骨癌晚期眼底白点症和白点状视网膜变性

2021年2月6日发(作者：治疗龟头炎)

眼底白点症和白点状视网膜变性【关键词】视网膜疾病白点状视
网膜病变中国图书资 料分类法分类号Ｒ７７４许多眼底病变的视网
膜可呈现出黄色或白色点状病灶［１］，Ｋｒｉｌ曾将其中 的家族性
玻璃疣、
眼底白点症、
眼底黄色斑点症和Ｋａｎｄｏｒｉ视网膜斑点
症统称为视网膜斑点


视网膜疾病

1.
视网膜动脉阻塞如何分类
?
从颈总动脉到视网膜内小动脉的
任 何部位阻塞，
都会引起相应的视网膜缺血。
动脉阻塞的表现取决于
受累血管，
因此视网膜动脉阻塞可分为视网膜中央动脉阻塞、
视网膜
分支动脉阻塞、视网膜毛细血管前小动 脉阻塞和眼缺血综合征。







2.
哪些原因可导致视网膜中央动脉阻塞？

常为筛板水平的粥样
硬 化栓塞所致，中央动脉内有粥样硬化斑下出血、血栓形成、痉挛和
夹层动脉瘤。栓子可能占
20
％的病例。系统性病因有偏头痛、外伤、
凝血障碍、炎症或感染性疾病、结缔组织病等。视网膜 脱离手术或眶
内手术、下鼻甲或球后注射泼尼松等药物又引起呕吐。







3.
老年人为什么会患视网膜中央动脉阻塞？

这多因患有动脉粥
样 硬化、管腔壁粗糙、变厚、变窄，以致血栓形成而发生阻塞，发生
在睡眠或静坐者较多，多见于单眼，也 有双眼同时发生的，男性多于
女性。







4.
视网膜中央动脉阻塞有哪些表现？

主要特征是一眼突然发生
无痛性完全失明。
有的患者在发作前有阵发性黑蒙。
患眼瞳孔直接光
反射消失 ，间接光反射存在。视网膜混浊水肿，尤其是后极部，但在
中心凹，
可透见其深面的脉络膜橘红 色反光，
在周围灰白色水肿衬托
下，形成樱桃红斑。视网膜动脉变细，少见视网膜出血。数周后 ，视
网膜水肿消退，但视盘苍白，视网膜萎缩，血管变细呈白线状。







5.
视网膜分支动脉阻塞的临床表现是怎样的？

视网膜分支动脉
阻 塞可出现单侧无痛性突然的部分视野丧失，
可有不同程度的视力下
降。
急性发作时眼底 改变不明显，
数小时后，
受累动脉的供应区梗死，
视网膜呈灰白色水肿混浊。
有时可见栓子阻塞部位。
数日后随着血管
再通和再灌注，水肿消退，遗留永久性视野缺损。






6.
视网膜毛细血管前小动脉阻塞有哪些表现？

小动脉急性阻
塞， 抑制了神经纤维层的轴浆转运，出现梗死，即表现为棉绒斑。典
型的棉绒斑约
1
／4
视盘大小，
灰白色边界不清，
5
～
7
周或稍久消退。
有阻塞的部位和范围大小，可影响视力或有视野缺损。







7.
视网膜中央动脉阻塞应与哪些疾病相鉴别？


(1)
急性眼动脉阻塞：视力仅为光感或更差，全视网膜水肿、混
浊，缺乏 黄斑中心凹的樱桃红点。







(2)
庆大霉素中毒性视网膜病变：有眼部注射庆大霉素的病例，
视网膜水肿的范围与血管分布 不一致，视网膜出血更常见。

(3)
樱桃
红点的其他原因：如
Tay- Sachs
病或其他代谢异常病。双眼发病，发
病早，常伴有全身代谢异常。







8.
为什么发生视网膜中央动脉阻塞要立即抢救？

由于视网膜中
央 动脉阻塞可以在半小时内造成视网膜组织发生坏死，
视功能完全丧
失，因此，必须立即进行抢救 ，尽快恢复血液循环，以挽救视功能。
首先采用血管扩张剂，
以缓解动脉血管痉挛或使栓子移入 分支，
改善
血液循环。应立即给病人吸入亚硝酸异戊酯
0
．
2ml< br>或舌下含硝酸甘
油片
0
．
5mg
，盐酸罂粟碱
30< br>～
60mg
，每
6
～
8
小时服
1
次 或静脉点
滴，
烟酸
50mg
口服，
每日
3
次，阿托品
1mg
或妥拉唑林
12
．
5
～
25mg
球后注射，
乙酰胆碱
0
．
1
～
0
．
2g
皮下或肌肉注射，
5
％碳酸氢钠
250ml
静脉点滴，每日< br>1
次。此外，反复进行眼球按摩使血管扩张及降低眼
压，必要时行前房穿刺术放出房水降 低眼压，使血管扩张，改善血液
循环。
高压氧舱治疗有助于改善局部缺氧。
如果早期抢 救及时能保留
一部分视力，这是较好的结果，否则将永久丧失视力，一般都预后欠
佳。因此，平 时就应积极治疗动脉硬化、高血压等全身性疾病，注意
避免过度紧张和劳累，戒烟、酒等不良嗜好，要有 规律地生活。







