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拔牙齿ESC 急性心衰指南 中文版

作者:陕西保健网
来源:http://www.xapfxb.com/yuer
更新日期:2021-02-06 12:14

北京妇科医院哪家好-

2021年2月6日发(作者:玻尿酸注射祛皱)

急性心衰诊断和治疗指南实施概要


欧洲心脏病协会急性心衰特别委员会


由加强治疗医学欧洲协会担保

序言

制定指南的目的是在一个特定 的领域展现相关的证据,从而帮助临床医生衡量一种特殊的诊断和治疗过程的益处和危险性。
这些指南应 该对日常临床诊断有所帮助。

这些年欧洲心脏病协会(
ESC

、 其它不同组织及其它相关团体已经制定了大量的指南和专家共识文件。这种共分制定将威胁
到指南的权威 性和有效性,
只有经未受质疑的制定程序制定出的指南才能保证它的权威性和有效性。
这是ESC
及其它组织系统地制
定指南的一个原因。

尽管已经制定出版高质 量指南的标准,但近期对
1985

1998
年同等评论杂志出版的指南的研 究发现,方法学标准并未应用
到大多数的案例中。因此重要的是,指南应该用易理解的形式表达。其次, 亦应很好地制定指南的推行计划。已尝试确定指南是否
促进临床实践及医疗资源的利用。
欧洲心脏病协会应用指南委员会(
CPG
)指导和协调由特殊委员会、专家讨论小组制定的 新指南和专家共识文件的准备工作。
此写作小组所选择的专家被告知提供所有存在或可能有争议的论著。 此种开诚布公的形式存在于欧洲心脏协会及
ESC
总部的文件
中。委员会已有责任为这 些指南和文件进行担保。

特别委员会已将建议的程序和
/
或治疗的作用或功 效及证据的级别进行分类,如下表:

建议的分类:


第Ⅰ类:循 证医学证据和
/
或大多数人同意所作的诊断
/
治疗是有益的、有帮助的且有效 的;

第Ⅱ类:对于治疗的作用和
/
或功效有冲突的循证医学证据和
/
或分歧;



a
类:大量循证医学证据
/
观点认为治疗有效;



b
类:循证医学证据
/
观点很少能证实治疗有效;

第Ⅲ类:循证医学证据或大多数观点认为治疗无效且在有些情况下是有害的。


*ESC
不推荐使用第Ⅲ类

证据的分级:


A
级:从大量随机临床试验或其后的分析中得出的数据

B
级:从一个单独的随机临床试验或大的非随机研究中得出的数据

C
级:专家得出的一致意见和
/
或小型研究、回归性研究和注册得出的结论;


1.

简介


指南的目的是描述成人急 性心力衰竭(
AHF
)的诊断和治疗的合理性。改指南献给所有深切关心急性心力衰竭患者的人 们。


欧洲心脏病协会应用指南委员会(
CPG
)提名特别 委员会制定急性心衰指南。特别委员会包括欧洲心脏病协会心衰协会的代表
及重症监护治疗欧洲协会(< br>ESICM
)的成员。特别委员会的建议由一个审查委员会中审阅并经
CPG

ESICM
改进。结合慢性心衰的
诊断和治疗指南,这些指南包括了心衰的诊断和治疗 的建议。

此建议亦作为文件的未删节版、指南的简化版。在应用过程中将准备升级版本。

2.

流行病学、病因学和临床背景

在许多国家由于人口老化以及 急性心肌梗死(
AMI
)存活率的提高,使得当前慢性心力衰竭(
CHF
)病 人的数量快速增长,同时
伴发因失代偿性心力衰竭的住院患者数增加。在美国医疗保险人群中,心力衰竭 位于住院原因首位。在欧洲,苏格兰数据显示因既
往诊断心力衰竭或诊断原发和继发心力衰竭的住院患者 增加。一项医院注册研究结果表明,
4.7%
住院女性和
5.1%
男性由于心 力衰
竭住院并和年龄高度相关。虽然一些患者是因首次
AHF
入院,但大多数是因< br>CHF
失代偿住院。心力衰竭在所有危险度分级患者的
原始发病率波动在
2.3 -3.7/
千人
/
年度。


60-70%
的急 性心衰病人特别是老年人患有冠心病。年轻的被调查者中,急性心衰多是由于扩张型心肌病、心律失常、先天性心脏病、瓣膜性心脏病或心肌炎引起。急性心衰的病因及并发症参见表
1




1
引起和加速急性心衰的因素

(1)
先前存在的慢性心力衰竭失代偿(如心肌病)

(2)
急性冠脉综合征

(a)
心肌梗死
/
大范围缺血的不稳定型心绞痛和缺血性心功能不全

(b)
急性心肌梗死机械合并症

(c)
右室梗塞

(3)
高血压危象

(4)
急性心律失常(室速、室颤、房扑或房颤,其它室上性心动过速)

(5)
瓣膜返流
/
心内膜炎
/
腱索断裂,原有的瓣膜返流加重

(6)
重度主动脉瓣狭窄

(7)
重症急性心肌炎

(8)
心包填赛

(9)
主动脉夹层

(10)
产后心肌病

(11)
非心血管因素

(a)
对治疗缺少依从性

(b)
容量负荷过重

(c)
感染,特别是肺炎或败血症

(d)
严重的脑部创伤

(e)
大手术后

(f)
肾功能减退

(g)
哮喘

(h)
药物滥用

(i)
酒精滥用

(j)
嗜铬细胞瘤

(13)
高心输出量综合征

(a)
败血症

(b)
甲状腺危象

(c)
贫血

(d)
分流综合征(
shunt sydromes



大量的治疗周期长的
AHF
CHF
失代偿的住院患者加重了医疗保健系统的经济负担。美国每年度花费
200
亿美元治疗心衰,
10%
健康保健资金用于心血管疾病。约
75%
治疗心衰的 花费,用于住院病人的治疗。在心脏疾病中,进展性心衰及急性失代偿心衰
已成为花费最多的综合征。< br>
AHF

CHF
通常合并心血管疾病或其他综末靶器官疾病,
尤其是代谢性疾病。
欧洲心力衰竭研究数据表明心衰住院患者在超声
亚组中
29%< br>病人有二尖瓣返流,
7%
有主动脉返流,
7%
有主动脉狭窄,
3%
有二尖瓣狭窄。进一步数据显示
44%
的患者有阵发性房颤病
史。因危及 生命的心律失常的住院患者占
8%
。心力衰竭综合征合并高血压和左室肥厚(
LVH< br>)占
53%
,糖尿病占
27%
,合并肾脏问
题占
17 %
,合并呼吸疾病占
32%
。心功能不全在急性心肌梗塞中发病率上升到
30 -35%
,在不稳定型心绞痛患者中占
9%



急性心衰 病人预后相当不好。在规模最大的失代偿性心力衰竭住院患者的随机试验中,
60
天死亡率为< br>9.6%

60
天死亡和再
住院联合发生率是
35.2%。急性心肌梗死(
AMI
)合并严重的心力衰竭的病人死亡率相当高,
12
个月死亡率达到
30%
。同样地,已
有报道急性肺水肿院内死亡率达
12%

