殷剑(整理)车祸颅内出血

2021年2月6日发(作者：智障是什么意思)
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车祸颅内出血

病情描述（主要症状、发病时间）
：
2009
年
1
月
18
日

曾经治疗情 况和效果：
脑部两边颅腔打开清血降压，
手术至今尚处于
昏迷
中，
手 术后第五天，
肺部有感染，
发烧
，目前已经退下来，但脑部
CT
复查 ，有另外一个地方还有少了量出血，
医生说头骨取出了，
这个地方的出血不需要做手术，
但是目前已经
16
天了，
还没苏醒过来。

想得到怎样的帮助：< br>请问，
至今尚昏迷的原因是什么？接下来的治疗怎么样帮助促醒，
昏迷
期间的护 理应该怎么做？

颅脑损伤术后半月，现在仍
昏迷
，根据你的资料，手术比较 成功，但是脑损伤比较严重，现
在昏迷不醒的主要原因是原发
脑干损伤
，
目前 要做的是保持呼吸道通畅，
包括气管切开，
气
管内滴药，
雾化吸入，预防肺炎
，还有一个重要的护理是一定要加强营养，
各种流质饮食需
加强。同时加强肢 体的康复锻炼。

祝病人早日康复！


颅内出血后遗症

悬赏分：
0
-
解决时间：
2007-11-22 13:37


我大哥因饮酒过多不慎跌落头部有大面积创伤
,
经< br>ct
检查颅内轻微出血
,
听说颅内出血后遗
症是无法避免的
,
想问一下颅内出血的后遗症有哪些
.

脑出血


颅内出血包括硬脑膜外出血、
硬脑膜下腔出血和脑出血。
后者可分成脑内出血、
蛛网 膜下腔
出血和混合性出血。


（一）脑内出血


高血压病是脑内出血（
intracerebral hemorrhage
）的最常 见原因，其发生机制详见高血压
病。此外此类出血也可见于血液病、血管瘤破裂等。


大块型脑出血常急骤起病，患者突感剧烈头痛，随即频繁呕吐、意识模糊，进而昏迷，神经
系统 体征依出血的部位和出血范围而定。
基底核外侧型出血常引起对侧肢体偏瘫，
内侧型出
血易破入侧脑室和丘脑，
脑脊液常为血性，
预后极差。
脑桥出血以两侧瞳孔极度缩小呈 针尖
样为特征。
小脑出血则出现出血侧后枕部剧痛及频繁呕吐。
脑内出血的直接死亡原 因多为并
发脑室内出血或严重的脑疝。


（二）蛛网膜下腔出血


自发性蛛网膜下腔出血（
subarachnoid hemorrhage
）约占脑血管意外的
10
％～
15
％。临
床表现为突发剧烈头痛， 脑膜刺激症状和血性脑脊液，其常见的原因为先天性球性动脉瘤，
好发于基底动脉环的前半部，
并常呈多发性，
因此有些患者可多次出现蛛网膜下腔出血。
先
天性球性动脉瘤常见于动 脉分支处，
由于该处平滑肌或弹力纤维的缺如，
在动脉压的作用下
膨大形成动脉瘤。< br>动脉瘤一旦破裂，
则可引起整个蛛网膜下腔积血。
大量出血可导致患者死
亡，机 化的蛛网膜下腔出血则可造成脑积水。


（三）混合性出血


常由动静脉畸形（
arteriovenous malformations
，AVMs
）引起，
AVMs
是指走向扭曲，管
壁结构异常，介于动脉和静 脉之间的一类血管，其管腔大小不一，可以成簇成堆出现。约
90
％
AVMs
分布于大脑半球浅表层，
因此其破裂常导致脑内和蛛网膜下腔的混合性出血。
患
者除出 现脑出血和蛛网膜下腔出血的表现外，常可有癫痫史。



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不同部位脑出血的临床表现


脑出血是指脑实质内的血管破裂，
血液溢出即为脑出血。
该病是出血性中风 中最常见者。
脑
出血后，血液在脑内形成凝血块，称为脑血肿。由于脑血肿的占位及压迫，影响脑血液循环
而产生颅内压增高和脑水肿，所以绝大多数患者出现头痛、呕吐、昏迷及偏瘫等共性 症状。
但因出血部位不同，其临床表现并非都是一样。