9.
哪些原因会引起老年人眼缺血综合征？

眼缺血综合征是由慢
性 严重的颈动脉阻塞，或由眼动脉阻塞引起。发病多为
50
～
80
岁的
老年人，男女之比为
2
∶
1
，老年人常因粥样硬化或炎症性疾病、动
脉阻塞达
90
％以上管腔致病，
多为单眼发病，
约
1
／5
病例双眼受累。







10.
眼缺血综合征有哪些临床表现？

视力逐渐丧失，眶区疼痛。
强光照射后视力恢复时间延长，
可有短暂的单眼视力丧失的病史，
检
查视网膜动脉变窄 ，静脉扩张，视网膜出血及微动脉瘤，视盘或视网
膜新生血管形成。
荧光血管造影显示脉络膜充 盈延迟，
动静脉期延长，
血管着色。
2
／
3
出现虹膜新生血 管，其中一半眼压升高，一半因睫
状体灌注不良眼压降低。虹膜新生血管出现后，大多数眼逐渐失明。< br>






11.
眼缺血综合征应与哪些疾病相鉴别？

(1)
视网膜中央静脉 阻
塞：体征相似，
但可有视网膜脉络膜侧支循环，或视盘水肿和视网膜
静脉迂曲扩张及 管径不均。
没有特征性的光照后，
视力下降和眶周痛。
可通过眼血流动力学测定和眼缺 血综合征鉴别。







(2)< br>糖尿病：病变在双侧，眼底表现对称。视网膜出血常集中于
后极部，并有硬性渗出。
< br>(3)
主动脉弓病：常由动脉粥样硬化、梅毒
或大动脉炎引起。产生与眼缺血综合征一致 的眼底表现，双眼发病。
检查时会发现上肢和颈部缺乏动脉搏动，
手凉及运动时上肢肌肉出现< br>痉挛。







12.
眼缺血综合征如何治疗
?
理论上有效的治疗是颈动脉内膜切
除术，
但完全阻塞者无效，
视力预后差。
虹膜新生血管伴眼压升高者，
可行广 泛视网膜光凝。







13.
视网膜静脉阻塞如何分类
?
视网膜静脉阻塞是常见的视网膜
血管病，它可分为视网膜中央静脉阻塞和视网膜分支静脉阻塞两类。
常伴有动脉硬化、高血压、肾炎、糖 尿病，常发生于单眼，偶可见双
眼发病。







14.
哪些原因可引起视网膜静脉阻塞
?
在筛板或其 后水平的视网
膜中央静脉阻塞，
大多为血栓形成，
与视网膜中央动脉粥样硬化压迫有关。压迫使血流受阻，内皮损伤，血栓形成。相关的血管病有高血
压、动脉硬化、糖尿病等。远视 、小视盘也是好发因素。如果阻塞部
位不是动静脉交叉处，可能为炎症性病，如视网膜血管炎。







15.
老年人为什么易患视网膜静脉阻塞
?
患此病的多数患者为
5 0
岁以上的老年人。
这是因为老年人血管壁硬化、
凝血机制和血黏度增
高的原 因。高血黏滞性，如巨球蛋白血症或多发性骨髓瘤，可出现双
眼的视网膜中央静脉阻塞样改变。
老年人视网膜分支静脉阻塞以动静
脉交叉处、
动脉壁增厚对静脉的压迫为最常见原因，
其他因素同视网
膜中央静脉阻塞。







