曾其毅呼吸衰竭

2021年2月5日发(作者：王海石)
呼吸衰竭

呼吸衰竭（
respiratory failure
） 是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重
障碍，
以致在静息状态下亦不能维持足够的气 体交换，导致低氧血症伴
（或不伴）
高碳酸血
症，
进而引起一系列病理生理改 变和相应临床表现的综合征。
其临床表现缺乏特异性，
明确
诊断有赖于动脉血气分析： 在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（
PaO
2
）
<60m mHg
，伴或不伴二氧化碳分压（
PaCO
2
）
>50mmHg< br>，并排除心内解剖分流和原发于心排出
量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。

【病因】

完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环 节来完成。
参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。

（一）气道阻塞性病变

气管
-
支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、 纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（
COPD
）
、
重症哮喘等引起气道阻塞和 肺通气不足，
或伴有通气／血流比例失调，
导致缺氧和
CO
2
储留，
发生呼吸衰竭。

（二）肺组织病变

各种累及肺泡和
（或 ）
肺间质的病变，
如肺炎、
肺气肿、
严重肺结核、
弥漫性肺纤维化、
肺水肿、
矽肺等，
均致肺泡减少、
有效弥散面积减少、
肺顺应性减低 、
通气／血流比例失调，
导致缺氧或合并
CO
2
潴留。

（三）肺血管疾病

肺栓塞、
肺血管炎等可引起通气／血流比例失调，
或部分静脉血未经过氧合直接流人肺
静脉，导致呼吸衰竭。

（四）胸廓与胸膜病变

胸部外伤造成连枷胸、
严重的自发性或外伤性气胸、
脊柱畸形、
大量胸腔积液或伴有胸
膜肥厚与粘连、
强直性脊柱炎、
类 风湿性脊柱炎等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通
气减少及吸人气体分布不均，导致呼吸衰竭。< br>
（五）神经肌肉疾病

脑血管疾病、颅脑外伤、
脑炎以及镇静催眠剂 中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。
脊髓
颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）
、脊髓灰 质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中
毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成 呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致
呼吸动力下降而引起肺通气不足。

【分类】

在临床实践中，通常按动脉血气分析、发病急缓及病理生理的改变进行分类。

（一）按照动脉血气分析分类

1
．Ⅰ型呼吸衰竭


即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是
PaO
2
<6OmmHg, PaCO< br>2
降低或
正常。主要见于肺换气障碍（通气
/
血流比例失调、弥散功能 损害和肺动
-
静脉分流）疾病，
如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等 。

2
．Ⅱ型呼吸衰竭


即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析 特点是
Pa0
2
<6OmmHg
，同时伴有
PaCO
2>50mmHg
。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是
平 行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如
COPD
。

（二）按照发病急缓分类

1
．急性呼吸衰竭


由于某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急
性气道阻塞等，使肺通气和（或）换气 功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。
因机体不能很快代偿，若不及时抢救，会危及患者生 命。

2
．慢性呼吸衰竭


指一些慢性疾病，如
COPD
、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病
变等，其中以
COPD
最常见 ，造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰
竭。
早期虽有低氧血症或伴高碳酸 血症，
但机体通过代偿适应，
生理功能障碍和代谢紊乱较
轻，仍保持一定的生活活动能 力，动脉血气分析
pH
在正常范围（
7.35-7.45
）
。另一 种临床
较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，
因合并呼吸系统感染、
气道痉挛或并 发气胸等情
况，病情急性加重，在短时间内出现
PaO
2
显著下降和
PaCO
2
显著升高，称为慢性呼吸衰竭
急性加重，其病理生理学改变和临床情况兼有 急性呼吸衰竭的特点。

（三）按照发病机制分类

可分为通气性呼吸衰竭和 换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（
pumpfailure
）和肺衰竭
（
l ung
failure
）
。驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神 经肌肉组织（包
括神经
-
肌肉接头和呼吸肌）以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能 障碍引起的呼吸衰竭
称为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，
表现为Ⅱ型呼吸衰竭。肺 组织、
气道阻塞
和肺血管病变造成的呼吸衰竭，
称为肺衰竭。
肺组织和肺血管 病变常引起换气功能障碍，
表
现为
I
型呼吸衰竭。
严重的气道阻塞性 疾病
（如
COPD
）
影响通气功能，
造成Ⅱ型呼吸衰竭。