（
1）
壳核
-
内囊出血：
出现两眼向出血灶同侧凝视的三偏征，
即偏 瘫、
偏身感觉障碍和偏盲。
主侧半球病变常伴有失语，辅侧半球病变多出现体现障碍。


（
2
）丘脑出血：丘脑出血常出现病灶对侧的偏身浅感觉障碍与深感觉障碍 ；出血常波及中
脑，发生一系列眼球症状，两眼同向运动不能或两眼向上运动受限而处于向下视，犹如< br>“
落
日
”
状，瞳孔变小或不等大，对光反射迟钝或消失。血肿若压迫第 三脑室移位可累及丘脑下
部出现高热，脉搏增快及血压升高，预后不良。


（
3
）脑叶出血：也称为皮质下白质出血，可发生于任何脑叶。除表现头痛、呕吐外，不同脑叶的出血，临床表现亦有不同。如额叶出血可出现精神症状，如烦躁不安、疑虑，对侧偏
瘫、运动 性失语等；
顶叶出血则出现对侧感觉障碍；颞叶出现可出现感觉性失语、
精神症状
等； 枕叶出血则以偏盲最为常见。脑叶出血一般症状均略轻些，预后相对较好。


（4
）脑桥出血：通常为突然起病的深昏迷而无任何预感或头痛，可在数小时内死亡。双侧
锥 体束征和去脑强直常见。早期表现病灶侧面瘫，
对侧肢体瘫痪，
称为交叉性瘫痪。脑桥出
血两眼向病灶侧凝视。
脑桥出血常阻断丘脑下部对体温的正常调节而使体温持续增高。
由于< br>脑干呼吸中枢的影响常出现不规则呼吸，可在早期出现呼吸困难。


（
5
）小脑出血：多数表现突然起病的眩晕、频繁呕吐，枕部头痛，一侧上下肢共济失调而
无明 显瘫痪，
可有眼球震颤，
一侧周围性面瘫。
少数呈亚急性进行性，
类似小脑占 位性病变。
重症大量出血者呈迅速进行性颅内压增高，很快进入昏迷。多在
48
小时内 引枕大孔疝而死
亡。


（
6
）脑室出血：一般分为原发性 和继发性，原发性脑室内出血为脉络丛破裂出血，较为少
见。继发性者是由于脑内出血量大，穿破脑实质 流入脑室。临床表现为呕吐、多汗、皮肤发
紫或苍白。发病后
1~2
小时便陷入昏迷、 高热、四肢瘫痪或呈强直性抽搐、血压不稳、呼
吸不规律等。病情多为严重，预后不良。


脑出血的脑部损伤机制



脑内血肿压迫周围脑组织< br>,
使其缺血、缺氧、水肿、颅内压升高
,
阻碍静脉回流
,
又更 加重脑缺
血
,
与脑水肿、颅内高压形成恶性循环导致脑疝和继发脑干出血而危及生命。



脑出血多为单独的出血灶。血肿挤压周围的脑组织
,
引起脑水肿、颅内压增高及组织移位
,
导
致天幕疝、小脑扁桃体疝
,
前者压迫脑干
,
使脑干继发出血、坏死
,
是脑出血常见的致死原因。
出血数月后血肿即有自溶现象
,
末期可成为囊腔
,
称为中风囊
,腔内可见黄色液体。



以下是脑出血致死的原因，主要有以下几种：




（< br>1
）脑出血继发脑干出血：在分析剖检的
52
例大脑出血中，
39例（
75
％）有继发脑干出
血，其中中脑出血血
12
例（
30
．
8
％），桥脑出血
9
例（
23
．
1
％），中脑桥脑均有出血
18
例（
46
．
1
％） 。


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继发脑干出血的机制：①血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑干
7
例（
18
％），呈索条
状，多沿锥体束流入中脑基底部。②人脑出血灶破坏丘脑，直接延及中脑者
2< br>例（
5.2
％）。
③大脑出血灶破入脑室，导水管扩张积血，血液进入导水管周 围灰质，共
8
例（
20.5
％）。

