十大健康食品流行性出血热

2021年2月6日发(作者：尿毒症的早期症状)

【概述】









流行性出血热
（
epidemic
hemorrhagic
fever
，
EHF
）
是病毒引 起的自然疫源性疾病。
1982
年世界卫生组织（
WHO
）定名为
肾 综合征出血热
（
hemorrhagic
fever
with
renal
syndromes
，
HFRS
）
。
本病的主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害、
临床上以
发热、低血压、出血、肾脏 损害等为特征。

【诊断】









根据流行病学资料，临床表现和实验室检查结果可
作出诊断。









（一）流行病学


包括流行地区、流行季节，与鼠
类直接和间接接触史，进入疫区或两个月以内有疫区居住史。< br>








（二）临床表现


起病急、发热、头痛、眼眶痛、
腰痛、口渴、呕 吐、酒醉貌，球结膜水肿、充血、出血，软腭、腋下
有出血点，肋椎角有叩击痛。









（三）实验室检查








1.
一般实验室检查


血象白细胞总数增高，
分类中
淋巴细胞增多，并有异常淋巴细胞，血小板数下降。尿检有蛋白、红
细胞、白细胞、管 型等。








2.
特异性实验诊断


近年来应用血清学方法检测
有助于病人早期 诊断，
对临床不典型的病人尤有助于诊断。
检测方法
有间接免疫荧光试验、酶联免疫吸 附试验、酶标
SPA
组化试验、血凝
抑制试验、
免疫粘附血凝试验、
固相免疫血球吸附试验及固相放射免
艾滋病检测中心


疫试验等。特异性< br>IgM
阳性或发病早期和恢复期两次血清特异性
IgG
抗体效价递增
4
倍以上，
均有确诊价值。
从病人血液或尿中分离到病
毒或检出病毒抗原亦可确 诊，近有采用多聚酶链反应（
PCR
）直接检
测病毒抗原，有助于病原诊断。

【治疗措施】









发热期的治疗









（一）一般治疗


患者应卧床休息，就地治疗。给
高热量、高维生素半流质饮食。补充足够液体。









（
二）
液体疗法


本病由于血管损害所致血浆外渗、电解质丢失，加上病人高热、食欲不振、呕吐、腹泻等引起的摄入量
不足，导致有效循环血量不足、 电解质平衡失调、血液渗透压开始下
降，而引起内环境紊乱。此期应补充足够的液体和电解质。输液应以
等渗和盐液为主，常用者有平衡盐液，葡萄糖盐水等，每日
1000
～
200 0ml
静脉滴注。疗程
3
～
4
日。









（三）肾上腺皮质激素（激素）治疗


激素具有抗
炎和保护血管壁 的作用，
并能稳定溶酶体膜、
降低体温中枢对内源性
致热原的敏感性等。早期应用，对 降热、减轻中毒症状、缩短病程均
有一定效果。

用法：
氢化可的松
100
～
200mg
加入葡萄糖液作静脉滴注，
每日
1
次。
也可用地塞米松等。疗程
3
～
4
日。









（四）免疫药物治疗


用以调节病人的免疫功能。








1.
环磷酰胺


为免疫抑制剂，
主要抑制体液免疫反
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应 。早期应用，可减少抗体产生和免疫复合物形成，从而减轻病情，
晚期应用则效果差。









用法：环磷酰 胺
300mg
溶于生理盐水
30ml
，静脉注
射，每日
1< br>次，疗程
3
～
4
日。








2.
植物血凝素（
PHA
）

为免疫增强剂，能增强
T
细
胞功能，促进淋巴母细胞转化。









用法：
PHA20mg
溶于葡萄糖液静脉滴注，每日
1
次，
疗程
3
～
4
日。









其他免疫药物有阿糖胞苷、
转移因子、
小牛胸腺素、
聚 肌胞等，均有一定效果。









（五）抗病毒药物治疗


病毒唑（
ribavirin
）为
一广谱抗病毒药物，
对
RNA
和
DNA
病毒均 有作用，
而对本病毒最为敏
感。









用法：
病毒唑
1000mg
溶于 葡萄糖液中静脉滴注，
每
日
1
次，疗程
3
～
4日。









（六）中医中药治疗


目前较常用的药物有：








1.
丹参


为活血化瘀药物。
丹参的作用为：
①增加
红细胞膜表面电荷，防止 红细胞聚集，降低血液粘滞度，防止
DIC
和
抑制纤溶的发生；②解除血管痉挛，提高 微循环灌注量，改善微循环
障碍。