【发病机制和病理生理】

（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制

各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气
/
血流比例失调、肺内动
-< br>静脉解
剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制，
使通气和
（或）
换气过 程发生障碍，
导致呼吸衰竭。
临床上单一机制引起的呼吸衰竭很少见，
往往是多种机制 并存或随着病情的发展先后参与发
挥作用。

1
．
肺通气不足
（
hypoventilation
）

正常成人在静息状态下有效肺泡通 气量约为
4L/min
，
才能维持正常的肺泡氧分压
（
P
A
O
2
）
和二氧化碳分压
（
P
A
CO
2
）
。
肺泡通气量减少会引起
P
A
O
2
下降和
P
A
CO
2
上升，
从而引起缺氧和
CO2
潴留。
呼吸空气条件下，
P
A
CO
2
与肺泡 通气量
（
V
A
）
和
CO
2
产生量（
VCO
2
）的关系可用下列公式反映：
P
A
CO
2
=0.863
×
VCO
2
/V
2
。若
VCO2
是常
数，
V
A
与
P
A
CO
2
呈反比关系。
V
A
和
P
A
CO
2
与肺泡通气量的关系见图
2-14-1
。

2
．弥散障碍（
diffusion abnormality
）

系指
O
2
、
CO
2
等气体通过肺泡膜进行交换的< br>物理弥散过程发生障碍。
气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、
气体弥散系数、
肺
泡膜的弥散面积、厚度和通透性，同时气体弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排出量、< br>血红蛋白含量、
通气／血流比例的影响。
静息状态时，
流经肺泡壁毛细血管的血 液与肺泡接
触的时间约为
0.27S
，而
O
2
完成气体交换 的时间为
O.25-0.3S, CO
2
则只需
0.13S
，并且< br>O
2
的弥散能力仅为
CO
2
的
1/20
，故 在弥散障碍时，通常以低氧血症为主。

3
．通气
/
血流比例失调（
ventilation- perfusion
mismatch
）


血液流经肺泡时，能 否保证
得到充足的
O
2
和充分地排出
CO
2
，使血 液动脉化，除需有正常的肺通气功能和良好的肺泡
膜弥散功能外，
还取决于肺泡通气量与血流量 之间的正常比例。
正常成人静息状态下，
通气
／血流比值约为
0.8
。
肺泡通气／血流比值失调有下述两种主要形式：
①部分肺泡通气不足：
肺部病变如肺 泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位的肺泡通气不足，通气／血流
比值减小，
部分未 经氧合或未经充分氧合的静脉血
（肺动脉血）
通过肺泡的毛细血管或短路
流人动脉血（ 肺静脉血）中，故又称肺动
-
静脉样分流或功能性分流（

functional shunt
）
。②
部分肺泡血流不足：
肺血 管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少，
通气／血流比值增大，
肺
泡通气不能被充分利 用，又称为无效腔样通气（
dead space - like ventilation
）
。通气／血流比
例失调通常仅导致低氧血症，而无
CO
2
潴留。其原 因主要是：①动脉与混合静脉血的氧分
压差为
59mmHg
，比
CO
2
分压差
5.9mmHg
大
10
倍；②氧离曲线呈
S形，正常肺泡毛细血
管血氧饱和度已处于曲线的平台段，无法携带更多的氧以代偿低
PaO
2
区的血氧含量下降。
而
CO
2
解离曲线在生理范围内呈直 线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够
的
CO
2
，不至出现< br>CO
2
潴留。然而，严重的通气／血流比例失调亦可导致
CO
2
潴留。

4
．
肺内动
-
静脉解剖分流增加


肺动脉内的静脉血未经氧合直接流人肺静脉，
导致
PaO
2
降低，
是通气／血流比例失调的特例。
在这种情况下，
提高吸氧浓度并不能提高分流 静脉血
的血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压的效果越差；若分流量超过
30%< br>，吸
氧并不能明显提高
PaO
2
。常见于肺动
-
静脉 瘘。

5
．氧耗量增加


发热、寒战、呼吸困难和抽搐均 增加氧耗量。寒战时耗氧量可达
500ml/min
；严重哮喘时，随着呼吸功的增加，用于呼 吸的氧耗量可达到正常的十几倍。氧
耗量增加，
肺泡氧分压下降，正常人借助增加通气量以防止 缺氧。
故氧耗量增加的患者，若
同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的低氧血症。

（二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响

呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症 ，
能够影响全身各系统器官的代谢、
功能甚至
使组织结构发生变化。
通常先引 起各系统器官的功能和代谢发生一系列代偿适应反应，
以改