1
年死亡率达
40%
。高死亡率的预测因子是高肺毛细血管楔压< br>(PCWP

16mmHg)
,低钠血症,
左室增大以及低峰值的氧耗 。

急性心衰住院病人中约有
45%

12
个月内需再次住 院(约有
15%
要住院两次以上)
。死亡的危险程度或在
60
天内再 次住院的
危险程度从
30%

60%
不等,取决于人口研究。

3.
急性心衰的定义、诊断步骤、仪器检查及监测

3.0
急性心衰的定义及临床分类

3.1
定义


急性心力衰竭是指继发于心功能异常的急性发作的症状和体征。
其发作时可伴有或不伴有先前的 心脏疾病。
心功能不全包括收
缩功能不全和舒张功能不全,心脏节律异常,或前、后负荷不匹配 。急性心衰通常危及生命并需要紧急治疗。

急性心力衰竭可以表现为急性起病(先前不知有心 功能不全的病人新发生的急性心力衰竭)或慢性心力衰竭急性失代偿。

急性心力衰竭病人可以有不同的临床表现(表
2



(ⅰ )心力衰竭急性失代偿(新发或慢性心力衰竭失代偿)具有急性心力衰竭的症状和体征,但较轻微,并不符合心源 性休
克、肺水肿或高血压危象的标准。

(ⅱ)高血压性急性心力衰竭:具有心力衰竭 的症状和体征并伴有高血压和相关的左室功能不全,胸片示急性肺水肿。

(ⅲ)肺水肿(通过 胸片证实)伴有严重的呼吸困难,并有满肺的捻发音和端坐呼吸,治疗前呼吸室内空气血氧饱和度小于
9 0%


(ⅳ)心源性休克:心源性休克是指纠正前负荷后由心衰引起的组织低灌注。 对于血流动力学指标并无明确的定义
[
在研究中
(表
2
)血流动力学 指标可以解释患病率和最终结果的不同
]
,但是心源性休克的特征通常是血压降低(收缩压<< br>90mmHg
或平均动
脉压下降
30mmHg

/
或 少尿
(<
0.5ml/kg/h


脉搏>
60bpm
有或没有器官充血的证据。
低心输出量综合征可以发展为心源性休克。

(ⅴ)高心输出量衰竭的特征是高心输出量,通常心率较快(由心率失常、甲亢、贫血、佩吉特
(
)
病、医源性或其它机制
引起)
、四肢温暖、肺充血,有时在感染性休 克中伴有低血压。

(ⅵ)右心衰竭的特征是低心输出量综合征,并伴有颈静脉压增加、肝大和低血压。


2
常见临床和血流动力学特征

SBP
CI
PCWP
mmHg
低于正常
/




L/min/


低于正常
/


+/-
mmHg
轻微升


>18
升高

>16
>18
+/-


Killip/Forrester
分级

K

/F


K

-

/F

-


K

/F


K

-

/F

-


K

/F


K

/F

-


F


终末器官低灌


-
+

并有
CNS
症状

-
+
+
-
+/-
临床表现



充血性心力衰竭急
性失代偿



伴有高血压病
/
高血
压危象的急性心衰



伴有肺水肿的急性
心衰


a
心源性休克
/
低心输
出量综合征


b
严重的心源性休克



高心输出量心衰



急性右心衰竭

心率

多尿

低灌注

+/-
通常正


+
+

>90
+
通常低

+




+/-
+/-
+/-
+
低于正常



低于正常

低,
<2.2
<90
+/-


<1.8
+


非常少

++
+
+/-
-
+/-,
急性
发生


2
中数据适用于大多数情况。

*
低心输出量综合征是一种主观感觉,临床表现可与上述分类重叠。

SBP
收缩压;
CI
心脏指数;
PCWP
肺毛细血管楔压;
CNS
中枢神经系统


在心脏监护 病房和重症监护病房使用急性心衰的不同分类。根据临床表现和胸片改变进行
Killip
分级 ,根据临床表现和血流动
力学特点进行
Forrester
分级。这些分级已通过急性 心梗后发生的急性心衰验证,并能更好的应用于新发的急性心力衰竭。第三类
“临床严重性”分级根据临 床表现,并在心肌病研究中得到证实。它更适用于慢性心力衰竭失代偿。


分级。Killip
分级是在治疗急性心梗时,临床用来评估心肌梗死的严重性。

Ⅰ级:无心力衰竭。没有心功能失代偿的症状;

Ⅱ级:心力衰竭。诊断标准包括啰音 、第三心音奔马律和肺静脉高压。肺充血,中下肺野可闻及湿啰音;

Ⅲ级:严重的心力衰竭。明显的肺水肿,满肺湿啰音;

Ⅳ级:心源性休克。症状包括 低血压(
SBP

90mmHg

,外周血管收缩的证据如少尿、发 绀和出汗。

ter
分级。


急性心衰
F orrester
分级同样用于急性心梗病人,根据临床特点和血流动力学特征分为
4
级(图
1

。临床上根据外周低灌注
(脉搏细速、皮肤湿冷、末梢发绀、低血 压、心动过速、谵妄、少尿)和肺充血(啰音、胸片异常)进行临床分级,根据心脏指数
降低(≤
2.2L/min/
㎡)和肺毛细血管楔压升高(>
18mmHg
)进行血流动力学 分级。最开始的指南根据临床和血流动力学特点制定
治疗方案。Ⅰ组的死亡率为
2.2%
,Ⅱ组为
10.1%
,Ⅲ组为
22.4%
,Ⅳ组为
55.5%

3.1.3.
“临床严重性”分级。


根 据末梢循环(灌注)和肺部听诊(充血的表现)进行临床严重性分级。病人可分为Ⅰ级(
A
组)
(皮肤干、温暖)
,Ⅱ级(
B
组)
(皮肤湿、温暖)
,Ⅲ级 (
L
组)
(皮肤干冷)和Ⅳ级(
C
组)
(皮肤湿冷)
。此分级已经被心肌病研究证实有效,并同样适用于接
受住院治疗或院外的慢性心力衰竭病人。



组织


低灌注
3.5
ˉ


H-

H-



正常灌注
3
ˉ
C-

C-





利尿剂

正常



2.5
ˉ

血管扩张剂:
NTG,
硝普钠


轻度低灌注



2.2
肺水肿



2
ˉ
H-

H-




C-

C-



严重
1.5
ˉ

给予液体

正常血压:血管扩张剂

低灌注

血压降低:正性肌力药或升压药


1
ˉ



低血容性休克

心源性休克

0.5
ˉ




















0 5 10 15 20 25 30 35 40
Forrester et al. 18
AmJCardiol1977;39:137 PCWP mmHg
肺充血


←低血容量→


-
轻度
-


←————重度————→


1
心力衰竭的临床分级(
Forrester
分级)