用法：丹参注射液
24g
置葡萄糖液中静脉滴注，每
日
1
～
2
次，疗程
3
～
4
日。< br>
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2.
黄芪


为补气药物，有增强细胞免疫功能的作
用。









用法：黄芪注射液
24g
溶于 葡萄糖液中静脉滴注，
每日
1
次，疗程
3
～
4
日。









上述除液体疗法作为基本疗法外，其他治疗任选一
种。









低血压期的治疗









一旦休克发生，应积极补 充血容量，调整血浆胶体
渗透压，纠正酸中毒，调节血管舒缩功能，防止
DIC
形成， 提高心脏
搏出量等。









（一）
补充血容量


早期补充血容量是治疗 低血压
休克的关键性措施，
常用溶液为
10%
低分子右旋糖酐，
有扩 充血容量、
提高血浆渗透压、抗血浆外渗、减少红细胞与血小板间的聚集、疏通
微循环、改善组 织灌注和渗透性利尿等作用。









用法：
首次可用
200
～
300ml
快速滴注，
维持收缩压
在
13.3kPa
（
100mmHg
）左右，然后根据血压、脉压大小，血红蛋白
值、末梢循环和组织灌注的动态变化，决定滴注速度和用量 。一般以
每日输注
500
～
1000ml
为宜。超过此数量时，可配 用平衡盐液或
5%
葡萄糖盐水、葡萄糖液等，每日补液总量一般不超过
2500
～
3000ml
。









（二）调整血浆胶体渗透压


休克时，血 浆胶体渗
透压明显降低，
血管内液体大量流向组织间隙，
造成血管内血容量急
骤下降，
组织间隙组织液迅速增加。
重型休克或血管渗出现象特别显
艾滋病检测中心< br>

著者，若单纯输晶体液，血浆胶体渗透压将进一步下降，大量液体又
迅速渗 出血管外，
以致造成血压不稳和内脏、
浆膜腔进行性水肿的恶
性循环，还易诱发肺水肿 等。应及时输注新鲜血或血浆
300
～
400ml/
次，调整血浆胶体渗透压 ，稳定血压，减轻组织水肿，将有利于休克
的逆转。









（三）纠正酸中毒


休克时常伴有代谢性酸中毒。
后者可降低心肌收缩力和血管张力，
并可影响血管对儿茶酚胺的 敏感
性，因此纠正酸中毒是治疗休克的一项重要措施。一般首选
5%
碳酸
氢钠 ，用量不宜过大（
24
小时内用量不超过
800ml
），以防钠储留而
加重组织水肿和心脏负担。









（四）血管活性药物的应用


如休克得不到纠正，< br>应及时加用血管活性药物，以调整血管舒缩功能，使血流重新畅通，
从而中断休克的恶性循环。< br>血管活性药物有血管收缩药和血管扩张药
两类，可根据休克类型来选用。








1.
血管收缩药物：适用 于血管张力降低的患者。出
血热休克以小血管扩张为主的温暖型休克为多见，
一般采用血管收缩
药如去甲基肾上腺素、间羟胺、麻黄碱等。









（
1
）去甲基肾上腺素：兴奋血管的α
-
受体，使血
管（主要是小动脉和小静脉）收缩，以皮肤粘膜血管收缩最为明显 ，
其次是肾、脑、肝、肠系膜甚至骨骼肌的血管。冠状血管则舒张。本
药尚有兴奋心脏
β
-
受体的作用，增强心肌收缩力，增加心搏出量。
常用剂量为
0.5
～
1mg
置于
100ml
液体中静脉滴注。

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（
2
）间羟胺（阿拉明）：主要作用于
α
受体 ，与
去甲基肾上腺素相似，
本药可被肾上腺素能神经末梢摄取，
进入突触
前膜 附近囊泡，
通过置换作用，
促使囊泡中储存的去甲基肾上腺素释
放，
连续使用 可使囊泡内去甲基肾上腺素耗尽，
而使效应减弱或消失。
常用量为
10mg
置 于
100ml
液体中静脉滴注。