16.
视网膜静脉阻塞有哪些表现？

患者自觉视力明显下降，或部
分视野缺损，无疼痛感。







眼底检查可因阻塞部位不同表现各异，如为中央静脉主干阻 塞，
则产生严重的充血、水肿和出血，并可波及整个视网膜。视神经乳头
充血、水肿，边界不清 ，静脉怒张迂曲，呈紫红色，形态呈分段状，
时隐时现，
有时埋藏于水肿或出血的视网膜组织内 ，
在动静脉交叉处
最显著，
动脉变细且出现硬化，
视网膜及视神经乳头有形状 大小不等
的放射状、
火焰状、
片状或不规则的大量出血，
以及深层的圆形出血 ，
尤以后极部为甚。出血也可进入玻璃体内，引起不同程度的混浊。在
视网膜水肿、渗出的基础 上，形成白色脂肪变性病灶，并与出血病灶
一起构成红白相间的典型眼底改变。
这种混合病灶可 逐渐被吸收，
但
也可留下不规则的色素沉着，
视神经乳头继发性萎缩，
并出现 新生毛
细血管网。黄斑部发生退行性变如囊样变性，且有色素紊乱。如仅为
中央静脉分支阻塞，
则病变只限于被阻塞的血管分布区内，
视野缺损
也为相应的扇形缺损；
如为颞 上支阻塞，
则黄斑区受累时视力减退明
显。
此病进行荧光素眼底血管造影检查显示中央 静脉主干阻塞者，
在
受阻静脉及动脉交叉处有阻塞点，
出现充盈迟缓，
血管壁 荧光素渗漏，
动静脉短路，
新生血管形成及荧光素渗漏等现象，
同时由于黄斑水肿和囊样变性，呈现出放射状的荧光素渗漏。


17
．视网膜静脉阻塞应与哪些疾病相鉴别？







(1)
眼缺血综合征：眼缺血综合征出现静脉迂曲、扩张不明 显，
视网膜出血相对较少，多分布在中周部。患者常有一过性黑蒙，暂时
性的缺血发作或眼眶痛 的病史，常低眼压。

(2)
糖尿病视网膜病变：
典型的双眼科疾病变，出血或微血管瘤通常集中在后极部，
渗出比较
明显。荧光素眼底血管造影有助于诊断。






18.
视网膜静脉阻塞应如何治疗？

首先应针对病因进行治疗，在
此基础上使用抗凝药物，如肝素、双香豆素等，以预防血栓形成及发
生凝血，
在用药期间应每日 检查凝血及凝血酶原时间，
以防止出血的
发生。同时使用纤维蛋白溶解酶、尿激酶或链激酶等以 溶解血栓，可
静点或球后注射。
此外，
还可静点低分子右旋糖酐，
口服路丁、
碘剂、
维生素
B1
、维生素
C
、维生素
E
等，有利出血的吸收。中医中药使
用活血化瘀方剂或复方丹参注射液等也有助出血的吸收和治疗。
对于
中央静脉分支阻塞采用激光治疗以减少出血和促进吸收，
也具有一定
的效果。< br>






19.
视网膜动脉硬化的意义是什么
?
视网膜动脉硬化的程度可以
反映出脑动脉及周身动脉硬化的同样情况，
是一种老年性慢性血管病
变，
是由于血管壁 纤维组织增厚而硬化，
是老年全身血管系统的衰老
象征。
因此，
老年人了解视 网膜动脉硬化的程度可以进而了解自身全
身动脉的硬化情况。







20.
动脉硬化有何表现
?
眼底镜检查显 示动脉血管迂曲，以黄斑
部和末梢血管最为明显。
动脉管径粗细不均，
主要是血管内膜 程度不
同所致。动脉管壁增厚，管腔变狭窄，反光增强，由鲜红色变为黄红
色，
呈“
铜丝状
”
，
动脉血管继续硬化，
管腔呈现细窄的一条红色血柱 ，
进而管腔闭塞变成白色，即卫
“
银丝状
”
，反光条纹减弱。由于中 央动
脉的纵向收缩，
血管变短，
逐渐将视网膜上的动脉向视神经乳头牵引，
导 致动脉变细，分支角度变锐。在动静脉交叉部的静脉，呈向心性偏
斜，并出现动静脉交叉压迫现象，动静 脉比例可为
1
∶
2
，动脉压在
静脉之上，形成静脉压断，两断端呈梭 形，被压静脉远端呈瘤状，或
出现静脉被压陷、静脉桥拱等现象。这些压迫表现可同时存在，也可
部分存在。







除上述的动 静脉交叉压迫外，硬化的血管壁可以产生渗出和出
血，渗出多在黄斑区和视神经乳头周围，呈灰白色，也 可在血管旁呈
点状。出血呈条状分布在血管周围者，多在表层；出血呈点状者，可
分布在眼底各 部，则为深层。


21.
高血压性视网膜病变如何分类
?






