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慢性咽炎怎么治药理学药物作用及其机制总结

作者:陕西保健网
来源:http://www.xapfxb.com/yuer
更新日期:2021-02-06 16:22

黑枣泡酒-

2021年2月6日发(作者:口腔溃疡怎么治才好)
药物






药理作用

作用机制

肾上腺素

受体

肾上腺素

扩张支气管

激动支气管平滑肌的
β
2
受体

异丙肾上腺素

激动药

多巴胺

舒张肾血管

作用于
D
1
受体,舒张肾血管,使肾血流量增 加,肾小球的滤过率增加。

肾上腺素受
体阻断药

酚妥拉明

舒张血管

阻断血管平滑肌的
α
1受体;
阻断血管平滑肌的突触前膜的
α
2
受体,
直接舒张血管。

普萘洛尔

治疗心绞痛

阻断
β
受体,抑制心肌收缩力,减慢心率。

胆碱

阿托品

麻醉前给药

抑制呼吸道腺体分泌

受体

治疗虹膜睫状体炎

可松弛虹膜括约肌和睫状肌,解除睫状肌痉挛,减少炎症组织活动,有利于炎
阻断药

症消退;因散瞳,虹膜退后边缘可防止虹膜与晶状体粘连。

镇静催眠药

苯二氮桌类,如地西泮

镇静催眠


BZ
受体结 合,增加
GABA
的抑制作用。
(易化
GABA
介导的
Cl
-
内流。




左旋多巴



多巴胺的前体药。补充纹状体中多巴胺的不足。



卡比多巴



司来吉兰



溴隐亭



AADC
(氨基酸脱羧酶)抑制药,属于左旋 多巴的增效药。抑制外周
ADCC
的活性


MAO-B
抑制药,属于左旋多巴的增效药。降低脑内
DA
的释放。



多巴胺受体激动药。直接激动中枢的多巴胺受体。







金刚烷胺



促多巴胺释放药。促使纹状体中的多巴胺能神经元
DA
的释放。

苯海索

抗胆碱药。阻断中枢纹状体的胆碱受体。

抗躁狂症药

碳酸锂

抗狂躁

抑制
NA

DA
的释放。

抗抑郁症药

丙咪嗪

抗抑郁

抑制
NA

5-HT< br>在神经末梢的再摄取,提高突触间隙
NA

5-HT
浓度。

抗心律失常

奎尼丁

抗心律失常

抑制
Na
+
内流和
K
+
外流。

普萘洛尔

阻断心脏的
β
受体,降低自律性,减慢心率。

抗高血压病

卡托普利

抗高血压

抑制血管紧张素转化酶活性。

氯沙坦

抑制血管紧张素Ⅱ受体(
AT
1
受体)