H

-
Ⅳ代表血流动力学变 化的程度,同时在坐标轴上注明相关心脏指数和肺毛细血
管压的特点。
C

-
Ⅳ代表临床严重性。


3.2.
急性心衰的临床综合征


急性心衰是一种临床综合征,伴有心输出量减少、组织低灌注、肺毛细血管楔压
(PCWP)
增加和组织充血。它的根本机制可以是
心源性或心外因素,随着急性综合征解决 可以是短暂的、可逆的,亦可以引起永久损害从而导致慢性心力衰竭。心功能不全包括收
缩性或舒张性心 功能不全(主要由缺血和感染引起)
,急性瓣膜功能不全、心包填塞、心律失常或前
/
后负荷不匹配。多种心外因素
可以通过改变心脏负荷状态导致急性心力衰竭,如:
(ⅰ)体循环 或肺循环高压或大面积肺栓塞引起的后负荷增加,
(ⅱ)由于液体
入量过多或由于肾衰、内分泌 疾病导致的排泄过少从而引起前负荷增加,或(ⅲ)由于感染、甲亢、贫血、佩吉特
(

)
病引起的高
心输出量状态。心力衰竭可以同时合并其它综末器官疾病。严重的心力衰竭亦可 引起致死性的多器官衰竭。

恰当的长期治疗,并且,如有可能,纠正基础病理状态下的解剖异 常,可以预防急性心衰发生并可以改善长期预后。

临床上,急性心衰综合症可以分为前向左心 衰、前向右心衰和后向左心衰、后向右心衰,或是这些同时存在。

3.2.1.
前向急性心衰(左心衰和右心衰)


前向急性心力衰竭可以只表现为轻到中度的活动后疲劳,严重时亦可有休息时组织灌注减低的表现,包括如虚 弱、谵妄、嗜
睡、面色苍白、紫绀、皮肤湿冷、低血压、脉搏细速和少尿等,最终表现为心源性休克。< br>
各种不同的病因都可引起此综合征。通过详细病史可以做出诊断,如:
(
ⅰ< br>)
急性冠脉综合征,具有相关的危险因素、病史和
提示性体征;
(ⅱ)急性心肌 炎,并有近来相关的急性病毒感染的病史;
(ⅲ)急性瓣膜功能不全,并有慢性瓣膜病、瓣膜手术、细< br>菌性感染性心内膜炎或胸部外伤的病史;
(ⅳ)肺栓塞的相关病史和体征;
(ⅴ)心包填 塞。

心血管系统的查体是诊断的主要依据,如:颈静脉扩张和奇脉(心包填塞时)
、 与心肌收缩功能不全相关的心音低钝,或瓣膜
病变的人造瓣膜音消失或杂音预示着瓣膜问题。

前向急性心衰的紧急治疗应包括支持治疗以增加心输出量和组织摄氧。可以通过血管扩张剂、体液置换以 达到理想的前负荷,
短期应用正性肌力药和(有时)主动脉内球囊反搏。

3.2.2.
左心后向衰竭。


左心后向衰竭与不同程度的 左室功能不全有关。轻度可表现为劳力性呼吸困难,重度可有肺水肿,表现为气促(干咳,有时有
泡沫痰 )
、面色苍白甚至紫绀,皮肤湿冷,血压正常或升高。满肺可闻及小水泡音。胸片可见肺充血
/
水肿。

包括:慢性持续存在的心功能不全;急性损伤如心肌缺血或梗死,主动脉瓣或 二尖瓣功能不全,心律不齐;或左心肿瘤,可
造成左心病理改变引起此综合征。心外病理因素包括严重的 高血压、高心输出量状态(贫血、甲亢)和神经疾病(脑肿瘤或外伤)


心血管系统 的查体包括心尖搏动、心音的性质、杂音。肺部听诊可闻及小水泡音和呼气性喘息(
“心源性哮喘”
,这些可以作
为主要诊断依据。

左心后向衰竭的治疗主要应用血管扩 张剂加利尿剂,如有需要应用气管扩张剂和镇静剂。呼吸支持是必要的。可以应用持续
正压通气(
CPAP
)或非侵入性正压通气,或者在某些情况下气管插管后行侵入性通气。

3.2.3.
右心后向衰竭。


急性右心衰竭与肺和右心功能 不全有关,包括合并肺动脉高压的慢性肺疾病恶化,或急性大面积肺疾病(如大面积肺炎或肺栓
塞),急性右室梗塞,三尖瓣功能不全(损伤或感染)
,和急性
/
亚急性心包疾病。应 考虑左心疾病发展为右心衰竭和长期的先天性
心脏病导致的右心衰。心肺外因素包括肾炎
/肾病综合征和终末期肝病。亦应考虑能产生血管活性肽的肿瘤。

典型的表现包括乏力、踝 部凹陷性水肿、上腹部触痛(由于肝充血)
、气短(伴有胸腔积液)和腹部膨隆(伴腹水)
。全 身综
合征表现为全身水肿,伴有肝功能不全和少尿。

通过病史和查体可以确诊急性右 心衰竭,作出鉴别诊断并指导进一步的检查,包括心电图、血气分析、
D-
二聚体测定、胸片、
多普勒心脏超声、肺血管造影或胸部
CT


右心后向衰竭液体负荷 过重可应用利尿剂,包括螺内酯,有时短期应用小剂量(
“利尿剂量”
)多巴胺。治疗还应包括 :肺部
感染和细菌性心内膜炎时应用抗生素;钙通道阻滞剂、一氧化氮或前列腺素治疗原发性肺动脉高压 ;急性肺栓塞时应用抗凝剂、溶
栓剂或血栓切除术。

4.
急性心衰的病理生理

4.1.
急性衰竭心脏的恶性循环


急性心衰综合征的最终 共同点是重度心肌收缩无力导致心输出量不足以维持末梢循环的需要。不考虑引起急性心衰的根本原
因, 如果不进行合理治疗,将导致恶性循环,从而导致慢性心力衰竭和死亡。参见图
2
,并在其它章 节详述。


为了能使急性心衰病人对治疗有反应,心功能不全必须逆转。这对于 因心肌缺血、顿抑或冬眠引起的急性心衰是极其重要的,
因为心肌缺血、顿抑或冬眠引起的心肌功能不全 经过合理的治疗后是可以恢复正常的。

4.2.
心肌顿抑


心肌顿抑是在较长时间的心肌缺血后发生的心功能不全,可以短期存在,即使在血流正常时亦可存在。临 床和实验研究均发现
了上述现象。功能不全的机制是过度的氧化应激、钙离子内环境的改变、收缩蛋白钙 离子脱敏以及心肌抑制因子。心肌顿抑的程度
和持续时间取决于先前心肌缺血损伤的严重性和持续时间。

4.3.
心肌冬眠


心肌冬眠是因冠脉血流严重 减少引起的心功能损伤,尽管心肌细胞未受损伤。通过增加血流和组织摄氧,冬眠心肌可以恢复它
的正常 功能。心肌冬眠被认为是一种适应机制以降低氧耗,从而预防因心肌层血流减少所导致的缺血和坏死。


心肌冬眠和心肌顿抑可以同时存在。
当顿抑心肌保留收缩能力并对收缩刺激有 反应时,
冬眠心肌可以通过血流的再通和组织摄
氧的恢复及时恢复。既然这些机制取决于心肌损 伤的持续时间,要逆转这些病理生理改变必须尽快恢复组织摄氧和血流。
























重构

·缺血




·纤维化




·心肌细胞死亡






·凋亡








·坏死

酸中毒
,
基础负荷

外周灌注
?
冠脉灌注

心肌氧耗?