高血压是指体循环动脉血压高于正常 值的一种临床表现，
分为原
发性与继发性两种，
前者以动脉血压增高为主要表现，可继发心、
脑、
肾的损害；而后者可发生于多种疾病，其中老年人以肾炎多见，尤以
慢性或亚急性肾小球。
肾炎合并高血压的患者出现肾性视网膜病变表
现明显。

因此，高血压性视网膜病变可分为原发性高血压视网膜病
变和肾性视网膜病变。







22.
原发性高血压视网膜病变分几期，各期特征如何
?
原发性高
血压的眼底改变可分为四期：动脉痉挛期、动脉硬化期、视网膜病变
期、视神经视网膜病变期。







动脉痉挛期为高血压初期，
主要表现为小动脉功能性改变，
可见
血管痉挛和收缩变细，动脉走向变直，分支角度变锐，动静 脉比例为
1
∶
2
，动脉管径粗细不均，小静脉曲张等。由于长期持续高血压， 血
管壁发生玻璃样或粥样变性而增厚，血管硬化开始。

动脉硬化期除
上述变 化外，因血管壁的反光参与，则中央光反射增强，外观呈金黄
色线条，呈
“
铜丝状”
，动静脉出现交叉压迫现象，表现为单纯隐没、
压断或呈梭状。
动脉继续硬化呈
“
银丝状
”
，
动静脉交叉压迫呈分离状，
静脉远端扩张呈瘤 状或呈
“S”
形、
“Z”
形变曲。如果静脉在动脉下方，
可被压陷至 视网膜深部；如果静脉在动脉上方，则呈桥拱样隆起。







视网膜病变期除上期变化外，
尚可见出血与渗出物，
前者有深浅
两种，深层出血表现为圆点状或团块状，吸收较慢；浅层出血表现为
条状、片状或火焰状，吸收 较快，当然这与出血多少有关。后者有软
性和硬性两种，
软性渗出物多位于视网膜表层，
多少不一，
边缘模糊，
状如棉絮，
吸收较快。
硬性渗出物多位于视网膜深层 ，
呈黄色小点状，
边缘清楚，
有时在黄斑部呈星芒状排列的渗出物，
是玻璃样 变性或类
脂类沉着物。在病变后期可见硬性点状白斑出现。

视神经视网膜病
变期除上期变化外，
尚可见视神经乳头水肿，
其与视网膜水肿之间无
明显界限，静脉怒 张，动脉变细。视神经乳头水肿常预示肾功能损害
严重。







23.
荧光素眼底血管造影检查原发性高血压视网膜病变有何表
现？

荧光素眼底血管造影表现为视网膜动脉及毛细血管狭窄变细，
出现毛细血管无灌注的低荧光区，
在有棉絮状渗出物或微血管瘤形成
时，可见荧光素渗漏。在视神经乳头水肿时，其周围的毛细血管明显
扩张，可见明显强荧光。







24.
如何治疗原发性高血压视网膜病变？

治疗原发性高血压视
网 膜病变要积极治疗原发病，
也就是积极治疗高血压。
高血压的治疗
包括非药物性治疗、 饮食治疗及药物性治疗。







高血压的非药物性治疗：首先采用减肥疗法，控制和减轻体重，
有利血压的下降。同时要限制食盐的摄入 量，每天在
2
～
3g
之间，并
适当增加钾、钙、镁及不饱和脂肪酸的 摄人，少食中性脂肪，限制饮
酒，坚决戒烟，
这些都会使血压有不同程度的降低。坚持适度的体 育
锻炼，如气功、太极拳等都会对身心有益，并能调节血压。此外，注
意生活规律，保证足够睡 眠，避免精神刺激、情绪激动和过度疲劳。

高血压的食疗，民间常用的方法有以下几种：







(1)
芹菜性凉味甘，具有清胃、涤热、祛风的作用，对早期高血
压的疗效显著。服用方法：每日取芹菜茎或根
250mg
洗净切成段，
大枣
10
个，水煎后食枣饮汤，
30d
为
1
个疗程。或将芹菜洗净切段< br>用水煎后，挤出汁液服用，均有降压作用。




(2)
蚕豆花具有凉血、
止血和降压作用。
服用方法：
取蚕豆花
15
～
30g
洗净后水煎服，







连服
15d
左右。


(3)
黄瓜藤具 有利水、解毒、镇惊、降压的效果。服用方法：取
黄瓜藤
90g
，水煎服，每日
1
剂，
30d
为
1
个疗程。






(4)
海带性寒，味滑咸甘，具有散结、利尿、化痰、降压作 用。服
用方法：将海带洗净晾干研末，每次
3
～
4 g
，每日服
3
次，连服
l
～
3
个月。


(5)
玉米须性平味甘，具有利尿、降压作用。服用方法：取干玉
米须60g
，水煎服，每日
1
剂，分
3
次服，
20 d
为
1
个疗程。







高血压的药物性治疗：
高血压的治疗药物种类繁多，
应用哪种药
物 好，要根据病情及机体状况来选用，一定要在医生指导下使用。如
果加量或改用新药时，
应请医 生检查同意后才能开始使用，
特别注意
按时坚持服药，才会取得满意的效果。