④脑干小血管出血，共
25
例（
64
．
1
％），多呈点片状出血，有的孤立存在， 有的融合成
片。
镜下可见出血灶中有管壁破坏的动脉，
故基本上为小动脉出血。
此外还可见某些血管充
血、水肿区界限相当明显，与旁正中动脉或长、短旋动脉分布区一致，
甚至在某一血管分布
区，既可见明显的充血水肿，又可见动脉出血，这更证实为动脉出血。另外，在导水 管与第
四脑室周围，有时可见静脉淤血，偶见静脉周围有少许出血。




继发脑干出血的临床表现：出现昏昏迷早且重，
39
例中
38例（
97
％）在发病
24
小时内昏
迷：血压相对较高，
39
例

中
31
例（
79
．
5
％）的最高收缩压达

200mmHg
以上，而无脑
干出血组仅

46
．
1
％（
6/13
），
P
＜
0
．
05
；眼位改变多，占
53
．
85
％，表现为分离科视、
歪扭斜视、眼 球浮动、中央固定等，无脑干出血组仅有
10%
；存活期短．本组
39
例中< br>
29
例（
74
．
4
％）在
48
小 时内死亡，无脑干出血组仅
30.8
％（
4/13
），说明脑干出血是促进< br>脑出血死亡的原因之一。




（
2
）脑出血继发丘脑下部损伤：①

丘脑下部的解剖特点：丘脑下 部包括丘脑下沟以下的
第三脑室壁及室底上的一些结构，其中含有
15
对以上的神经核 团，数以万计的神经分泌细
胞，
如位于第三脑室壁上的室旁核、
空周围核、
腹 内侧核、
背内侧核等，
丘脑下部长约

1cm,
重约
4g< br>，约为全脑重量的
3‰
．但机制复杂，与植物神经、内脏活动．内分泌、代谢、情
绪、睡眠和觉醒均有关。
该区还有以下特征：
有丰富的毛细血管网，较脑的其他部分多一倍< br>以上，且该处血脑屏障不够健全，有较高的通透性，故在缺氧、中毒，颅压增高、感染等损
伤时易 出现水肿和出出血等改变；漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤维联系，当其受压、
肿胀、出血时，该联 系即遭到破坏。②丘脑下部损伤的临床症状：脑出血引起颅内压增高，
出现占位效应，致使丘脑下部受压 ，垂体柄水肿、移位、扭曲等，加以继发脑室出血损伤第
三脑室壁均累及丘脑下部，
出现症状，
常表现为出血性胃糜烂或溃疡，
呕吐咖啡样胃内容物，
急性肺水肿，白细胞增高．血糖 升高，中枢性高热，大汗淋漓等。




（
3
） 脑出血继发脑疝；脑出血可以并发天幕疝，中心疝、枕骨大孔疝、蝶骨嵴疝、扣带回
疝及小脑上疝。后三者一般不出现明显的临床症状，
多在剖检时发现；
前三者临床症状明显，
多为 症状加重或致死的原因。
天幕沿时出现同侧瞳孔散大。
中心疝时双侧瞳孔均小呼吸不规
则。其病理标志为：①赤质、红核向下移位，②第三脑室向下移位，（
3
）丘脑下部及上部脑干向下移位。出现中心疝时，则很可能发生枕大孔疝，呼吸心跳解离，至死亡。



脑出血临床表现和病理过程取决于出血部位和出血量多少。
多数病人动态下突然发病
,
起病
急骤
,
常伴头痛、
呕吐
,
这是因颅内压骤然升高所致。
病情在数分钟或数小时内达到高峰
,
严
重者出现意识丧失
,
存在生命危险。因此
,
内科治疗的关键在于减轻颅内压、脑水肿及控制
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血压，
同时正确处理窒息、消化道出血、
肺部感染以及心脏症状等并发症。
本 文讨论了脑出
血的急性期治疗，着重于并发症的处理措施。


脑出血急性期 指发病的
3
～
4
周。抢救脑出血的三大原则是管理血压、管理脑压、处理合并
症。患者绝对卧床，避免情绪紧张，保持安静，注意头部抬高
15
～
20度。昏迷患者取半侧
卧位，头部偏向一侧，给予间断吸氧，保持呼吸道通畅，随时观察生命体征，并 预防发生呕
吐后误吸等，严格按昏迷患者处理常规进行处置。