低血压

心动过速

肾血流量下降

心输出量
?
灌注压
?
管壁张力
?
血容量
?
血管阻力
?
急性左室功能恶化

诱发因素



·贫血
,
甲状腺疾病等

慢性心力衰竭

急性严重心肌损伤





·急性心肌梗塞

变时性
/
收缩性
/
舒张性后负荷异常

·高血压危象

·心律失常

陈旧性心肌损伤

重构

低心输出量






肥大

神经内分泌激活

·交感神经系统



·
RASS


·抗利尿激素,内皮素等

收缩失调

·
Frank Starling
机制



·
收缩
-
频率
-
关系?



·儿茶酚胺失效


2.
急性心力衰竭综合 征的病理生理。伴随着急性严重事件的左室功能恶化发生迅速,需要紧急治疗。心力衰竭综合征的病理生
理已被简要概括。机械、血液动力学及神经激素的改变是相似的,但在慢性心力衰竭中却是不同的。上述变化发展 或恶化的时间明
显不同,并非常依赖于左室功能恶化的根本原因以及先前存在的心血管疾病。另外,上述 改变迅速发展,因此认为急性心力衰竭与
慢性心力衰竭有着相当大的不同。


5.
急性心力衰竭的诊断


根据症状和临床检查结果诊断急性心衰 ,这些适当的检查包括心电图、胸片、生化标记物和多普勒心脏超声(图
3

。根据上 文所
述标准可分为收缩性和
/
或舒张性功能不全(图
4

, 以及区分前向或后向左心或右心衰竭。


5.1.
临床评估

对外周循环、静脉充盈和外周体温进行系统的临床评估是重要的。

在失代偿性心力衰 竭中,可根据颈总静脉压来评估右室充盈情况。当不能根据颈总静脉评估时(如由于颈静脉瓣)
,可观察 颈
外静脉。急性心衰时解释中心静脉压(
CVP
)升高要谨慎,因为这可能反应出静脉 顺应性减低伴右室顺应性减低,甚至存在右室充
盈不当。


通过肺部听诊可 以估算左心室充盈压:肺野可闻及湿罗音通常表明充盈压升高。胸片可见肺充血和胸腔积液,从而证实左心
室充盈压增加并可进行严重性分级。


Ⅰ类建议,
C
级证据


其次,
由于临床状况可进 展迅速,
在紧急情况下评估左心室充盈压有可能引起误解。
心脏听诊可闻及心房心室奔马律
S3

S4


心音的性质、心房心室奔马律和瓣膜 杂音对于诊断和临床评估非常重要。特别是在老年组中,通过检查脱失的脉搏和颈动脉、腹壁
动脉杂音来 估测动脉硬化的程度亦很重要。








正常

心脏病?


ECG/BNP/X
线


异常


正常

通过心电图
/
其它


检查评价心功能


异常

异常








类型和严重程度

心力衰竭,通过心电图评估

选择检查

(血管造影,血流动力学

监测,
PAC


怀疑急性心力衰竭

评估症状和体征

进行其它诊断



3
急性心衰的诊断



评估心室功能


左室射血分数


< 40% >












4
在急性心衰时评估左室功能


5.2.
心电图(
ECG


在急性心力衰竭中心电图正常 是不常见的。心电图可以明确心律,帮助确诊急性心衰的病因并评估心脏的负荷状态。急性冠脉综合
征时 做心电图是必要的。心电图可以描述出急性左室
/
右室或左房
/
右房劳损,心 包炎及基础心脏情况如左室和右室肥大或扩张型心
肌病。
12
导心电图和持续心电监护 可以发现心律失常。


5.3.
胸部
X
线和影像技术

对于所有的急性心衰病人应 该尽早行胸部
X
线和其它影像学检查,以评估基础的心肺情况(心脏的形状和大小)和肺充血。 它可以
用于诊断,或用于疾病改善或治疗不满意时随访。胸片可以鉴别心力衰竭来源于炎性或传染性肺部 疾病。肺部
CT
同时进行或不进
行血管对照造影和闪烁显象可确定肺的病理改变和诊断 主干动脉引起的肺栓塞。
CT
或经食道超声检查可用于主动脉夹层的诊断。


5.4.
实验室检查

急性心衰的病人应进行一系列的实验室检查(表
3

。在所有严重的心力衰竭的病人中都应进行动脉血气分析(
Astrup

,
它可以评
估氧含量
(PO2)
、呼吸充分(
PCO2

、酸碱平衡(
pH
)和碱剩余。应用非侵入性检查如脉搏的血氧测定和潮气 末
CO2
经常取代动脉血
气分析(
证据
C

,但不应用在非常低的心输出量和血管紧张性休克时。静脉氧饱和度测量(如颈静脉)可用于评估全身的氧供
需平衡。


心室释放
B
型脑钠肽(
BNP
)是对室壁张力和容量负荷升高的反应。对因呼吸困难去急诊室就诊的病人,测定
BNP
可排 除和
/
或确定是否有充血性心力衰竭(
CHF


NT-< br>前
BNP
正常值应小于
300pg/ml

BNP
小 于
100pg/ml
,但对老年患者研究较少。在“闪电
性”肺水肿时,确诊时
BNP
水平仍可保持正常。另外,
BNP
是排除心力衰竭一种好的阴性指标。对于参 考值和治疗中的作用,数据
并不一致。不同的临床状况(包括肾衰和败血症)可以影响
BNP< br>浓度。如果
BNP
浓度升高,应进一步进行检查。如果急性心衰已确
诊,则血浆
BNP
浓度和
NT-

BNP
浓度升高将会提示预后。BNP
真正的作用有待阐明。



3
住院的急性心衰病人的实验室检查

血细胞计数

检查

血小板计数

检查

INR
在抗凝或严重的心力衰竭时检查

CRP
检查

D-
二聚体

检查(若
CRP
升高或病人较长时间住院可能有假阳性)

尿素和电 解质(
Na
+

K
+

尿素、血肌酐)

检查

血糖

检查

CK-MB,cTnT/cTnI
检查

短暂的

收缩功能不全

舒张功能

不全

评估错误,

其它引起心力衰竭的原因,

诊断错误



(没有心力衰竭)

LVEF


左室收缩功能不全

LVEF
仍“保持”

动脉血气分析

在严重的心力衰竭或糖尿病病人时检查

转氨酶

应考虑检查

尿常规

应考虑检查

血浆
BNP

NT-

BNP
应考虑检查

在进行鉴别诊断或确定终末器官衰竭时应进行其它特殊的实验室检查。

INR=血栓形成时间国际标准化比值;
TnI=
肌钙蛋白
I;TnT=
肌钙蛋白
T.