对于高血压性视网膜病变还
可口服维生素
C
和芦丁等，以增强血管壁弹性，减低其脆 性，如眼
底有出血可选用卡络柳钠、酚磺乙胺、云南白药等。此外，为促进视
网膜出血、水肿、 渗出物的吸收，可采用碘剂、酶剂及组织疗法等。







25.
老年人服用降压药应注意哪些情况？

老年人服 用降压药应
注意血压调到平均正常生理血压略高水平为好，以保证心、脑、肾的
血流需要，降压 速度不能过快，降压药物宜从小剂量开始，以后的用
量不超过成人量的一半，
需要加量时应逐渐 增加。
单纯收缩期高血压
宜用小剂量利尿剂氢氯噻嗪
12.5
—
25 mg
，每日
1
次。它的主要作用
是加强肾的排钾作用，同时增加排尿，尿量增 加后血溶量会减少，心
输出量也会减少，
因此能降压。
舒张期高血压的治疗药物以噻嗪 类利
尿剂与肼苯哒嗪类并用效果较好，后者的药理作用是降低外周阻力，
扩张血管，解除血管痉 挛，
具有降压作用。但由于它的毒副作用能使
心率加快、恶心、呕吐等，因此心力衰竭或心律失 常者慎用。此外，
还应注意在停降压药时，要分阶段递减。常用的其他降压药还有：钙
拮抗剂、
β
受体阻滞剂、血管扩张剂、血管紧张素转化酶抑制剂及中
枢神经系统的降压药物等。 当合并心、脑、肾等脏器疾病或衰竭者，
还应选择性用药。







26.
老年人如何防治动脉硬化
?
首先要 积极防治原发病，尤其是
患有高血压、糖尿病及血脂高的年人，要降压，控制血糖及血脂；要
注 意情致的调理，不要大喜大怒，要少饮酒少吸烟，要合理饮食，多
食蔬菜、
水果及含维生素高的 食物；
要适当参加体育锻炼，
增强体质，
提高机体的抵抗力。







27.
什么是肾性视网膜病变
?
肾性视网膜病变是由于视网膜血管
痉挛所引起的组织变性。高血压在肾性视网膜病变中起着主要作用，
由肾炎产生的毒素是本病的主要辅助 因素。
多见于慢性或亚急性弥漫
性肾小球肾炎合并高血压的患者，病变多发生于双眼。







28.
肾性视网膜病变有哪些临床表现？

全身可有高血压，水肿主
要出现在面额部、眼睑及下肢，患者有尿频、尿急、尿痛、尿血等症
状，化验尿液中有蛋白、红细胞、白 细胞及管型。眼部症状根据眼底
受损害的部位和程度，出现视力逐渐或突然减退，视物变形等。







眼底检查可见视神经乳头水肿、色浅 、边缘模糊、界限不清，视
网膜动脉血管痉挛，收缩变细，以周边部血管为甚，呈现
“
铜丝状
”
或
“
银丝状
”
，有明显的动静脉交叉压迫症，有时 动脉被渗出物埋没而
看不清。视网膜呈灰白色水肿，以视神经乳头周围和黄斑部为重，在
视网膜 浅层和深层，分别出现火焰状和圆点状，大小不等的出血，或
不规则的棉絮状渗出物，在黄斑区还可见排 列为星芒状灰白色渗出，
严重时渗出物聚集在视网膜下，
形成扁平状视网膜脱离。
如在 视神经
乳头附近和黄斑部的视网膜深层出现白点时，
则表示病变转为慢性过
程。病变后 期，如果全身病情好转，则视网膜水肿、出血和渗出物可
逐渐消退吸收。最后视神经乳头呈苍白色，静脉 血管充盈，动脉血管
细如丝，且伴有白线；视网膜上有色素斑和萎缩斑时，表示病变进入
萎缩状 态。


29.
如何治疗肾性视网膜病变
?






治疗肾性视网膜病变以治疗肾炎为主，
如控制炎症 ，
改进肾功能，
降低血压等。眼科治疗应给予血管扩张剂、神经营养剂、碘制剂及维
生 素
B1
、维生素
B12
、维生素
C
、维生素
E等。


30.
什么是糖尿病性视网膜病变
?