（
3
）麻黄碱：作用与肾上腺素相似，能 兴奋
α
、
β
两种受体，直接发挥拟肾上腺素作用，也能促进肾上腺素能神经< br>末梢释放递质，间接地发挥拟肾上腺素作用。









本药可使皮肤粘膜和内脏血管收缩，对骨骼肌血管
的舒张作用微弱。兴奋心脏，使心搏出量增加。麻黄碱升高收缩压的
作用较明显，而舒张压变化较小，其 作用可持续
3
～
6
小时。短期内
反复应用，
作用可逐渐减弱 ，
较快出现耐受性，
停药数小时后可恢复。
应用量为
10
～
20mg
置于
100ml
液体中静脉滴注。








2.
血管扩张药物


适用于冷休克病例，
应在补足血
容量的基础上给予。常用者有：









（
1
）
β
受体兴奋剂：常用者有多巴胺等。多巴胺
为去甲肾上腺素的前身，对心脏有
β
受体兴奋作用，对周围血管有
轻度收缩作用，但对内脏如肝、胃肠道、肠系膜、肾脏等的小动 脉及
冠状动脉则有扩张作用。用后可使心肌收缩加强，心搏出量增多，肾
血流量和尿量增加，动 脉压轻度增高，并有抗心律紊乱作用。常用量
为
10
～
20mg
置于
100ml
液体中静脉滴注，
滴速为每分钟
2
～
5
μ
g/kg
。









（
2
）
α
受体阻滞剂：苄胺唑啉能解除内源性 去甲
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肾上腺素所致的微血管痉挛和微循环阻滞，
亦可解除高浓度去甲肾上
腺素等所致的肺微循环阻滞，
使肺循环血液流向体循环，
故可 防止由
去甲肾上腺素引起的肺水肿和肾脏并发症。常用量为
0.1
～
0.2m g/kg
置于
100ml
液体中静脉滴注。








3.
血管活性药物的联合应用


一种血管活性药物
的效果不明显时，可考虑联合应用，缩血管药物和扩血管药物合用 ，
如去甲肾上腺素
+
苄胺唑啉、间羟胺
+
多巴胺、去甲肾上腺素+
多巴胺
等，有利于疏通微循环，并增强升压效果。









（五）
强心药物的应用


适用于心功能不全而休克
持续者 。强心药物可增强心肌收缩力、增加心搏出量，改善微循环，
促进利尿等。
常用者为毛花强心丙
0.2
～
0.4mg
加于葡萄糖液
40ml
稀
释后 静脉缓慢推注。









少尿期的治疗









患者出现少尿现象时，必须严格区别是肾前性抑或
肾性少尿，确定肾性少 尿后，可按急性肾功能衰竭处理。









（一）
一般治疗


少尿期病人血液中血浆胶 体渗透
压仍处于较低水平，
病人常伴有高血容量综合征和细胞脱水现象。
出
现 中枢神经系统症状的病人，
应作血液渗透压监测，
以区别高渗性脑
病抑或低渗性脑水肿 。有高血容量综合征伴有低胶体渗透压的病人，
若输液不当易诱发肺水肿。









通常给高热量、
高维生素半流质饮食，
限制入液量，
可根据病人排出量决定摄入量；即前一日尿量、大便与呕吐 量加
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400ml
。当发生少尿或无尿时，液体要 严格控制，
24
小时进液量不宜
超过
1000ml
，并以口服为主。









（二）功能性肾损害阶段的治疗








1.
利尿剂的应用









（
1
）解除肾血管痉挛的利尿 药物：利尿合剂（咖啡
因
0.25
～
0.5g
，
氨茶碱0.25g
，
维生素
C1
～
2g
，
普鲁卡因< br>0.25
～
0.5g
，
氢化可的松
25mg
置于25%
葡萄糖液
300ml
中静脉滴注，每日
1
次。









（
2
）作用于肾小管的利尿药物：速尿和利尿酸钠作
用于肾曲管抑制钠和水的再吸收，
而发 挥较强的利尿作用。
速尿副作
用小，可较大剂量应用。用法为
20
～
200mg/
次静脉推注。利尿酸钠
剂量为
25mg/
次，肌注或静脉推注。