可乐定

激动中枢的
α
2
受体和人
I
1< br>咪唑啉受体。

降血脂药

考来替泊

降血脂

抑制胆汁酸吸收从而降低胆固醇。

普罗布考、维生素
E
抗氧化作用。

支气管

盐酸异丙肾上腺素

扩张支气管

激动支气管平滑肌的β
2
受体。

扩张药

氨茶碱

直接松弛支气管平滑肌。

色苷酸钠

稳定肥大细胞膜,抑制过敏介质释放反应。

抗甲状腺药

硫脲类

抗甲状腺

抑制过氧化物酶,影响甲状腺激素的合成。

大剂量碘

抑制谷胱甘肽还原酶,使甲状腺球蛋白对蛋白水解酶不敏感。

普萘洛尔
< br>阻断
β
受体而改善甲亢所致的心率加快、心收缩力增强等交感神经激活症状。
药 物类别

药物

药理作用

作用机制

抗寄


氯喹

抗疟原虫

抑制红血素聚合酶。

生虫
奎宁

病药

青篙素

在二价铁离子催化下形成自由基,破坏原虫表膜和线粒体。

伯氨喹

损伤原虫线粒体功能,阻碍电子传递或促进氧自由基生成。

乙胺嘧啶

抑制二氢叶酸还原酶,阻碍核酸的合成。

依米丁

抗阿米巴

抑制肽酰基
tRNA
的移位, 抑制肽链的延伸,阻碍蛋白质合成,从而干扰滋养体
的分裂与繁殖。

吡喹酮

抗血吸虫

提高肌肉活动,引起虫体痉挛性麻痹,失去吸附能力,导致虫体脱离宿主。

甲苯达唑

抗肠蠕虫

抑制虫体对葡萄糖的摄取等。

哌嗪

使虫体肌肉细胞膜超级化,导致虫体弛缓性麻痹,虫体随粪便排出体外。



甲氨碟呤

影响

二氢叶酸还原酶抑制剂。化学结构与叶酸相似,抑 制二氢叶酸还原酶,使脱氧尿
苷酸生成脱氧胸苷酸的过程受阻,导致
DNA
合成障碍。







核酸

氟尿嘧啶

生物合成

合成。

胸苷酸合成酶抑制 剂。
抑制脱氧胸苷酸核酶,
抑制脱氧胸苷酸形成,
从而抑制
DN
性< br>肿
疏嘌呤

嘌呤核苷酸互变抑制剂。抑制嘌呤核苷酸合成,从而抑制
DNA
合成。


羟基脲

核苷酸还原酶抑制剂。抑制核苷酸还原酶,阻止胞苷酸转化为脱氧 胞苷酸,抑制
DNA
的和策划能够。


阿糖胞苷

DNA
多聚酶抑制剂。抑制
DNA
多聚酶,从而抑制
DNA
合成。

烷化剂(如环磷酰胺)

影响

可形成交叉联结或引起脱嘌呤,使
DNA
链断裂。

DNA
顺铂、卡铂


DNA
交叉联结,破坏
DNA
的结构和功能。

结构与功能

丝裂霉素

放线菌素
-D

干扰转录过程和

阻止
RNA
合成

嵌入
DNA
中,与
DNA
结合成复合体,阻碍
RNA
多聚酶的功能,阻止
RNA
的合成。
长春碱、长春新碱

抑制蛋白质

微管蛋白活性抑制剂。
与微管蛋白结合,
抑制微管聚合,
从而使纺锤丝不能形成
中断有丝分裂。

合成与功能

L-
门冬酰胺酶

影响氨基酸供应的药物。将血清门冬酰胺水解而使肿瘤细胞缺乏门冬酰胺供应,
生长受到抑制。

避孕药

方炔诺酮

抑制排卵

通过反馈机制,抑制排卵。

抗着床避孕药

抗着床

使子宫内膜发生各种功能和形态变化,阻碍孕卵着床。

抗凝血药

肝素

抗凝血

激动抗凝血酶Ⅲ,灭活多种凝血酶原和凝血因子。

药物类别

药物

药理作用

作用机制

促凝血药

维生素
K
促凝血

参与肝脏合成凝血因子,导致凝血酶原延长而引起出血。

消化系统

用药

雷尼替丁

治疗消化性溃疡

阻断壁细胞基底膜的
H
2
受体。

奥美拉唑
抑制胃黏膜壁细胞
H
+
-K
+
-ATP
酶。

丙谷胺

阻断胃泌素受体。

米索前列素

抑制胃壁细胞的胃酸分泌。

甲氧氯普胺

止吐

阻断延髓催吐化学感受区多巴胺受体而镇吐。

多潘立酮

阻断胃肠多巴胺受体。

降血糖药

胰岛素

治疗糖尿病

与特异性受体结合,引起一系列的信号转导,最终引起葡萄糖载体激活,

将葡萄糖携带入细胞内。

磺酰脲类

刺激胰岛
B
细胞分泌胰岛素,从而发挥降血糖作用。

抗精神病药

氯丙嗪

治疗精神分裂症

阻断中脑
-
边缘系统和中脑
-
皮质系统的
D
2
样受体。
镇吐

小剂量时阻断了延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的
D
2
受体,

大剂量时直接抑制呼吸中枢。

降温

抑制下丘脑体温调节中枢,使体温调节失灵,体温随环境温度变化而升降。

镇痛药

吗啡

镇痛

激动胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体。

镇咳

直接抑制延髓咳嗽中枢

治疗心源性哮喘

1
)扩张外周血 管,降低外周阻力,减轻心脏前、后负荷,有利于肺水肿的消除
2
)镇痛作用有利于消除患者的 焦虑、恐惧情绪,减轻了心脏的负荷;

3
)降低呼吸中枢对
CO
2
的敏感性,减弱过度的反射性呼吸兴奋。

解热镇痛抗炎药的主要共同机制

抑制体内还氧化酶(
COX
)活性而减少局部组织前列腺素(
PG
) 的生物合成。

解热镇痛

阿司匹林

抗炎
抑制体内还氧酶(
COX
)的生物合成,减少炎症部位前列腺素(
PG
) 的合成。

抗炎药

镇痛

抑制炎症部位的
PG
合成,从而使局部痛觉感受器对致痛物质的敏感性降低。

解热

抑制中枢
PG
的合成,使体温调定点恢复正常。

预防血栓形成

抑制血栓素
A
2

TXA
2
)的合成。

利尿药

呋塞米

利尿

抑制
Na
+
-K
+
-2Cl
-
共转运子从而抑制
NaCl
的重吸收而利尿。

氢氯噻嗪

抑制
Na
+
-Cl
-
共转运子从而抑制
NaCl
和水的重吸收而利尿。

螺内酯、氨苯蝶啶

化学机构与醛固酮相似,可竞争性拮抗醛固酮的保钠排钾。

乙酰唑胺

抑制碳酸苷酶的活性而抑制
HCO
3-
的重吸收。

治疗心力衰
竭的药物

强心苷类(如地高辛)