糖尿病是以糖代谢紊乱为主的全身常见病，我国人群发病率约

l
％。糖尿病 引起的眼部并发症很多，包括糖尿病视网膜病变、白内
障、品状体屈光度变化、虹膜睫状体炎、虹膜红变 和新生血管性青光
眼等。
其中糖尿病性视网膜病变是糖尿病最严重的并发症之一，
是中
老年最常见的致盲原因。其发生率与糖尿病的病程、发病年龄、遗传
因素和控制情况有关。病程 越长，发生率越高。
30
岁以前诊断糖尿
病的患者，
10
年后糖尿病 性视网膜病变约占
50%
，
而
30
年后占
90%
。
10%
的糖尿病患者在起病
5
～
9
年左右发生眼底病变。血 糖控制好的
比控制不好的发生糖尿病性视网膜病变要晚。肥胖、吸烟、高血脂、
妊娠、高血压、 肾病等可加重糖尿病性视网膜病变的病情。

31.
糖尿
病性视网膜病变的病理变化是怎样的？







视网膜微循环异常是糖尿病性视网膜病变发生的基础。早期的病
理改变有毛细血管内皮细胞的基底膜增厚，
周细胞丧失，
毛细血管目动凋节功能失代偿；随后内皮细胞屏障功能损害，血液成分渗出，毛
细血管闭塞。
由于广泛 的视网膜缺血，
引起视网膜水肿和新生血管形
成。其中，慢性黄斑囊样水肿和新生血管引起的并 发症，如玻璃体积
血和牵拉性视网膜脱离，是造成视力下降或丧失的主要原因。


32.
糖尿病性视网膜病变的哪些表现
?






糖尿病性视网膜病变分为单纯性和增生性两类。

单纯性糖尿病
性视网膜病变的主要表现有：







(1)
微动脉瘤：是临床上最早出现的、比较确切的体征。位 于视
网膜内核层，小圆点状，常先出现于眼底后极部，尤其在黄斑区，多
分布在颞侧。


(2)
视网膜内出血：位于毛细血管静脉端，视网膜深层，呈圆形
斑点状或 火焰状。







(3)
硬性渗出：位于视网膜内丛状层和内核层之间。呈蜡黄色点、
片状，边界比较清楚。最常见于后极部。硬 性渗出环的中心含有微动
脉瘤。累及黄斑部时，可出现大片星芒斑。黄斑的硬性渗出也是严重
影 响视力的原因。


(4)
视网膜水肿：初起水肿位于外丛状层和内核层之间 ，进一步累
及内丛状层和神经纤维层，
最后达视网膜全层。
临床上表现力视网膜
肿胀变厚，呈不透明外观，
黄斑水肿表现为囊样，荧光血管造影能清
楚显示。







随病程和视网膜缺血的发展，
血管变化更为明显，
如静脉呈串珠
状或腊肠状，动脉变窄，类似于分支动脉阻塞；出现棉绒斑 ；视网膜
内微血管异常；
这些预示将有新生血管形成，
因此也称为增生前期糖
尿病性视网膜病变。

增生性糖尿病视网膜病变最主要标志是新生血
管形成，可发生在 视盘上或其附近，也可在视网膜，主要沿血管弓生
长。
新生血管位于视网膜表面，
多数 突出于内界膜之外与玻璃体接触。
表现为视网膜大血管附近卷曲的细血管网。
多数患眼没有玻璃 体后脱
离，新生血管与玻璃体皮质相粘连，并长入玻璃体，其周围有纤维增
生。这种粘连和新生 血管膜收缩，能引发牵拉性视网膜脱离。新生血
管还是引起出血的主要原因，
包括视网膜前出血 和玻璃体出血。
中度
或重度的视盘新生血管，
伴有或不伴有玻璃体出血；
轻度 视盘或盘周
新生血管，
伴有玻璃体出血或视网膜前出血，
也是增生性糖尿病性视
网膜病变的高危因素。







33.
如何治疗糖尿病性视网膜病变
?
治疗原则为积极治疗原发
病 ，尽可能延缓糖尿病性视网膜病变的进展，预防并发症的发生。







原发病的治疗措施：


(1)
控 制血糖。是防治糖尿病性视网膜病变的根本措施，应在内
科医生指导下进行药物治疗和控制饮食，
使血糖控制在正常范围或接
近正常水平。
多项研究显示，
长期稳定地控制血糖可降低 糖尿病性视
网膜病变的发生和减慢其发展。







(2)
改变饮食结构。最理想的饮食应由高比例的糖类、纤维素、
丰富的维生素、
矿物质、
低含量的蛋白质和脂肪组成。
这种饮食结构，
可帮 助降低血糖，降低胆固醇，延缓视网膜病变的进展。