1
管理血压


脑出血的病变部位多在脑实质内的穿支小动脉（豆纹、豆丘）。
由于长期的高血压使脑内小
动脉扩张，
形成微动脉瘤或小动脉管 壁的纤维样坏死，
所以当血压急骤升高时易引起小动脉
破裂而出血。长期高血压致小动脉内膜受 损、
脂质沉积、
平滑肌层变性坏死，在压力和血流
急骤变化时，
一处小动脉出 血可引起严重的血管反应出现周围多处出血融合，
形成血肿或出
血的散在分布。应将血压控制在
180/100mmHg
以下，不应太低
,
否则会造成供血不足后脑
损伤等不可挽回的后果。


最常见的出血部位是内囊
,
患者表现 昏迷、嗜睡或清醒，除血压明显升高外，出现典型的三
偏症状（偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲）。出血量大 并破入脑室者昏迷加深，出现脑水肿、脑
疝，病情危重，预后极差。



2
管理脑压


脑水肿是脑出血的主要并发症，也是致命因素之一 。脱水治疗一般不少于
15
天。对于出血
量大于
50
～
70 ml
、年龄
70
岁以下的患者，手术清除血肿或局部钻孔抽吸治疗也是积极可
行的措施。立体定向引流一般在
3
天后注射尿激酶。



3
处理并发症


脑出血后由于植物神经中枢受损，神经
-
体液调节功能紊乱，可导致肺部感染、消化道出血
和水电解质紊乱等多种临床并发症，加之患 者多数有高血压及糖尿病、冠心病等慢性病史，
从而极易合并心、
肺、
肾等脏器功能障 碍。
我们在临床上经常遇到的脑出血并发症及其处理
原则如下：


3.1
发热


脑出血患者可出现发热，主要有以下四种情况：


（
1
） 感染性发热：主要由肺部感染引起。伴有意识障碍、吞咽困难、言语障碍以及异常咳
嗽的患者，
呕吐或口腔分泌物堵塞气管可发生吸入性肺炎或坠积性肺炎。
此外，
肺部感染还
可源于 机械辅助呼吸措施不当导致的医源性感染，
使用肾上腺皮质激素导致的二重感染以及
长时间住院 引发的交叉感染等。


防治呼吸道感染的主要措施如下：①患者白天尽可能抬高床头
30
度，进食时则为
90
度。
鼓励患者经常咳嗽与深呼吸，
饮水不要用吸管。
有明显意识障碍者应取侧卧位并将口角放低，
或取仰卧位，
以利咽部 分泌物的排出。
对昏迷呕吐患者，
呕吐后应将口腔内异物用床边吸引
器吸干净，
以防吸入气管。
②为防止鼻饲饮食返流，
鼻饲速度不应过快，
并须注意温度适宜，< br>鼻饲前先充分吸痰，鼻饲后将床头抬高
30
度持续
2
小时，短时间内尽 量不吸痰，以防引起
呕吐。
在出现胃液返流时，可适当减少每日鼻饲量，严重者暂勿进食。拔管时要注入少量气
体，
以免管头食物在抽出时落入气管。
③加强呼吸道护理，< br>意识障碍不能进食者必须加强口
腔护理，每
2
～
3
小时翻身拍 背一次。更应重视吸痰问题，并发肺炎患者痰多如果不能彻底
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吸出，即使使用大量抗生素，亦不能使肺炎得到满意控制。④严重的肺部感 染造成体温高、
痰黏稠不易咳出，
并且意识障碍在短时间内不能恢复，
经药物治疗无效 或有窒息者，
可考虑
气管切开，
以利排痰、
气管内给药和减少经咽部吸痰所造 成的黏膜损伤。
⑤积极治疗脑出血，
控制脑水肿，争取早期恢复意识，以利肺部感染早期控制。 ⑥如已有肺部感染，则必须应用
大量广谱抗生素治疗。
脑出血并发呼吸道感染多为医院内病原菌 感染，
以革兰阴性菌感染最
多见（
50%
～
60%
），如大 肠杆菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌等，葡萄球菌约占
10%
，肺炎球
菌较少见
(5 %)
。对革兰阴性菌感染的经验用药为：氨基糖苷类
+
半合成青霉素
(
广谱
)
或头孢
菌素类
;
依克沙
+
羧氨苄青霉素； 丁胺卡那霉素
+
头孢菌素类抗生素。