2.
抗凝治疗


丹参可减轻肾血管内凝血，
有疏通肾
脏血 液循环的作用。其用法与剂量见发热期中医中药治疗。









（三）肾器质性损害阶段的治疗








1.
导泻疗法


本法可使体内液体、
电解质和尿素氮
等通过肠道排出体外，
对缓解 尿毒症、
高血容量综合征等有较好的效
果，且使用方法简便，副作用小，是目前治疗少尿的常用 方法之一。









（
1
）
20%
甘露醇
250
～
350ml
一次口服。
效果不显时，
可加用
50%
硫酸镁
40ml同服。









（
2
）大黄
30g
，芒硝
15g
。将前者泡水后冲 服后者，
也可与甘露醇合用。








2.
透析疗法


有助于排除血中尿素氮和过多水分，
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纠正电解质 和酸碱平衡失调，
缓解尿毒症，
为肾脏修复和再生争取时
间。应用指征：①无尿
1
天，经静脉注射速尿或用甘露醇静脉快速滴
注无利尿反应者；②高钾血症；③高血容量综合 征；④严重出血倾向
者。









（
1
）腹膜透析：操作时应严格执行消毒隔离制度，
防 止继发感染，并保持管道通畅。透析期间蛋白质丢失较多，应适当
补充白蛋白、血浆等，以防止发生低蛋 白血症。








< br>（
2
）血液透析：比腹膜透析作用快，效果好，短期
内可透出尿素氮等，
可迅速改善尿毒症。
缺点是肝素化时易引起出血。
透析时应注意透析液的渗透压，
如 低于血液渗透压，
可使透析液流向
血液，易引起肺水肿和心力衰竭；透析脱水过快、或休克刚过 、血容
量不足的病人，易引起休克，应及时停止脱水，并给予输液或输血。









（四）出血的治疗


本病出血的原因比较复杂，但
与血小板数显著 减少及其功能损害、
凝血因子的大量耗损以及血管壁
损伤等有一定关系。
有明显出血者 应输新鲜血，
以提供大量正常功能
的血小板和凝血因子。血小板数明显减少者，应输血小板。有 鼻衄者
可针刺合谷、迎香穴，强刺激，留针
30
分钟。消化道出血者的治疗
同 溃疡病出血，如反复大量出血内科疗法无效时，可考虑手术治疗。









（五）
抽搐的治疗


引起抽搐的常见原因为尿毒症
和中枢神经系统并发症等。
除针对病因治疗外，
立即静脉缓慢推注安
定
10mg
，肌注
5%
苯妥英钠
5ml
。抽搐反复出现者，如用冬眠灵、异
丙嗪（非那根）、度冷丁各
25mg
置于 葡萄糖液中静脉滴注。

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（六）继发感染的治疗

< br>继发感染以肺炎、肾盂肾
炎为多见。
应用抗菌药物可根据病情和致病菌种类及其药敏而定 。
有
急性肾功能衰竭的病人应选用对肾脏无毒性或低毒性的抗菌药物，
剂
量应 适当调整。









多尿期的治疗









多尿主要引起失水和电解质紊乱，如低钾血症等。
应补充足量的液体和钾盐，以口服 为主，静脉为辅，过多静脉补液易
使多尿期延长。









病人恢复后，需继续休息
1
～
3
个月，病情重者，休
息时间宜更长。体力活动需逐步增加。

【病原学】










流行性出血热病毒（
EHFV
）属布尼亚病毒科
（Bunyaviridae
），汉坦病毒属（
Hantavirus
，
H V
），现统称汉坦病
毒
（
HV
）
。
本病毒为有膜< br>RNA
病毒，
形态有圆形，
卵圆形和长形三种，
病毒核心为基因组RNA
和核壳，
外层为脂质双层包膜，
表面是糖蛋白，
直径
70
～
210nm
。