5.5.
心脏超声

对于评估潜在急性心衰或并发 急性心衰病人心脏功能和结构的改变,或是评估急性冠脉综合征时,心脏超声是重要的检查工具。

Ⅰ类建议,
C
级证据


多普勒
-
心脏超 声可以用以评估和监测局部或整体左室和右室功能、瓣膜结构和功能、可能存在的心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及观察占位性病变(很少出现)
。可以通过主动脉多普勒成像或肺时间速度轮廓测定评 估心输出量。多普勒
-
心脏超声
亦可以用于评估肺动脉压
(通过三尖瓣反流流 速)
和监测左室前负荷。
对于急性心衰的病人,
心脏超声联合右心导管检查未被验证。


5.6.
其它研究

在冠脉动脉相关的疾病如不稳定型 心绞痛或心肌梗死时,血管造影是重要的,在血管造影基础上进行血管重建治疗可以改善预后。

Ⅰ类建议,
B
级证据

正如在慢性心衰诊断指南的建议一样,其它检 查不能解释的持续很久的急性心衰,是冠脉造影的指征。

肺动脉导管(
PAC
)可以帮助诊断急性心衰。详见
7.2.3



6.

急性心衰的治疗目标


首要目标是改善症状和稳定血流动力学水平(表4
,图
5

。血流动力学参数的改善(主要是心输出量和每博输出量的增 加以及肺毛
压和右房压的下降)传统上被认为是急性心力衰竭治疗有效的表现。但是,血流动力学的改善 可能只是假象,应必需伴有症状(呼
吸困难和
/
或乏力)的改善。这些症状短期获益一 定要与预后良好相伴。这可通过避免或减少心肌损害实现。



4
急性心衰病人的治疗目标

临床


症状(呼吸困难和
/
或乏力)减轻


临床体征减少


体重减轻


尿量增多


组织摄氧量增多

实验室检查


血清电解质正常

BUN

/
或肌酐↓

s-
胆红素↓


血浆
BNP



血糖正常

血流动力学


肺毛细血管楔压↓
<18mmHg

心输出量和
/
或每搏输出量↑

结局


重症监护室治疗时间缩短


住院时间减少


再次住院间隔时间延长


死亡率下降

耐受性


治疗措施撤换发生率低


副作用减少

BUN=
血尿素氮


呼吸困难是
AHF
最主要的 症状,
但它是主观的。
通过标准化工具可以客观评估,
如:
Borg
劳累等级评定
(Borg
Rating
of
perceived exertion)
,呼吸困难指数和不同的视觉模拟量表。评估结果的变迁可以用来衡量病情改善 或是恶化。

治疗的另一目标是减少心衰的临床症状,尽管这些很难被量化。在治疗充血和少尿 的急性心衰病人,治疗获益表现为体重减
轻和
/
或尿量增多。同样,血氧饱和度、肝功 、肾功和
/
或电解质的改善都是治疗有效的指标。血清
BNP
浓度可以反映血 流动力学改
善情况,其浓度降低是有益的。然而,短期的血流动力学改善可能和预后良好是分离的。因此 ,除了体征和
/
或症状改善外,对预
后有益的(至少是中性的)结果是必要的。

对预后有益的结果包括静脉内应用血管活性药物治疗时间缩短,住院时间缩短,再次住院时间间隔延 长。院内死亡率和长期
死亡率降低亦是治疗的主要目标之一,尽管短期治疗的效果可能与长期预后相分离 。

最后,在急性心衰病人中,使用的任何治疗方法都必须是安全的、可耐受的。紧急治疗急性 心衰病人时,应使用低停药率和
副作用相对低的治疗措施。


6.1.
急性心衰的治疗团队

急性心衰病人能够在为其预留的地方
(
急诊科、外科
/
医疗重症监护室和急性冠脉疾病治疗单元
)
得到专 家小组的紧急治疗是最好的
结果。急性心衰病人应由有经验的心血管病医生和
/
或其它 合适的、受过训练的人员进行救治。诊断应尽早,
,如果需要可根据心脏
超声或冠脉造影诊断。

在医疗系统内治疗急性心衰病人需要治疗计划。


Ⅰ类建议,
B
级证据



急性心力衰竭



明确鉴别诊断

紧急复苏

若濒死

BLS,ALS




止痛或镇静


诊断步骤

病人痛苦或疼痛







确定治疗

动脉血氧饱和度
>95%


增加
FiO
2
,
确定
CPAP,

NIPPV







正常心率和节律



起搏、抗心律失常治疗等






平均血压
>70mmHg


血管扩张剂,若容量
负荷过重考虑利尿








足够的前负荷



补充液体





需要性介入性检查



PAC



足够的心输出量:逆转



应用正性肌力药或进一

代谢性酸中毒,
SvO
2
>65%
步处理后负荷


器官灌注充足的表现




重新判断



5
急性心衰病人的紧急处理目标。在冠心病病人平均血压(
Mbp
)应稍高以保证冠脉灌注,平均血压
>70mmHg
或收缩压
>90m mHg



对照研究已经显示在心力衰竭治疗中,经过专业人员治疗的病人 住院时间更短。急性心衰紧急治疗后,如有可能,应紧跟一
个适当的心力衰竭临床诊疗计划,这已被ESC
指南所推荐。

通常由专业护士告知病人及其家属有关治疗及相关信息。

应对专业护士和心血管病< br>/
心力衰竭
/
重症监护专业人员继续进行专业培训。

基于急 性心脏治疗工作组的专业意见,在内科重症监护室及相关的小的监护室,建立标准的机构、护理人员及需要的设备 的建
议正在制定中。


7.
急性心衰病人的仪器操作和检查


急性心衰病人一到急诊室即 须监测,同时应对原发病因进行检查。检查的种类和水平具有很大的个体差异,很大程度上取决于心脏
失 代偿的严重性和对最初治疗的反应性,亦可能与当时的临床推断有关。关于对
AHF
应用不同的 检查模式,目前没有基于结果性的
前瞩随机对照实验。指南中所讨论的检查是根据专家的意见所列。
7.1.
非侵入性检查

对所有病情严重的患者,常规的血压、体温、 呼吸频率、心率、心电图必须测量的。一些实验室检查应重复测量,如:电解质、肌
酐、血糖、感染标志 物或其它代谢异常的标志物。应治疗低钾或高钾。这些检测都很简单,应用现代自动设备亦很快得出结果。如果病人病情恶化,这些检测都应频繁监测。

在急性失代偿阶段,尤其是因缺血或心律失常 导致的急性事件,必须行心电监护(观察心律失常和
ST
段)



Ⅰ类建议,
C
级证据


在治疗开始期间就应行血压监测, 并应频繁监测(如每
5
分钟监测一次)
,直到血管扩张剂、利尿剂或正性肌力药的剂量 稳定
之后。在无血管强烈收缩和心率非常快情况下,非侵入性检查、自动血压计测量血压是可靠的。

Ⅰ类建议,
C
级证据


脉冲氧饱和度仪是一种很简单的非 侵入性装置,它可以估测动脉血红蛋白氧饱和度(
SaO2

。根据联合血氧仪测定值 ,
SaO2
的测量值通常相差在
2%
以内,除非病人有心源性休克。脉冲氧饱 和度仪应该持续用于病情不稳定的病人,这些病人间断吸非纯氧

FiO2
)治疗要强 于直接吸入空气。亦应在急性失代偿吸氧治疗的病人规律间断使用脉冲氧饱和度仪(每小时一次)