脑出血后泌尿道感染的发病 率仅次于呼吸道感染，
感染细菌多为寄居于皮肤黏膜的革兰阴性
杆菌。长期留置导尿（
1
周以上）者应注意防止泌尿道感染，尤其是女性患者。为减少泌尿
道感染应尽量避免导尿，< br>如确需导尿时应严格消毒，
并采用消毒封闭引流系统。
无症状的菌
尿症一般不必 治疗，
以免引起耐药菌寄殖。
有症状者可依据分离的病原菌和药敏试验选用抗
生素，多 数菌尿症在导尿管拔除或加用抗生素后消除。一般泌尿道感染可选用氨基糖苷类
+
氨苄青霉素或 第三代头孢类菌素
+
氨苄青霉素。


（
2
）中枢 热：系丘脑下部体温调节中枢受损所致，常见于严重的脑出血破入脑室、原发性
脑室出血、脑干出血或重 型脑干梗塞。临床表现为持续性高热，体温多在
39
℃以上，患者
无汗，
躯干 皮温高而肢端发凉，
不伴寒战，
没有与体温改变相应的心率改变，
用解热药无效。退热的处理以物理降温为主，包括酒精擦浴、
温水擦浴、
冰垫冰帽降温和冰水灌肠等。体质
虚弱的老年患者，使用解热药需慎重，防止虚脱。
条件许可又有适应证时，
可 选用亚低温疗
法。
有报道，
中枢性高热与脑内多巴胺受体功能失调有关，
故使 用该受体的激动剂溴隐亭可
能有效。


（
3
）脱水热：系 由于脱水过度，水分补充不足，导致血液浓缩，颅内体温调节中枢受累而
引起的发热。
此外，< br>脱水过度还可导致患者因体液不足致排痰困难，
也增加了脱水热的发生。
对于治疗过程中 患者出现不明原因的发热、
皮肤干燥、
尿量减少而红细胞压积增大，
应考虑
到 脱水热的可能。处理方法首先应调整脱水剂量，其次也可进行物理降温。


（
4
）吸收热：主要见于出血性脑卒中，以蛛网膜下腔出血多见，系血液吸收过程中，红细
胞溶 解释放出各种产热因子而引起的发热，常见于发病后的第
1
～
2
周内，以低至 中度热居
多，不伴有感染中毒征象和下丘脑受损症状，处理可采用物理降温。


3.2
呼吸系统并发症


脑出血后呼吸系统并发症除呼吸道感染外 ，还有神经源性肺水肿（
NPE
）。
NPE
是由于下
丘脑受损而引起 大量的交感神经物质释放，
周围血管收缩导致血压升高，
血液从高阻力的周
围循环转移 到阻力低下的肺循环，
结果使肺动脉内液体静压升高而损害毛细血管，
液体渗出
到肺泡 内。近年的研究表明，
NPE
主要是由于血氧过低引起。
NPE
发生率与脑出 血的病情
密切相关，出血量大、病情重者
NPE
发生率高。
NPE
多 呈暴发性发病，如不及时治疗多数
在
24
小时内死亡，
应及早给予高浓度吸氧 。
近年推荐应用的硝苯地平
10
～
20mg
舌下含化，
可迅 速降低周围和肺动脉压力，对
NPE
有良好效果。多巴酚丁胺治疗可提高心肌收缩力，
同时也能加快心脏的血流，往往是
NPE
治疗的首选药物。


3.3
消化系统并发症


主要是上消化道出血，
它是脑 出血严重并发症之一，
特别多见于脑干出血，
常与脑卒中的严
重程度相关，即病情越严 重，消化道出血发生率越高。合并消化道出血的患者预后较差，病
死率可达半数以上。
引起消化 道出血的病变包括溃疡、黏膜出血性糜烂、出血性胃炎、
慢性
溃疡急性发作等。消化道出血的发 生时间以脑出血后第
1
～
2
周居多。


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