病毒的基因组、结构蛋白及其功能：汉坦病毒的基
因组由L
、
M
和
S
三个片段组成，
S
片段编码病毒核 蛋白，核蛋白可
诱导机体产生非中和抗体，在免疫保护中起一定作用。
M
片段编码病< br>毒膜糖蛋白，包括
G1
和
G2
。
G1
区有抗原决定簇 的主要部位，毒力基
因可能也在
G1
区。糖蛋白可能是产生中和抗体、血凝抑制抗体、 细
胞融合和细胞免疫等的主要功能部位。
不同血清型病毒的糖蛋白有差
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异，
血清型不同的病毒其毒力和同一血清型不同毒株的毒力也均不相同，造成了不同血清型病毒在病原学、流行病学，临床表现等方面有
差异的基础。
L
片段编码
L
蛋白，
L
蛋白主要是病毒多聚酶（或转录
酶）蛋白，在 病毒复制中起主要作用。









汉坦病毒的血清型：Ⅰ型是汉滩病毒（
Hantaan
virus HTNV
）
，
病毒分离来自韩国的黑线姬鼠，
主要宿主动物是姬鼠，又称野鼠型。病情属重型。Ⅱ型是汉城病毒（
Seoul
virus
SEOV
）病
毒分离来自韩国汉城褐家鼠和日本实验室大鼠，
主要宿主动物是褐家
鼠， 又称家鼠型，病情属中型。Ⅲ型是普马拉病毒（
Puumala virus
PUUV
），病毒分离来自芬兰棕背鼠，主要宿主动物是欧洲棕背，又称
型，
流行于北欧地区。
病情属轻型。
Ⅳ型是希望山病毒
（
Prospect
Hill
virus PHV
），病毒分离来自美国草原田鼠，主要宿主动物是美国田
鼠，又称 田鼠型，但迄今未见致病。以上
4
个血清型已被
WHO
认定。









近年来又发现 汉坦病毒新的血清型，贝尔格莱德
-
多布拉伐病毒（
Belgrade- Dobrava
Virus
），流行于巴尔干半岛南斯
拉夫等国，病情属重型。泰国 病毒（
Thai
virus
Thaiv
），病毒分离
来自泰国的 板齿鼠。索托帕拉雅病毒（
Thottapatayam
virus
TPMV），
病毒分离来自印度的臭鼩。莫尔托
-
卡尼翁病毒（
Muerto- Canyon
virus
），病毒分离来自美国鹿鼠，主要宿主动物是鹿鼠。
199 3
年起
在美国西南部流行，
以肺部损害为主，
临床表现类似成人呼吸窘迫综< br>合征，
称汉坦病毒肺综合征
（
Hantavirus
pulmonary
syndrome
HPS
）
，
病死 率
60%
以上。也称
HPS
病毒。

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后
4
个血清型
WHO
尚未被认定。









本病毒对脂溶剂敏感，乙醚、氯仿、 丙酮、苯、氟
化碳，去氧胆酸盐等均可灭活。一般消毒剂及戊二醛也可灭活。在
pH5.0以下，温度
60℃1
小时，紫外线照射
30
分钟可使之灭活。

【发病机理】









本病发病机理尚未完全阐明。近年研究提示本病发
病可能与病毒作用和机体免疫反应 参与有关。









本病毒侵入人体后，随血液散布全身，在各脏器组
织细胞，特别在血管内皮细胞中增殖并释放至 血液，引起病毒血症，
出现发热和中毒症状。
当小血管和毛细血管受到损害，
引起血管 通透
性增加，血浆外渗，有效循环血量下降，导致低血压休克。在血管损
害基础上，
血 小板损害、
聚集、
破坏和功能障碍，
加上凝血机制失调，
DIC
形成 等引起全身广泛性出血。肾血管损害，血管通透性增加，引
起肾间质水肿。肾小球基底膜损伤，肾小管上 皮细胞变性，坏死、脱
落和肾小管阻塞等引起蛋白尿、
少尿和肾功能衰竭等一系列病理生理变化，引起上述变化的原因可能是









病毒作用：
近年研究，
观察到受
EHFV< br>感染细胞可出
现细胞结构和功能变化。人血管内皮细胞对
EHFV
有易感性。病 毒在
血管内皮细胞内繁殖、可引起细胞肿胀、基底膜裸露、疏松和中断、
连续装置分离等变化。 还观察到感染
EHFV
的内皮细胞可出现细胞回
缩、
细胞间隙形成和通透性增 加。
受感染的内皮细胞合成和释放前列
环素在疾病早期明显增加，
后者可促进血管扩张 ，
血管通透性增加和
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