(3)
控制血压降低 血脂。糖尿病患者常合并有高血压或高血脂，
因此在控制血糖的同时，应对高血压及高血脂进行治疗。< br>





(4)
纠正贫血。对伴随肾功 能不全的糖尿病患者纠正其贫血状态，
将有助于减少硬性渗出量。

改善视网膜的血流状态：







(1)
抗血小板的凝集作用。临床常用阿司匹林和双嘧达莫。阿司
匹林能抑制环氧化酶 ，使由环氧化酶催化而产生的血栓衰
A2
减少，
并能抑制前列环素的合成，
具 有明显的抑制血小板凝集的作用。
双嘧
达莫可抑制血小板的第一相聚集和第二相聚集，
高浓度时可抑制血小
板的释放反应。研究显示口服双嘧达莫
50 mg
，每日
3
次，阿司匹林
100 mg
，
每日
2
次，
对减慢糖尿病性视网膜病变的发展，稳定病情有
确切的疗效。


(2)
改善视网膜血液供养。己酮可可碱可抑制血小板的凝集作用，
增强红细胞的可塑 性，扩张外周小血管，降低外周血管的阻力．改善
视网膜的血液循环。己酮可可碱每日
2 g< br>口服，可显著提高糖尿病患
者视网膜毛细血管的血流速度，
改善视网膜的血氧供应，对糖尿病性
视网膜病变的恢复具有一定的促进作用。







(3)
改善视网膜血液循环。莫西赛利可阻断外周血管的a
－受体，
增加外周小血管的血流量，
促进其组织代谢，
稳定血小板膜而 抗血栓
形成。莫西赛利口服
600 mg
，每日
2
次，可明显改善糖 尿病性视网
膜病变患者的视网膜血液循环。


(4)
血浆去除疗法 。在上述治疗无效时，可试用血浆去除疗法。
通过血浆去除技术降低糖尿病患者血液中纤维蛋白酶和a
－
2
－巨球
蛋白的浓度，
降低红细胞聚集的趋势，
通 过改变糖尿病患者上述血液
成分或功能，
将有助于糖尿病的治疗，
对延缓视网膜病变的 进展有一
定的作用。在治疗过程中，应注意液体和电解质的平衡。







加强血
--
视网膜屏障的作用：


(1)
减少毛细血管的渗透性。视网膜毛细血管通透性增加时，可
造成血浆 渗漏，血液浓缩，
视网膜血管灌注量减少，导致血液循环功
能减弱，
从而引起视网膜水 肿或视神经水肿。
氢醌磺酸钙降低毛细血
管的高渗透性，
减少毛细血管内白蛋白和血浆 的丢失，
减轻血液浓缩，
维持视网膜的灌注量。
许多研究表明，
氢醌磺酸钙对 早期糖尿病性视
网膜病变疗效较好，
但对于增生性糖尿病视网膜病变治疗无效。
常用< br>剂量为
500 mg
，每日
1
次口服。







(2)
维持正常血
--
视网膜屏 障。在糖尿病视网膜病变的早期，血
--
视网膜屏障尚未遭到破坏，应用环扁桃酯可持续性扩张 视网膜血管，
从而使视网膜血流量增加，以达到维持正常血
--
视网膜屏障的作用。< br>常用剂量为
200
～
400 mg
，每日
3
次口服。


(3)
减少血
--
视网膜屏障渗漏。抗组胺类药物，可减轻糖尿病患者
毛细血管的通透性。常用的药物有盐酸 苯海拉明
25 mg
，每日
3
次；
或阿司咪唑
20 mg
，每日
1
次。







(4)
保护血
--
视网膜屏障。研究发现牛Ⅷ因子的衍生物对血< br>--
视网
膜屏障具有一定的保护作用。
常用剂量为
0.5 mg
，
每日
1
次口服。

早
期诊断糖尿病，
控制血糖，
定期进行眼底检查是预防糖尿病性视网膜
病变的最好方法。
一旦发现糖尿 病性视网膜病变，
按上述治疗方法进
行全身疗法。
并每隔
2
个月检查
1
次眼底，
以便随时发现并评估各种
危险因素。若视网膜发生严重水肿、大量 棉絮状斑、视盘及视网膜新
生血管、玻璃体和视网膜前出血、视网膜增生性病变、视网膜脱离等
病变后，除继续上述治疗外，还必须选择激光光凝以保留部分视力。







光凝治疗糖尿病视网膜病变：

基本原理是通过破坏 眼底新生血
管，
消除视网膜微血管梗死区或毛细血管闭塞区，
阻止眼内新生血管
的发生和发展，改善视网膜病变区的缺氧状态。此外，激光的热凝固
作用可以封闭病变血管，
消除其出血和渗出，
特别是黄斑和旁黄斑区
的渗漏血管，以便保存或改善患者的中心视力。