心力衰竭、

正性肌力作用:抑制
Na
+
-K
+< br>-ATP
酶,使细胞内钙离子增多,使心肌的收缩加强。
某些心律失常

肼屈嗪

直接扩张小动脉。

药物类别

药物

药理作用

作用机制




青霉素、头孢菌素

抑制细菌细胞壁的合成

作用于细菌 菌体内的青霉素结合蛋白(
PBBs

,抑制细菌细胞壁合成。


万古菌素

抑制转肽酶的活性,减少肽聚糖合成,抑制细菌细胞壁的合成。



氨基苷类(如链霉素)

增加细胞膜的通透性

破坏细菌胞浆膜的完成性。

咪唑类抗真菌药

抑制真菌麦角固醇的生物合成,使真菌细胞膜缺损,增加膜通透性。

磺胺类

抑制叶酸的合成

化学结构与
PABA
相似,竞争性抑制二氢蝶酸合酶,抑制二氢叶酸合成。

喹诺酮类

抑制
DNA
的合成

抑制
DN A
回旋酶,干扰
DNA
超螺旋结构的解旋,阻止
DNA
复制。

氨基糖苷类(如链霉素)

抑制

蛋白质合成

多种机制,略。

蛋白质

全过程抑制药

合成

四环素类

30S
亚基抑制药

与 核糖体
30
亚基的
A
位特异性结合,阻止氨基酰
tRNA
进 入
A
位点,抑制肽
链延长和蛋白质合成。

(如四环素)

大环内酯类(如红霉素)

50
亚基抑制药

不可逆地结合 到细菌核糖体的
50
亚基的靶位上,选择性抑制蛋白质合成。
林可霉素类
(如 克林霉素)

氯霉素类

可逆性地结合到细菌细胞核糖体的
50亚基上的肽酰转移酶作用位点,阻
止肽链延伸,使蛋白质合成受阻。

(如氯霉素)

抗真

两性霉素
B
抗真菌

能与真菌胞浆膜上的麦角固醇结合,损伤胞浆通透性。

菌药

唑类

酮康唑、伊曲康
唑、氟康唑

能选择性抑制真菌色素
P-450
依赖酶,影响胞浆膜麦角固醇合成。

灰黄霉素

化学结构与鸟嘌呤相似,能与微管蛋白结合,影响有丝分裂。

氟胞嘧啶

在细胞内转化为氟尿嘧啶,进入真菌
DNA
中,干扰核酸合成。

抗病毒药

阿昔洛韦、伐昔洛韦

抗疱疹病毒

在感染细胞中转化成三磷酸无环鸟苷,抑制病毒
DNA
多聚酶活性。

齐多夫定


HIV

核酸反转录抑制剂。作为
DNA
链终止药,抑制逆转录病毒复制。

干扰素

抗肝炎病毒

通过诱生“抗病毒蛋白”的效应蛋白而产生抗病毒作用。

金刚烷胺、金刚乙胺

抗流感病毒

干扰
RNA
病毒穿入宿主细胞,并抑制病毒脱壳及核酸释放。

利巴韦林

在细胞内迅速形成磷酸化产物,竞争性抑制病毒核酸合成,抑制细胞单磷酸
鸟苷的合成,阻断多种病毒核酸的合成。



乙胺丁醇

治疗结核病

与二价金属例子如
Mg
2+
结合,干扰菌体< br>RNA
的合成。



对氨基水杨酸钠



异烟肼

抑制细菌分枝菌酸的合成。

化学结构与
PABA
相似,竞争性抑制细菌叶酸的合成。



利福平

特异性与细菌依赖性
DNA
的聚合酶 结合,阻止
mRNA
的合成。


疾病

首选药

疾病

首选药

厌氧菌感染、阿米巴病、

甲硝唑

重症肌无力

新斯的明

阴道滴虫病、破伤风

感染性休克

山莨菪碱

防治疟疾复发和传播

伯氨嗪

过敏性休克、心脏停搏

肾上腺素

丝虫

乙胺嗪

某些室上性心律失常(如窦性心动过速)
、高血压

普萘洛尔

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