Ⅰ类建议,
C
级证据


应用多普勒技术能够非侵入性地测 量心输出量和前负荷(详见
5.5

。有很少的证据支持选择哪一项进行测量,只要个 体测量
装置的限制性被了解并且结果被合理应用,则二者无差异。



b
类建议,
C
级证据


7.2.
侵入性检查

7.2.1.
动脉插管。动脉插管的指征是: 因血流动力学不稳定,特别伴有
IABC
,需要持续分析搏动间隔动脉压;或者需要多个动脉< br>血分析。插入一个直径为
20
标尺
2
英寸的动脉导管的并发症发生率很 低。



b
类建议,
C
级证据


7.2.2.
中心静脉插管。中心静脉插管可以接近中心静脉循环,因此可用于注射药物和液体,测定
CVP
和上腔静脉(
SVC
)或右房的
静脉血氧饱和度(
SvO2

,以评估氧气的运输情况。



b
类建议,
C
级证据


然而,要注意 的是,应避免过分关注右房压测定,因为右房压测定在急性心衰病人中很少与左房压、左室充盈相关。
C VP
测定
亦受三尖瓣返流和呼气末正压通气(
PEEP
)的影响。


Ⅰ类建议,
C
级证据


7.2.3.
肺动脉导管 。肺动脉导管(
PAC
)是一种球囊漂浮导管,能够测量上腔静脉压、右房压、右室压、肺动脉 压及心输出量。现
代导管可以半连续测定心输出量及混合静脉血氧饱和度、
右室舒张末容积和射 血分数。
所采集到的数据能够综合评估心血管血流动
力学。

尽管诊断急性心 衰通常不需要
PAC

但在并发心肺疾患的病人,
可以应用
PAC< br>区别心源性或非心源性病因。
PAC
常用于测量
PCWP

心 输出量和其它血流动力学变量,因此能够对严重的弥漫性肺疾患或最初治疗不缓解的血流动力学异常进行指导治疗 。然而,在二
尖瓣狭窄(
MS

、主动脉瓣反流(
AR
)< br>、肺疾病和阻塞性疾病、心室相对运动、高气道压或左室僵硬
(
如因左室肥厚(
LVH

、糖尿病、
纤维化、正性肌力药、肥胖、缺血等引起
)
的病 人中,
PCWP
并不能准确反映左室末压(
LVEDP

。在急性心 衰病人中常被发现的重度
三尖瓣反流,采用热稀释法测量时,可造成心输出量被过高或过低的估计。
几个对使用
PAC
进行的回顾性研究表明在急性心肌梗死时应用
PAC
可增加死亡率。混合在这些研究中的病例差别可部分地解
释这些结果。在其它几组研究中亦相继 报道了相似结果。近期进行的一项前瞻性随机研究,它登记了一些病情危重病人,这些病人
分为
PAC
组及未采用
PAC
数据治疗组。该研究在任意一组均没有采用议定治疗,也并没 有阐明结果的差异。应用
PAC
治疗在第一个
24
小时增加了液体潴留。与其说
PAC
没有对患者造成危害,倒不如说采用从导管(有时用一个不合适的式样)得来 的结果是有害
的。

对可预测对传统治疗无反应的血流动力学不稳定的病人,以及合并 充血及低灌注的病人,推荐应用
PAC
。在这些病人中应用
PAC
以保证心室 最佳的液体负荷,并指导血管活性治疗和应用正性肌力药(表
5

。由于随着使用时间 的延长并发症会增多,所以为
获得特殊数据(通常要了解病人的液体情况)才插入导管以及在不需要时( 如当利尿剂和血管扩张剂已达到效果时)就尽快拔出是
关键。


b
类建议,
C
级证据



5
在急性心衰中通过侵入性血流动力学测定寻找一般的治疗步骤

血流动力学

推荐的治疗步骤

特征

CI








正常

PCWP


↑或正常







SBPmmHg >85 <85 >85
治疗摘要

输液

需应用血管

应用正性肌力药

血管扩张剂

静注利尿剂

扩张剂
(
硝普钠,
(
多巴酚丁胺
, (
硝普钠,
NTG),

SBP

,
应用血管

NTG)
输液

多巴胺
)
及静注

静注利尿剂
,
应用

收缩性正性肌力药

利尿剂

正性肌力药
(
多巴

酚丁胺
,
levosimendan
, PDEI)
在急性心衰病人中:升高的
CI:<2.2L/min/

,PCWP:

(<14mmHg),

(>18-20 mmHg)



在心源性休克和持续的严重低心输出量综合征中,建议测定 混合静脉氧饱和度以估测氧离曲线(
SpO2-SvO2

。应使急性心衰
病 人
SvO2
保持
65%
以上。然而,严重的二尖瓣返流时可使结果有误,因为 用
PAC
测量出的
SvO2
水平增高。



.
急性心衰的治疗


8.
急性心衰治疗的常用药物


感染:进展期的急性心衰病人易并 发感染,常发生呼吸系统或泌尿系统感染、败血症或革兰阳性菌引起的院内感染。对于老年心衰
患者,感 染例如肺炎可是加重心衰和呼吸困难的一个原因。因可无发热,
C
反应蛋白(
CRP< br>)增加及在一般情况下降低可能是感染
的唯一征象。细心地控制感染和保持皮肤的完整性是必需的 。建议进行常规教育。如有指征应用抗生素治疗。

糖尿病:急性心衰可伴发代谢调节受损。常 发生高血糖。常规降糖药物应停止使用,并根据多次血糖测定,滴定短效胰岛素
来控制血糖。对于病情严 重的糖尿病病人,正常血糖可增加存活率。

分解代谢情况:进展期的急性心衰存在能量负平衡 和氮负平衡。这是由于胃肠吸收减少导致热量摄入减少。应采取措施保证
能量和氮平衡。血浆白蛋白浓度 可反映氮平衡,可以帮助监测代谢情况。

肾衰竭:急性心衰与肾衰竭之间存在着密切的联系。 二者互为因果,可相互加重、影响。密切监测肾功能是必须的。对于这
类病人在选择治疗方案时应首先考 虑保护肾功能。


9.
吸氧和辅助通气


9.1.
急性心衰吸氧的合理性

在治疗
AHF
患者过程中 优先考虑的是保证在细胞水平上有足够高的氧合,
以预防终末器官功能不全和多器官衰竭的发生。
保证
SaO2
在正常范围(
95-98%
)非常重要,以使氧气最大限度输 送到组织和保证组织氧合。


