会带来死亡风险的上升。浓度每增加
10
μ
g/m3
，总的死亡风险会上升
4%
，心肺疾病带来的死亡风险上升
6%< br>，肺癌带来的死亡风
险上升
8%
。此外，
PM2.5
极易吸附 多环芳烃等有机污染物和重金属，使致癌、致畸、致突变
肝癌早期症状-
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本文更新与2021-02-07 19:29，由作者提供，不代表本网站立场，转载请注明出处：http://www.xapfxb.com/yuer/448098.html