玻璃体切除术：
< br>当玻璃体积血长期不能吸收或玻璃体纤维增生
严重，或伴有牵拉性视网膜脱离时，可行玻璃体切除 术，术中根据眼
底情况选用眼内激光进行相应的视网膜光凝治疗，或应用眼内填充
物，防治病变 的进一步发展，以保持有用的视力。







34.
什么是视网膜劈裂症
?
视网膜劈裂症是视网膜感觉层的层间
分离。因病因的不同可分为三种类型：先天性视网膜劈裂症、老年性
视网膜劈裂症、继发性视网膜劈裂症 。







35.
老年性视网膜劈裂症有哪些表现
?
患者常常无症状，也可以
有视力下降。
视网膜劈裂症常常是双侧的，
并且可以出现视网膜血管
鞘和在高起的劈裂 腔内壁出现
“
雪片
”
或
“
结霜
”
样改变。 劈裂常出现于
外丛状层，劈裂腔呈圆顶形，表面光滑，并且常位于颞侧，尤其是颞
下方。
在邻近锯齿缘处有明显的囊样变性，
视野检查时可发现绝对性
暗点，远视常见。
玻璃 体中无色素细胞或出血，偶尔可形成原发性视
网膜脱离。
治疗老年性视网膜劈裂症，
应 在其形成视网膜脱离时应进
行手术治疗。




单基因遗传病：

白点状视网膜变性


疾病简介：

白点状视网膜变性（
retinitispunctataal bescens,RPA
）又称
白点状视网膜炎
,
是一种以眼底圆形或卵圆形 的黄白色点状视网膜改
变为主要特征的常染色体隐性遗传性疾病。该病由
Mooren
在
188
2
年首先提出
,
用以描述眼底以大量白点分布为主要特征的 病变。该
病发病率较低
,
具有家族遗传性
,
也有散发病例的存在。< br>
相关基因突变信息：

基因名称：
PRPH2

参考序列：
NM_000322

染色体位置：
6p21.1-cen


突变
ID

1
73_74delTG


突变位点


突变类
型

D
编码区位
置


73_74

野生
型

TG

突变
型



参考文
献

[1]

基因名称：
RLBP1

参考序列：
NM_000326

染色体位置：
15q26


突变
ID

1
1
73_74delTG

IVS3+2T-C


突变位点


突变类
型

D
S
73_74
IVS3 +2
T-C
2
3
4
5
6
7
92_93delGA

R103W

G146D

R151W

I201T

M226K

D
M
M
M
M
M
92_93
307
437
451
602
677
GA
C
G
C
T
T

T
A
T
C
A
[3]
[4]
[5]
[3]
[5]
[2]
编码区位置



野生
型

TG
T

C
突变
型



参考文
献

[1]
[2]
8
832delC

D
832
C

[2]

基因名称：
RDH5

参考序列：
NM_002905

染色体位置：
12q13-q14


突变
ID

1
1
73_74delTG

IVS3+2T-C


突变位点


突变
类型

D
S
编码区位
置


73_74
IVS3 +2
T-C
2
3
4
5
6
7
8
1
2
3
4
92_93delGA

R103W

G146D

R151W

I201T

M226K

832delC

I33N

G35S

129delT

214_215insGTGG

D
M
M
M
M
M
D
M
M
D
I
92_93
307
437
451
602
677
832
98
103
129
214_215
GA
C
G
C
T
T
C
T
G
T
GC

GTGG

A
A

T
A
T
C
A
[3]
[4]
[5]
[3]
[5]
[2]
[2]
[6]
[7]
[8]
[8]

野生
型

TG
T

C
突变
型



参考
文献

[1]
[2]
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
S73F

G107R

V132M

R157W

V164F

R167H

V177G

G238W

715_716insG

V264G

C267W

R280H

Y281H

A294P

928delinsGAAG

M
M
M
M
M
M
M
M
I
M
M
M
M
M
DI
218
319
394
469
490
500
530
712
715_716
791
801
839
841
880
928
C
G
G
C
G
G
T
G
GG
T
C
G
T
G
C
T
C
A
T
T
A
G
T
G
G
G
A
C
C
GAAG
[9]
[7]
[7]
[6]
[10]
[11]
[12]
[9]
[7]
[13]
[8]
[14]
[7]
[14]
[7]

相关基因检测机构：

本项目在美国 已经开展多年，费用昂贵，约
3000
美元
/
人（单
基因遗传病检测 的均价）
，
目前国内开展单基因疾病检测的机构及公
司较少，价格比美国稍便宜，约< br>1500
美元
/
人，随着成本的下降，