Ⅰ类建议,
C
级证据


要达到以上目标首先应保证气道通 畅,其次应给予较高的
FiO2
。保持气道开放是非常急需的。这可通过简单的操作方法和设< br>备实现。如果这些措施不能保证组织氧灌注则应进行气管插管。



a
类建议,
C
级证据

尽管吸氧是较直接的方法 ,但没有证据表明增加氧气浓度可以改善预后。目前得到的证据是有争论的。研究已表明高浓度氧
可以减 少冠脉血流、减少心输出量、升高血压、增加全身血管阻力并有增加死亡率的趋势。一项入选
200
AMI
患者的随机研究表
明,与给予可调节面罩吸氧组相比,吸入空气组有着更 高的死亡率和高的室性心动过速发生率。

有低氧血症的急性心力衰竭的病人增加吸氧浓度,这毫无疑问是要被保证的。



a
类建议,
C
级证据


没有低氧血症证据的病人增加吸氧浓度更有争论而且可能引起损害。


9.2.
无气管插管的通气支持(非侵入性通气)

两种技术用于通气支持:
CPAP
或非侵入性正压通气(
NIPPV


NIPPV
是一种不需要气管插管的机械通气。目前一致认为在气管插管
和机械通气前应使用此两种技术之 一。联合使用非侵入性通气可以显着减少气管插管和机械通气。


9.2.1.合理性。
CPAP
的应用可以恢复肺功能,并可增加功能残气量。肺顺应性增加、经膈压力 摆动减少、膈肌运动减弱可以导致
呼吸做功减少,从而减少机体代谢。
NIPPV
是一 种更复杂的技术,它需要一个通气设备:一定容量的空气
(
氧气
/
混合空气< br>)
以一个
预设压力,通过鼻罩或面罩从通气装置输送到病人。吸气辅助中加入
P EEP
导致
CPAP
模式(即双水平正压支持,
BiPAP

。此种通气
模式在生理学上的益处与
CPAP
相同,
但也包括吸气支持作用 。
这可进一步增加胸腔内的平均压,
并因此可潜在地提高
CPAP
的益处,< br>但更重要的是可减少呼吸做功并因此降低全身代谢需要。


9.2.2.在左心衰中应用
CPAP

NIPPV
的证据。
已有
5
个随机对照实验和一个最近的荟萃分析,
比较心源性肺水肿患者应用
CPAP

疗或给予标准治疗。
这些研究所报道的共同终末事件是气管插管和机械通气
(
恶化和严重的标志
)
和院内死亡。
目前很少有数据与长
期观察相关。

心源性肺水肿的病人应用
CPAP
可以促进氧合、减少急性心衰的症状和体征,并 减少气管插管。研究相对较小,因此未报道在
减少死亡率上有统计学差异。发布于
1998,对前三个试验的系统回顾表明与单纯标准治疗相比,
CPAP
与减少气管内插管有关[
相对
危险性下降–
26%

95%CI

1 3

-38%

]
,同时
CPAP
有减少院内死亡 率的倾向
[
相对危险性下降–
6.6%

95%CI
16

+3%

]
。缺

CPAP
可 能引起损害的证据。

关于在急性心源性肺水肿时应用
NIPPV

已有三个随机对照临床试验。
其中一个试验对照的是常规吸氧治疗,
另一个是大剂量
静 脉用硝酸盐,最后一个是
CPAP

NIPPV
可以减少气管插管,但是这并 不表明可以减少死亡率和改善远期功能。


9.2.3.
结论。随机对照实 验支持在急性心源性肺水肿时应用
CPAP

NIPPV
可以显著减少气管插 管和机械通气。



a
类建议,
A
级证据


并没有足够的 证据表明应用
CPAP

NIPPV
可以明显减少死亡率;但是,数据倾向于 此。


9.3.
急性心衰时通过气管插管进行机械通气

侵入性机械通气(通过气管插管)不应用于可逆转的低氧血症(可以通过吸氧治疗、
CPAP

NIPPV
恢复)
,而是应用于严重的急性
心衰引起的呼吸肌疲劳。后者是气 管插管和机械通气最常见原因。
AHF
介导的呼吸肌无力很少与呼吸肌原有疾病恶化相关。呼吸 肌
收缩功能恶化是因为与低氧血症(肺水肿)和低心输出量相关的氧输送能力下降。呼吸肌疲劳可以通过 呼吸频率减慢诊断,后者与
高碳酸血症和神志不清有关。下列情况应给予插管及机械通气:
(< br>ⅰ
)
减轻呼吸应激
(
减少呼吸做功
)

(

)
减少胃的反流;
(

)

善肺部气体 交换,多数能够逆转高碳酸血症和低氧血症以及因长时间的复苏和麻醉剂导致的昏迷;
(
)
确保支气管灌洗及预防支
气管堵塞和肺不张。

侵入性机械通气只在 急性呼吸衰竭对血管扩张剂、氧疗和
/
或应用
CPAP

NIPPV
无反应时应用。另一个需考虑应用的是
ST

抬高的急性冠脉综合征引起的肺 水肿。


10.
药物治疗


10.1.
急性心衰中应用吗啡及其类似物

在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人,早期应用吗啡。



b
类建议,
B
级证据


吗啡可以引起 静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率。
大多数研究认为治疗
AHF
时当静脉通路建立 后立即静注吗啡
3mg

吗啡
可减轻
AHF

CH F
患者的呼吸急促和其他症状。如果需要可以重复此剂量。


10.2.
抗凝

急性冠脉综合征伴或不伴心衰都应很好的抗凝。
抗 凝同样适用于房颤。
有很少的证据支持在急性心衰时使用普通肝素或低分子肝素

LM WH

。一个大规模的安慰剂对照试验表明:在病重心衰患者或住院心衰患者中,皮下注射伊诺 肝素
40mg,
并无临床改善,但减
少静脉血栓形成。没有大规模的对照试验对比LMWH
和普通肝素(
5000IU,
每日两次或三次)
。在急性心衰中 必须仔细监测凝血系统,
因为经常伴有肝功能不全。肌酐清除低于
30ml/min
为 使用
LMWH
的禁忌症,或在使用
LMWH
时严密监测抗Ⅹ
a
因子的水平。


10.3.
血管扩张剂在治疗急性心衰中的应用

血管扩张剂在大多数急性心力衰竭中作为一线治疗药物,用以开通末梢循环及降低前负荷(表
6

,前提是低灌注时伴有足够的血
压、充血的体征和少尿。



6
急性心衰中应用血管扩张剂的指征和剂量

血管扩张剂

指征

剂量

主要副作用

其它

硝酸甘油,

急性心衰,

开始
20
μ
g/min,
低血压,

持续使用

5-
单硝酸盐

血压足够

增至
200
μ
g/min
头痛

产生耐药性

二硝酸异山梨醇酯

急性心衰,

开始
1mg/h,
低血压,

持续使用


血压足够

增至
10mg/h
头痛

产生耐药性

硝普纳

高血压危象,应用正性
0.3-5
μ
g/kg/min
低血压,氰酸盐

具有光敏性


肌力药仍有心源性休克

中毒

Nesiritide
?

急性失代偿性心衰

弹丸
2
μ
g/kg+
维持

低血压

0.015-0.03
μ
g/kg/min
?在欧洲国家限制销售


10.3.1.
硝酸盐。在急性左心衰竭特别是伴有急性冠脉综合征的病人,硝酸盐 可以缓解肺充血而不降低每搏心输出量或增加心肌需
氧量。小剂量时只扩张静脉,剂量逐渐增加时可扩张 动脉,包括冠状动脉。在适宜的剂量,硝酸盐可以使静脉扩张和动脉扩张保持
平衡,从而减少左室的前负 荷和后负荷而不减少组织灌注。硝酸盐对心输出量的作用依赖于治疗前的前、后负荷及心脏对压力感受
器 引起的交感神经张力升高的反应能力。


急性心梗时可以口服硝酸盐亦可静脉用硝酸 盐。关于急性心衰的两个随机试验证明了静脉用硝酸盐联用呋噻咪的功效,并论
证了最高浓度的硝酸盐合 用低剂量的呋噻咪的功效优于单用大剂量的利尿剂。


Ⅰ类建议,
B
级证据


在其中一个随机试验中试验比较快 速静脉注射呋噻咪和二硝酸异山梨醇酯,结果显示静注大剂量的硝酸盐比呋噻咪在控制严
重的肺水肿中治 疗更有效。

实际应用硝酸盐时有
U
型曲线效应。如果应用血管扩张剂剂量不 甚理想,则在预防急性心衰再发时只能发挥有限的作用。但
是,应用大剂量静脉给药时降低了治疗益处。 硝酸盐的一个缺点是迅速发生的耐药,尤其是大剂量静脉给药,限制了它的作用只有
16-24
小时。应用适量硝酸盐可以达到最理想的血管扩张、增加心脏指数(
CI
)和减少肺楔压。不适 宜的血管扩张可以引起血压急
骤下降,从而导致血流动力学不稳定。

硝酸甘油可以口 服或吸入
[
硝酸甘油(
GTN
)每
5-10
分钟喷雾
400
μ
g

2
喷)
]
,或嚼服(二硝酸异山梨 醇酯
1-3mg

,同时监
测血压。硝酸盐静脉应用及剂量(硝酸甘油
20
μ
g/min

200
μ
g/min
,或二 硝酸异山梨醇酯
1-10mg/h
)应极小心应用,严密监测
血压,根据血压降低情况 决定滴定剂量。在主动脉瓣狭窄病人应用硝酸盐时亦应极小心,尽管此治疗在这些复杂情况下很有帮助。
当收缩压低于
90-100mmHg
时应减少硝酸盐剂量,若血压进一步下降,应停止使用。从 实践观点看应降低平均动脉压
10mmHg
可被接
受。


10.3.2.
硝普钠。严重的心衰病人或在明显的后负荷升高的病人(如高血压性心衰或二尖瓣返流) 建议使用硝普钠(
SNP


0.3
μ
g/kg/min< br>逐渐滴定至
1
μ
g/kg/min
,直至
5
μ
g/kg/min




Ⅰ类建议,
C
级证据


SNP
应谨慎滴定,通常需要侵入性动脉检测和严密观察。
长时间应用可因药物代谢产物氰化物产生毒性,
因此 应避免长期使用,
尤其是有严重肾衰或肝功能衰竭的病人。缺少在急性心衰时应用
SNP
的对照试验,在急性心梗时是否给予
SNP
目前仍不明确。
SNP
应逐渐减 小剂量以防止反跳效应。在由急性冠脉综合征引起的急性心衰中,硝酸盐更有益,因为
SNP
可 引起“冠脉窃血综合征”



tide
。近来,一种新的血管扩张 剂——
Nesiritide
,已经用于急性心衰的治疗。
Nesiritide是一种重组人脑
B
型钠
肽(
BNP


BNP
是一种内源性激素,是心室对室壁张力、肥大和容量负荷升高的反应所释放。
Nesiriti de
具有扩张静脉、动脉和冠
脉的作用,可以降低前、后负荷,增加心输出量,但不具有直接的 正性肌力作用。

Nesiritide
对慢性心衰病人的全身灌注具有有益的血流动 力学作用,表现在增加钠排泄、抑制肾素
-
血管紧张素
-
醛固酮系统
和交感神经系统。该药物能有效地改善主观呼吸困难得分和显著的扩张血管作用。
Nesiritide
与静脉用硝酸甘油相比,改善血流
动力学作用更加有效,副作用更少,临床应用
Nes iritide
的经验有限。
Nesiritide
可以引起低血压,有些病人对Nesiritide

反应。应用
Nesiritide
并不意味着可 以改善临床预后。


10.3.4.
钙离子拮抗剂。急性心衰的治疗中并不 建议应用钙离子拮抗剂。地尔硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类应禁用。


10.4.
急性心衰中应用血管紧张素转化酶(
ACE
)抑制剂
< br>10.4.1.
指征。
ACE
抑制剂并不应用于早期稳定的急性心衰病人。


b
类建议,
C
级证据

但是,由于这些病人处于 高危,在急性心衰和急性心梗病人的早期治疗中,
ACE
抑制剂还是有作用的。关于选择病人和 开始
ACE
抑制剂治疗的起始时间尚有争论。


10.4.2.< br>作用效果及机制。
ACE
抑制剂的血流动力学作用是减少
A
Ⅱ的形成, 增加缓激肽的水平,缓激肽可依次降低总的外周血管阻
力,抑制心肌重构和促进尿钠的排泄。短期治疗可 造成
A
Ⅱ和醛固酮的降低及血管紧张素Ⅰ和血浆肾素活性的升高。

ACE
抑制剂降低肾血管阻力,增加肾脏血流,促进水钠排泄。肾小球滤过率(
GFR
)保持不变或轻度降低,并由此造成滤过功
能下降。这是因为出球小动脉的扩张比入球小动脉的扩张更大 ,继而导致肾小球毛细血管流体压和
GFR
下降。

关于在急性心衰时应用< br>ACE
抑制剂还未有有效的研究。
有关在梗死后发生的心力衰竭中应用
ACE< br>抑制剂的研究主要关注长期疗
效。
一个近期的荟萃分析发现
30
天死亡 率从安慰剂组的
7.6%
降至
ACE
抑制剂组的
7.1%[
相关危险降低
7%

95%
CI
2-11%,P<0.004< br>)
]

即治疗
4-6
周后每
1000
个病人 少死亡
5

[
预防
1
例死亡的治疗需要数(
NNT

=200]
。选择高危病人的试验发现
ACE
抑制剂可以导
致死亡率较大程度地相对的和绝对的减少。


10.4.3.
实际应用。 避免静脉注射
ACE
抑制剂。
ACE
抑制剂的最初剂量应较低,待早期稳定后 逐渐增加剂量,并在
48
小时内监测血
压和肾功。开始后治疗至少持续
6周。


Ⅰ类建议,
A
级证据


在心输出量处于边缘的患者应谨慎 使用
ACE
抑制剂,因为
ACE
抑制剂可显著降低肾小球滤过。同时服用非类 固醇抗炎药或伴
有双侧肾动脉狭窄时,会增加不能耐受
ACE
抑制剂的危险。

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本文更新与2021-02-06 12:14,由作者提供,不代表本网站立场,转载请注明出处:http://www.xapfxb.com/yuer/444937.html

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